Nova Classificação da Doença Periodontal

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NOVA
CLASSIFICAÇÃO
PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES
PERIODONTAIS E PERI-IMPLANTARES
Tradução e adaptação:
Marcos Vinícius Moreira de Castro 
Daniela Susin
Introdução e principais mudanças da classificação de 1999
N O VA C L A S S I F I C A Ç Ã O PA R A D O E N Ç A S E C O N D I Ç Õ E S P E R I O D O N TA I S E P E R I - I M P L A N TA R E SN O VA C L A S S I F I C A Ç Ã O PA R A D O E N Ç A S E C O N D I Ç Õ E S P E R I O D O N TA I S E P E R I - I M P L A N TA R E S
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Classificação para doenças e condições periodontais e peri-
implantares é necessário para os clínicos diagnosticarem e tratarem 
adequadamente, bem como para os cientistas investigarem a 
etiologia, patogênese, história natural e tratamento das doenças e 
condições. 
Este artigo resumiu os procedimentos do workshop mundial sobre 
classificação de doenças e condições periodontais e peri-implantares. 
O workshop foi copatrocinado pela Academia Americana de 
Periodontologia e Federação Europeia de Periodontologia e incluiu 
participantes especialistas de todo o mundo. 
Encomendaram 19 artigos de revisão e quatro relatórios consensuais 
abrangendo áreas relevantes na Periodontia e Implantodontia. 
Para atualizar a classificação de 1999 e desenvolver um esquema 
semelhante para doenças e condições peri-implantares. 
Revisores e grupos de trabalho também foram solicitados a 
estabelecer definições de casos pertinentes e fornecer critérios 
diagnósticos para auxiliar os clínicos no uso da nova classificação. 
Todas as descobertas e recomendações do workshop foram 
acordadas por consenso. 
O artigo introdutório apresentou uma visão geral para a nova 
classificação, juntamente com um esquema condensado para 
cada uma das quatro seções do grupo de trabalho, os leitores são 
direcionados para os relatórios de consenso pertinentes e artigos 
de revisão para uma discussão completa da lógica, critérios e 
interpretação.
Mudanças na classificação de 1999 foram destacadas e discutidas. 
Embora a intenção do workshop fosse basear a classificação nas 
evidências científicas mais fortes disponíveis, evidências de baixo 
nível e opinião de especialistas são inevitavelmente usadas sempre 
que dados de pesquisa suficientes não estiveram disponíveis. 
Apresentaram tabelas esquemáticas, destacaram as alterações 
realizadas e não puderam apresentar riqueza de informações, 
recomendaram que o leitor usasse essa visão geral como introdução 
a esses assuntos. A publicação on-line permitiu que os links desta 
visão geral e as tabelas possibilitassem visualizar os documentos de 
origem. 
O artigo base para esta classificação foi elaborado por Caton et 
al. (2018), desta maneira, toda parte do trabalho sem referência 
pertence a estes autores.
Palavras-chave: classificação, doenças periodontais, gengivite, 
mucosite peri-implantar, peri-implantite, periodontite.
RESUMO
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DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS
 Saúde periodontal, doenças e condições gengivais
 Periodontites
 Outras condições que afetam o periodonto
SAÚDE PERIODONTAL, DOENÇAS E CONDIÇÕES GENGIVAIS
 1. Periodonto de inserção saudável e gengiva saudável
 2. Gengivite induzida por biofilme dental
 3. Doenças gengivais não induzidas por biofilme dental
1. Periodonto de inserção saudável e gengiva saudável
 a. Saúde gengival com periodonto intacto
 b. Saúde gengival com periodonto reduzido
 I. Paciente com periodontite estabilizada
 II. Paciente sem periodontite
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS 
E CONDIÇÕES PERIODONTAIS E 
PERI-IMPLANTARES 2017
Tradução e adaptação:
Marcos Vinícius Moreira de Castro 
Daniela Susin
* Especialista em Periodontia. Mestre e Doutor em Odontologia. Coordenador do curso de Especialização 
em Periodontia da EAPGOIAS e ABO-GO-Regional Anápolis.
** Especialista em Periodontia e Implantodontia. Professora do curso de Especialização em Periodontia da 
EAPGOIAS e Implantodontia da OrthoPlace. Aluna do Curso de Mestrado em Odontologia pela UNITAU.
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Saúde gengival com periodonto 
intacto - caracterizada pela 
ausência de: sangramento à 
sondagem, eritema, edema, 
sintomas do paciente. Inserção 
clínica e níveis ósseos intactos. 
Níveis ósseos fisiológicos 
variam de 1 a 3 mm apical à 
junção cemento-esmalte.
Saúde gengival com periodonto 
reduzido - Paciente com 
periodontite estabilizada 
caracterizada pela ausência 
de: sangramento à sondagem, 
eritema, edema e sintomas 
do paciente. Inserção clínica e 
níveis ósseos reduzidos.
Houve uma visão minoritária racional expressa que o limiar para 
a definição de um caso clínico de saúde em um paciente com 
periodontite tratada com sucesso deveria ser fixado em ≤ 3 mm 
sem sangramento à sondagem para reconhecer o risco elevado de 
doença recorrente. No entanto, a opinião da maioria foi que o limiar 
de ≤ 3 mm raramente foi alcançado em 100% dos locais tratados e 
poderia levar a um tratamento excessivo. 
O limiar foi, portanto, estabelecido em ≤ 4 mm, reconhecendo que 
os fenótipos clínicos pós-tratamento precisam ser considerados 
diferentemente dos fenótipos pré-tratamento. 
Saúde gengival com periodonto reduzido - Paciente sem periodontite 
- caracterizada pela ausência de: sangramento à sondagem, eritema, 
edema e sintomas do paciente. Na presença de inserção clínica e 
níveis ósseos reduzidos. Não há evidências atuais de aumento do 
risco de periodontite. (CHAPPLE et al., 2018).
Para um periodonto intacto ou reduzido e estável, a saúde gengival 
é definida como < 10% de locais com sangramento à sondagem 
e profundidades de sondagem ≤ 3 mm. (RAMSEIE et al., 2015; 
TROMBELLI et al., 2018).
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2. Gengivite induzida por biofilme dental
 a. Associada somente ao biofilme dental
 b. Mediada por fatores locais ou sistêmicos
 c. Crescimento gengival influenciado por drogas
Uma sonda periodontal padrão global (ISO 21672) apresenta como 
características: 1. Diâmetro da ponta 0,5 mm 2. Estrutura cilíndrica 
da ponta 3. Limitador de força constante de 0,25 N 4. Escala de 
15 mm com marcações milimétricas ou individuais com precisão 5. 
Conicidade de 1,75. (CHAPPLE et al., 2018).
Gengivite localizada ≥ 10% e ≤ 30%. Generalizada > 30%.
(TROMBELLI et al. 2018).
Gengivite induzida por biofilme dental - Mediada por fatores locais 
(retenção de biofilme e xerostomia).
Gengivite induzida por biofilme 
dental - Mediada além de 
fatores locais, por fatores risco 
sistêmico ou modificadores, 
que são características 
presentes num indivíduo, que 
influenciam negativamente a 
resposta imunoinflamatória a 
uma dada carga de biofilme, 
resultando em hiperinflamação. 
(CHAPPLE et al., 2018).
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Dos principais fatores de risco para periodontite e vida, tem efeitos 
profundos sobre os tecidos gengivais. A captação sistêmica 
circulatória dos componentes da fumaça do cigarro, bem como 
a captação local, são indutoras de vasoconstrição e fibrose 
microvascular. Isso pode mascarar sinais clínicos de gengivite, 
como sangramento à sondagem, apesar de infiltrado inflamatório 
patológico significativo. (WARNAKULASURIYA et al., 2010).
A formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) também 
pode resultar na ligação de AGE ao seu receptor de superfície 
celular (RAGE), que ativa cascatas de sinalização pró-inflamatórias. 
(CHAPPLE; GENCO, 2013).
Fatores nutricionais - Grave deficiência de vitamina C, ou escorbuto, 
resulta em defesas de micronutrientes antioxidantes comprometidos 
ao estresse oxidativo e também impacta negativamente a síntese 
de colágeno, resultando em paredes dos vasos sanguíneos 
capilaresenfraquecidos e uma propensão consequente ao aumento 
do sangramento gengival. (VAN DER VELDEN; KUZMANOVA; 
CHAPPLE, 2011).
Agentes farmacológicos - podem atuar por diversos mecanismos 
para aumentar a suscetibilidade à gengivite. Drogas que reduzem o 
fluxo salivar, que afetam a função endócrina e que podem induzir o 
aumento gengival e pseudobolsa. (CHAPPLE et al., 2018).
Elevações nos hormônios esteróides sexuais - na puberdade, 
menstruação, durante a gravidez, ou após medicação com 
contraceptivos orais de primeira geração podem modificar a 
resposta inflamatória gengival, geram inflamação mais do que o 
esperado, em resposta a níveis relativamente pequenos de biofilme. 
Modernos contraceptivos tiveram doses reduzidas e pouca evidência 
de respostas inflamatórias gengivais exageradas ao biofilme. 
(TROMBELLI; FARINA, 2013).
Condições hematológicas - malignidades sanguíneas específicas, 
como leucemia ou condições pré-malignas, excesso de inflamação 
gengival sem acúmulo excessivo de biofilme. Gengiva inchada, roxa 
ou ocasionalmente pálida devido à infiltração de células leucêmicas, 
sangramento gengival inconsistente com os níveis de acúmulo de 
biofilme, devido a trombocitopenia e/ou deficiências de fator de 
coagulação. (LYNCH,1967).
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Os dados epidemiológicos atuais sobre a prevalência de gengivite 
sofrem da falta de uma definição de caso universalmente adotada 
e variam de 6% a 94%, devido ao uso de índices que medem a 
inflamação gengival em locais individuais em vez de considerar a 
boca do paciente como um todo. A inflamação clínica localizada 
leve afeta quase 95% da população. (CHAPPLE et al., 2018).
Gengivite induzida por biofilme dental - Crescimento gengival 
influenciado por drogas
As características clínicas comuns: variações nos padrões de 
alargamento interpessoal ou intrapaciente (isto é, predisposição 
genética), tendência a ocorrer mais frequentemente na gengiva 
anterior, prevalência maior em grupos etários mais jovens, início 
dentro de três meses de uso, geralmente observado inicialmente na 
papila. (BEAUMONT et al., 2017).
As drogas associadas principalmente 
ao crescimento do tecido gengival 
são: antiepilépticas como fenitoína 
e valproato de sódio, bloqueadoras 
dos canais de cálcio (nifedipina, 
verapamil, diltiazem, amlodipina, 
felodipina), drogas imunossupressoras 
(ciclosporina A, tacrolimus, sirulimus) 
e contraceptivos orais de alta 
dose. Suscetibilidade específicas. 
(TRACKMAN; KANTARCI, 2015).
Paciente com gengivite pode reverter para um estado de saúde, 
mas com periodontite, mesmo após terapia bem-sucedida, continua 
sendo por toda a vida e requer cuidados de suporte para sempre. 
Doenças gengivais e condições não induzidas por biofilme dental 
são baseadas na etiologia primária.
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3. Doenças gengivais não induzidas por biofilme dental
 a. Desordens genéticas/desenvolvimento
 b. Infecções específicas
 c. Condições imunoinflamatórias
 d. Processos reativos
 e. Neoplasmas
 f. Doenças metabólicas, nutricionais e endócrinas
 g. Lesões traumáticas
 h. Pigmentação gengival.
a. Desordens genéticas/desenvolvimento - Fibromatose gengival 
hereditária, rara condição (1:750.000) caracterizada por crescimento 
lento, progressivo e benigno da gengiva. Dois gêneros igualmente 
afetados, mais frequente generalizada. (SHI et al., 2011).
b. Infecções específicas - representadas por infecções por 
micro-organismos (bactérias como gonococos, estreptococos e 
treponemas; vírus como herpes e fungos como cândida). 
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c. Condições imunoinflamatórias
Reações de hipersensibilidade
Alergia de contato pode ocorrer em apresentações clínicas variáveis, 
como formas eritematosa, erosiva e liquenóide. Boca ardente 
também pode ser uma manifestação. O crescimento gengival 
(antigamente hiperplasia) tem sido relatado em casos excepcionais 
causados por metais odontológicos. Relataram dois casos raros na 
mucosa bucal induzida por níquel. (ÖZKAYA; BABUNA, 2011).
Gengivite de células plasmáticas ou gengivite plasmocitária é uma 
condição rara caracterizada clinicamente por eritema generalizado 
e edema da gengiva adjacente, ocasionalmente acompanhado por 
queilite ou glossite. O conjuntivo mostra infiltrado plasmocitário. 
Diversas vezes relacionada a processos alérgicos ou de 
hipersensibilidade. (HEDIN; KARPE; LARSSON, 1994).
Eritema multiforme é uma condição imunomediada caracterizada 
pelo aparecimento de lesões do tipo alvo na pele e frequentemente 
acompanhada por erosões ou bolhas envolvendo as mucosas bucal, 
genital e/ou ocular. Pode ser desencadeada por uma infecção ou 
medicação. (STAIKUNIENE; STANEVICIUTE, 2015).
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Doenças autoimunes da pele e mucosas são listadas a seguir.
Pênfigo vulgar é uma doença rara e ameaçadora, associada 
à debilitante qualidade de vida, pertencente ao grupo das 
doenças autoimunes. Imunopatologicamente caracterizada 
por autoanticorpos contra principalmente desmogleínas dos 
queratinócitos, com perda de adesão intercelular. Clinicamente 
caracterizada por bolhas generalizadas e erosões da pele e mucosas. 
(GAVALDÁ, 2003).
Penfigoide é uma doença bolhosa subepidérmica, autoimune 
e crônica, com envolvimento predominantemente em mucosa. 
(SUVIRYA et al., 2018).
Lesões bucais pré-malignas estão entre os fatores de risco 
mais importantes para o desenvolvimento do carcinoma 
espinocelular bucal. Estudos populacionais recentes indicam um 
aumento significativo na prevalência de leucoplasia, eritroplasia/
eritroleucoplasia, queilite actínica, fibrose submucosa e líquen 
plano erosivo. Confirmaram o potencial de transformação maligna. 
(OLINICI et al., 2018).
Gentileza professor Rafael da Veiga Jardim
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Líquen plano bucal é uma doença 
inflamatória crônica mediada 
por células T de etiologia 
desconhecida, mas acredita-
se que resulte de uma resposta 
imune anormal, diagnosticado 
com base na presença de estrias 
de Wickham que produzem um 
padrão de linhas irradiantes. As 
lesões geralmente são bilaterais 
e as lesões atróficas e erosivas 
são frequentemente sensíveis ou 
dolorosas. (NISA; SAGGU, 2016).
Lúpus eritematoso sistêmico é 
uma doença sistêmica reumática 
heterogênea autoimune, 
com manifestações clínicas 
extremamente variadas e uma 
patogênese diversa. Os sintomas 
são febre, emagrecimento, perda 
de apetite, fraqueza e desânimo. 
Outros, específicos de cada órgão 
como hipertensão e/ou problemas 
renais, dor articular e manchas na 
pele. (LARRINOA, 2015).
Lúpus eritematoso discóide é uma 
doença crônica, autoimune que 
afeta o tecido conjuntivo. Mais 
comum em mulheres adultas. 
Atinge geralmente áreas da pele 
expostas a luz solar, sendo mais 
comum no rosto. A biópsia mostra 
degeneração por liquefação 
das células, atrofia epidérmica e 
infiltração de células inflamatórias, 
principalmente linfócitos ao redor 
dos anexos da pele.
(YAMAGA et al., 2018). 
13
Granulomatose orofacial - granulomatose é qualquer condição 
caracterizada pela formação de múltiplos nódulos ou granulomas 
nos tecidos moles. O diagnóstico diferencial da região orofacial 
inclui um amplo espectro de doenças. Na ausência de diagnóstico 
de doença de Crohn ou sarcoidose, a doença é rotulada como 
granulomatose orofacial. (BHAGDE; BHAVTHANKAR; MANDALE, 
2017).
Doença de Crohn envolve todo o trato gastrointestinal da boca 
até o ânus. As lesões bucais são consideradas uma importante 
manifestaçãoextraintestinal. Queilite granulomatosa foi reconhecida 
como uma manifestação precoce da doença de Crohn. Pode 
seguir, coincidir ou preceder o aparecimento. (TRIANTAFILLIDIS 
et al., 2008). Na doença de Crohn o tratamento foi mudado de 
prednisolona e azatioprina para o anticorpo antifator de necrose 
tumoral alfa, com nome comercial de adalimumabe. A avaliação 
histopatológica da biópsia bucal revelou uma estomatite ulcerativa 
com granulomas não caseosos compatíveis com Doença de Crohn 
bucal. (BOKEMEYER et al., 2018).
Sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica, de 
etiologia desconhecida, que geralmente apresenta adenopatias 
hilares (hilos são orifícios localizados nas porções internas dos 
pulmões) bilaterais, infiltrações pulmonares e lesões oculares e 
cutâneas. Poucos pacientes foram descritos com lesões específicas 
de sarcoidose na mucosa bucal. (MARCOVAL; MAÑÁ, 2010).
c. Processos reativos
A expressão epúlide foi usada genericamente na clínica para 
qualquer crescimento gengival. A epúlide fibrosa, aparece na 
papila interdental como resultado de irritação local. As lesões 
são assintomáticas e apresentam taxa de crescimento variável. 
(FONSECA; FONSECA; CANTÍN, 2014).
Granuloma fibroblástico calcificante ou fibroma ossificante periférico 
é uma variante do epúlis caracterizada histologicamente por nódulos 
calcificados e formação óssea metaplásica e clinicamente por seu 
padrão de recorrência frequente. (DAYOUB; DEVLI; SLOAN, 2003).
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Granuloma piogênico é uma 
pápula (pequena elevação 
sólida) ou pólipo (pediculado) 
vascular comum, benigno e de 
rápido crescimento. Reativo 
a trauma, determinadas 
situações fisiológicas (por 
exemplo, gravidez) ou a certas 
medicações. Tipicamente 
localizado na gengiva, 
lábios, mucosa nasal e da 
face. (PAULSEN; VENZO; 
BREDGAARD, 2014).
Granuloma de células 
gigantes periférico é uma 
lesão hiperplásicas reativas 
da cavidade bucal, se origina 
do periósteo ou ligamento 
periodontal, após irritação local 
ou trauma crônico.
(SHADMAN et al., 2009).
d. Neoplasmas 
Neoplasmas pré-malignos listados a seguir.
Leucoplasia bucal é uma das lesões pré-cancerosas comuns na 
mucosa bucal. Placa branca que não se descola e não pode ser 
caracterizada clinicamente ou patologicamente como qualquer 
outra doença. (SHADMAN et al., 2009).
Eritroplasia bucal é uma lesão pré-cancerosa com alto potencial 
de malignização, sendo a ressecção o tratamento recomendado. 
Clinicamente é uma alteração eritematosa plana ou com leve 
depressão, com superfície lisa ou levemente granular. No exame 
histopatológico, mostra de displasia leve até carcinoma in situ. 
(YANG et al., 2015).
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Neoplasmas malignos listados a seguir.
Carcinoma espinocelular de cavidade bucal está entre as dez 
neoplasias malignas mais frequentes, na maioria das vezes no 
contexto de abuso de álcool e tabagismo. (ECKERT et al., 2016).
Infiltração de células leucêmicas lesões primárias são resultantes 
da infiltração direta dos tecidos bucais pelas células leucêmicas. A 
leucemia caracteriza pela produção descontrolada de leucócitos na 
forma imatura (blastos). Apresenta várias manifestações clínicas 
como fadiga, febre constante e baixa, infecções e anemia, que 
devem ser de conhecimento do cirurgião-dentista para auxiliar no 
diagnóstico. (LI et al., 2018).
Linfoma de Hodgkin é uma neoplasia maligna rara de linfócitos B 
que afeta aproximadamente nove mil novos pacientes anualmente 
nos Estados Unidos e representa aproximadamente 11% de todos 
os linfomas. Os sintomas podem incluir febre, sudorese noturna e 
perda de peso. Frequentemente nódulos linfáticos não dolorosos 
são observados. (ANSELL, 2015).
Linfoma não-Hodgkin é uma neoplasia linfoides, histológica e 
biologicamente distintas, com etiologias pouco compreendidas, mas 
possivelmente distintas. também mostram diferenças geográficas 
significativas, sugerindo o papel potencial de agentes infecciosos, 
fatores ambientais e fatores de estilo de vida além do status genético 
do hospedeiro no desenvolvimento. (CHIU; HOU, 2015).
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e. Doenças metabólicas, nutricionais e endócrinas
 Já citadas escorbuto e diabetes
f. Lesões traumáticas
Lesões físicas/mecânicas 
Queratose por fricção é um 
nome dado a um tipo de 
mancha branca bucal. Muitas 
vezes pode aparecer como 
uma fina linha branca em 
toda a extensão da bochecha 
relacionada com oclusão, 
chamada linha alba ou linha 
branca. (EL TOUM et al., 2018).
Ulceração gengival induzida 
mecanicamente.
Lesões factícias – Provocadas pelo próprio indivíduo.
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g. Pigmentação gengival
Pigmentação melânica gengival 
relacionada com melanócitos, 
localizados nas camadas basal do 
epitélio. A pigmentação fisiológica 
é principalmente geneticamente 
determinada. Alguns outros 
fatores, como radiação ultravioleta, 
tabagismo e medicação também 
podem causar hiperpigmentação 
gengival. Preocupação estética 
especialmente na gengiva anterior 
superior. (ELEMEK, 2018).
Melanose do fumante: pigmentação gengival induzida pelo 
tabagismo, mais notada em jovens do que pessoas de meia-idade. 
Esta informação pode ser útil para a educação contra o tabagismo, 
especialmente entre as populações jovens com alta afinidade. 
(KATO et al., 2017).
Hiperpigmentação da mucosa bucal associada à droga é 
caracterizada microscopicamente por um número normal de 
melanócitos no epitélio e pela presença de grânulos de pigmentos 
na lâmina própria, entre fibras de colágeno e dentro de macrófagos. 
Aumento da deposição de melanina atribuído à minociclina 
(acne); imatinibe (leucemia mieloide); hidroxicloroquina (artrite 
reumatoide); golimumabe (artrite reumatoide). (ELEMEK, 2018).
Tatuagem por amálgama é a 
pigmentação bucal exógena 
mais comum, podendo às 
vezes ser confundida com 
lesões melânicas, sendo 
então biopsiadas. (VERA-
SIRERA et al., 2012).
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LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS
As doenças periodontais 
agudas são condições clínicas 
de início rápido que envolvem 
o periodonto ou estruturas 
associadas e podem ser 
caracterizadas por dor ou 
desconforto, destruição 
tecidual e infecção. Entre essas 
condições, na classificação 
de 1999, estavam listadas as 
seguintes doenças: abscesso 
gengival (1), abscesso 
periodontal (2), doença 
periodontal necrosante (3), 
gengivoestomatite herpética 
(4), abscesso pericoronário 
ou pericoronarite e lesões 
periodonto-endodônticas. Os 
abscessos pericoronários foram 
incluídos, mas nenhuma base 
científica sólida foi encontrada 
no artigo associado ao tópico. 
(HERRERA et al., 2018).
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Doenças gengivais de origem virótica - Doença mão-pé-boca - 
Enfermidade contagiosa causada pelo vírus Coxsackie da família dos 
enterovírus que habitam normalmente o sistema digestivo e também 
podem provocar estomatites. Embora possa acometer também os 
adultos, ela é mais comum na infância, antes dos cinco anos de idade. 
O período de incubação entre um e sete dias. A erupção das lesões 
na orofaringe é antecedida por um período de febre alta e gânglios 
infartados, seguido de mal-estar, falta de apetite, vômitos e diarreia. 
Por causa da dor, surgem dificuldade para engolir e muita salivação, 
são necessários cuidados para manter a hidratação e alimentação 
possível. Diagnóstico clínico, baseado nos sintomas, localização e 
aparência vesicular das lesões. Em alguns casos, os examesde fezes 
e sorologia podem possibilitar a identificação do vírus. (ESPOSITO; 
PRINCIPI, 2018).
PERIODONTITE
 1. Doenças periodontais necrosantes
 2. Periodontites como manifestação de doenças sistêmicas
 3. Periodontites
Definição de periodontite no contexto clínico: 1. Perda de inserção 
interdental detectável em ≥ 2 dentes não adjacentes; 2. Perda de 
inserção de faces livres ≥ 3 mm com bolsas > 3 mm detectável em 
≥ 2 dentes, cuja perda de inserção não possa ser atribuída a causas 
não periodontais como: recessão gengival de origem traumática, 
cárie dentária que se estende na área cervical do dente, presença de 
perda de inserção na face distal de um segundo molar e associada à 
má posição ou extração de um terceiro molar, lesão endodôntica que 
drena através do periodonto marginal, ocorrência de uma fratura de 
raiz vertical. (TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).
 
N O VA C L A S S I F I C A Ç Ã O PA R A D O E N Ç A S E C O N D I Ç Õ E S P E R I O D O N TA I S E P E R I - I M P L A N TA R E S
1. Doenças periodontais necrosantes
a. Gengivite necrosante b. Periodontite necrosante
c. Estomatite necrosante
Estudos sugeriram que as doenças periodontais necrosantes 
podem representar estágios diferentes da mesma doença, porque 
têm etiologia, características clínicas e tratamento semelhantes, 
podendo até progredir para formas mais graves, como estomatite 
necrosante e noma. A terminologia ulcerativa foi posteriormente 
eliminada, pois a ulceração foi considerada secundária à necrose. 
(HERRERA et al., 2018).
2. Periodontites como manifestação de doenças sistêmicas
Classificação destas condições deve ser baseada na doença sistêmica 
primária de acordo com a Classificação Estatística Internacional de 
Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID).
Os principais achados para Jepsen et al. (2018) foram os seguintes:
1) existem condições sistêmicas raras (como Síndrome de Papillon-
Lefevre, deficiência de adesão de leucócitos e outras) com um efeito 
importante no curso da periodontite e condições mais comuns 
(como diabetes) com variáveis efeitos, assim como condições que 
afetam o periodonto, independentemente da inflamação induzida 
por biofilme dentário (tais como doenças neoplásicas).
Gentileza professor Rafael da Veiga Jardim Gentileza professor Rafael da Veiga Jardim
21
2) A periodontite associada ao diabetes não deve ser considerada 
como um diagnóstico distinto, mas o diabetes deve ser reconhecido 
como um importante fator modificador e incluído em um diagnóstico 
clínico de periodontite como descritor.
3) Da mesma forma, o tabagismo - agora considerado uma 
dependência à nicotina e um distúrbio médico recorrente crônico 
com grandes efeitos adversos nos tecidos periodontais - é um 
modificador importante a ser incluído no diagnóstico clínico de 
periodontite como descritor.
4) A importância do fenótipo periodontal, abrangendo a espessura 
e a altura gengival no contexto das condições mucogengivais, é 
reconhecida e uma nova classificação para as recessões gengivais 
foi introduzida. 
O grupo sugeriu fortemente a adoção da definição fenótipo 
periodontal para descrever a combinação do fenótipo gengival 
(volume gengival tridimensional) e a espessura da tábua óssea 
vestibular (morfotipo ósseo). Afirmaram que a maioria dos artigos 
usa o termo biótipo. 
Biótipo: (Genética) grupo de órgãos com o mesmo genótipo 
específico. 
Fenótipo: Aparência de um órgão baseado em uma combinação 
multifatorial de características genéticas e fatores ambientais (sua 
expressão inclui o biótipo). 
O fenótipo indica uma dimensão que pode mudar ao longo do 
tempo, dependendo de fatores ambientais e intervenção clínica 
e pode ser específica do local (o fenótipo pode ser modificado, o 
genótipo não). 
O fenótipo periodontal é determinado pelo fenótipo gengival 
(espessura gengival, altura do tecido queratinizado) e morfotipo 
ósseo (espessura da tábua óssea vestibular). 
5) Não há evidências de que forças oclusais traumáticas levem à 
perda de inserção periodontal, lesões cervicais não-cariosas ou 
recessões gengivais.
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Sugeriram a classificação de Cairo et al. (2011)
Recessão tipo 1: recessão gengival sem perda de inserção 
interproximal. O limite amelocementário interproximal não é 
clinicamente detectável. 
Recessão tipo 2: associada à perda de inserção interproximal. A 
quantidade de perda (medida a partir do limite amelocementário 
interproximal até a profundidade do sulco interproximal/bolsa) 
é menor ou igual à perda de inserção vestibular (medida a partir 
limite amelocementário vestibular até a extremidade apical do sulco 
vestibular/bolsa). 
Recessão tipo 3: associada à perda de inserção interproximal. A 
quantidade de perda (medida a partir do limite amelocementário 
interproximal até a extremidade apical do sulco/bolsa) é maior 
do que a perda da inserção vestibular (medida a partir limite 
amelocementário vestibular até a extremidade apical do sulco 
vestibular/bolsa).
6) Forças oclusais traumáticas levam a mobilidade adaptativa 
em dentes com suporte normal, enquanto levam à mobilidade 
progressiva em dentes com suporte reduzido, geralmente exigindo 
imobilização.
7) O termo espaço biológico foi substituído por tecido de inserção 
supracrestal, consistindo de epitélio juncional e tecido conjuntivo 
supracrestal (inserção conjuntiva).
8) A violação das margens restauradoras dentro do tecido de 
inserção supracrestal está associada à inflamação e/ou perda de 
tecido de suporte periodontal. No entanto, não é evidente se os 
efeitos negativos sobre o periodonto são causados por biofilme 
dentário, trauma, toxicidade de materiais dentários ou uma 
combinação desses fatores.
9) Os fatores anatômicos dos dentes estão relacionados à inflamação 
gengival induzida pelo biofilme dentário e perda de tecidos de 
suporte periodontal. (JEPSEN et al., 2018).
23
3. Periodontites (PAPAPANOU et al., 2018)
a. Estádios: Com base na severidade e complexidade do 
gerenciamento
b. Extensão e distribuição: Localizada, generalizada, distribuição 
molar-incisivo
c. Graus: Evidência ou risco de progressão rápida, resposta 
antecipada ao tratamento
a. Estádios: Com base na severidade e complexidade do 
gerenciamento
 Estádio I: Periodontite inicial
 Estádio II: Periodontite moderada
 Estádio III: Periodontite severa com potencial
 de perda dentária adicional
 Estádio IV: Periodontite severa com potencial
 de perda da dentição
O estádio é amplamente dependente da gravidade da doença, 
bem como da complexidade do manejo, enquanto a classificação 
fornece informações suplementares sobre características biológicas, 
incluindo análise baseada na taxa de progressão, risco de futura 
progressão, antecipação de maus resultados do tratamento pode 
afetar negativamente a saúde geral do paciente.
Os estádios envolveram quatro categorias, determinados após 
considerar diversas variáveis incluindo perda de inserção clínica, 
quantidade e porcentagem de perda óssea, profundidade de 
sondagem, presença e extensão de defeitos ósseos angulares, 
envolvimento de furca, mobilidade dentária e perda dentária devido 
à periodontite.
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Periodontites Estádio I: Periodontite inicial
Severidade:
Perda de inserção interdental de 1 a 2 mm.
Perda óssea radiográfica no terço coronal < 15%.
Sem perda dentária devido a periodontite.
Complexidade:
Profundidade de sondagem máxima ≤ 4 mm.
Principalmente perda óssea horizontal. 
Estádio I: é a fronteira entrea gengivite e a periodontite e representa 
os estádios iniciais da perda de inserção. Assim, pacientes com 
periodontite estádio I desenvolveram periodontite em resposta 
à persistência de inflamação gengival e disbiose do biofilme 
(desequilíbrio entre os microrganismos benéficos e os patogênicos). 
Representa mais do que apenas um diagnóstico precoce: apresentam 
um grau de perda de inserção clínica em idade relativamente 
precoce, esses pacientes podem ter maior suscetibilidade ao início 
da doença. O diagnóstico precoce e a definição de uma população 
de indivíduos suscetíveis oferecem oportunidades de intervenção 
e monitoramento precoces que podem se mostrar mais custo-
efetivos em nível populacional, já que lesões superficiais podem 
fornecer opções específicas para remoção mecânica convencional 
do biofilme. O diagnóstico precoce pode ser um desafio formidável 
na prática odontológica geral: a sondagem periodontal para estimar 
a perda de inserção clínica precoce - o padrão ouro atual para definir 
a periodontite - pode ser imprecisa. A avaliação de biomarcadores 
salivares e/ou novas tecnologias de imagem pode aumentar a 
detecção precoce da periodontite estádio I em diversos contextos. 
(TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).
25
Periodontites Estádio II: Periodontite moderada
Severidade:
Perda de inserção interdental de 3 a 4 mm.
Perda óssea radiográfica no terço coronal de 15 a 33%. 
Sem perda dentária devido a periodontite. 
Complexidade:
Profundidade de sondagem máxima ≤ 5 mm.
Principalmente perda óssea horizontal. 
Estádio II: representa uma periodontite estabelecida na qual um 
exame clínico periodontal cuidadosamente realizado identifica 
os danos característicos que a periodontite causou ao suporte 
dentário. Nesse estádio do processo da doença, no entanto, o 
manejo permanece relativamente simples em muitos casos, pois 
espera-se que a aplicação de princípios-padrão de tratamento 
envolvendo remoção bacteriana pessoal e profissional regular e 
monitoramento impeçam a progressão da doença. A avaliação 
cuidadosa da resposta do paciente no estádio II aos princípios do 
tratamento padrão é essencial e a classificação do caso mais a 
resposta ao tratamento pode guiar o manejo mais intensivo para 
pacientes específicos. (TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).
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Periodontites Estádio III:
Periodontite severa com potencial de perda dentária adicional
Severidade:
Perda de inserção interdental ≥ 5 mm. 
Perda óssea radiográfica no terço médio da raiz e além. 
Perda dentária devido a periodontite de ≤ 4 dentes. 
Complexidade além do estádio II:
Profundidade de sondagem máxima ≥ 6 mm.
Perda óssea vertical ≥ 3 mm.
Envolvimento de furca classe II ou III.
Defeito de rebordo moderado. 
Estádio III: a periodontite produziu danos significativos ao 
periodonto de inserção e na ausência de tratamento avançado, pode 
ocorrer perda do dente. O estádio é caracterizado pela presença 
de lesões periodontais profundas que se estendem até a porção 
média da raiz e cujo manejo é complicado pela presença de defeitos 
intraósseos profundos, envolvimento de furca, histórico de perda/
esfoliação periodontal e presença de defeitos localizados na crista, 
o que complicam a substituição do dente por implante. Apesar da 
possibilidade de perda dentária, a função mastigatória é preservada 
e o tratamento da periodontite não requer reabilitação complexa da 
função. (TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).
27
Periodontites Estádio IV: Periodontite severa com potencial de 
perda da dentição
Severidade:
Perda de inserção interdental ≥ 5 mm. 
Perda óssea radiográfica no terço médio da raiz e além. 
Perda dentária devido a periodontite de ≥ 5 dentes. 
Complexidade além do estádio III: 
Necessidade de reabilitação complexa devido a:
Disfunção mastigatória. 
Trauma oclusal secundário (grau de mobilidade dentária ≥ 2).
Defeito de rebordo severo.
Colapso da mordida, migração dentária patológica.
Menos de vinte dentes remanescentes (dez pares opostos).
Estádio IV: estádio mais avançado, a periodontite causa danos 
consideráveis ao suporte periodontal e pode causar perda 
significativa do dente e isso se traduz em perda da função 
mastigatória. Na ausência de controle adequado da periodontite 
e correta reabilitação, a dentição corre o risco de se perder. 
Esta fase é caracterizada pela presença de lesões periodontais 
profundas que se estendem à porção apical da raiz e/ou história 
de múltiplas perdas dentárias. Frequentemente é complicada pela 
hipermobilidade dentária devido ao trauma oclusal secundário 
e às sequelas da perda dentária: colapso da mordida posterior e 
migração dentária patológica. Geralmente, o gerenciamento dos 
casos requer estabilização/restauração da função mastigatória. 
(TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).
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O estádio inicial deve ser determinado usando a perda de inserção 
clínica, se não estiver disponível, a perda óssea radiográfica deve 
ser usada. Informações sobre perda de dentes que podem ser 
atribuídas principalmente à periodontite - se disponíveis - podem 
modificar a definição do estádio. 
Fatores de complexidade podem mudar o estádio para um nível 
maior, por exemplo, a furca II ou III mudaria para o estádio III ou 
IV, independentemente da perda de inserção clínica observada. 
A distinção entre estádio III e estádio IV é baseada principalmente 
em fatores de complexidade. Por exemplo, um alto nível de 
mobilidade dentária e/ou colapso da mordida posterior indicariam 
um diagnóstico de estádio IV. 
Para qualquer caso dado, apenas alguns, não todos, os fatores 
de complexidade podem estar presentes, no entanto, em geral, 
é preciso apenas um fator de complexidade para mudar o 
diagnóstico para um estádio maior. 
Enfatizaram que essas definições de caso são diretrizes que 
devem ser aplicadas usando julgamento clínico sólido para 
chegar ao diagnóstico clínico mais apropriado.
Para pacientes pós-tratamento, perda de inserção clínica e perda 
óssea radiográfica ainda são os principais determinantes do 
estádio. Se um fator de complexidade de mudança de estádio 
for eliminado por tratamento, o estádio não deve retroceder para 
um estádio inferior, já que o fator de complexidade do estádio 
original deve sempre ser considerado no gerenciamento na fase 
de manutenção.
29
b. Extensão e distribuição:
Localizada (1) ≤ 30% dos dentes 
envolvidos, generalizada (2) > 30% 
dos dentes envolvidos, distribuição 
molar-incisivo (3).
O número de dentes afetados (como porcentagem dos dentes 
presentes) tem sido usado para definir casos de periodontite 
crônica na classificação de 1999, enquanto a distribuição (incisivo 
molar versus padrão generalizado) foi usada como descritor 
primário para periodontite agressiva. A justificativa para manter 
essas informações no sistema de classificação advém do fato de que 
padrões específicos de periodontite (por exemplo, o padrão molar-
incisivo de indivíduos mais jovens) fornecem informações indiretas 
sobre o interação hospedeiro-biofilme. (TONETTI; GREENWELL; 
KORNMAN, 2018).
2
1
3
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c. Graus: Evidência ou risco de progressão rápida, resposta 
antecipada ao tratamento
 Grau A: Ritmo de progressão lenta
 Grau B: Ritmo de progressão moderada
 Grau C: Ritmo de progressão rápida
A classificação incluiu três graus abrangendo além de aspectos 
relacionados à progressão da periodontite, estado geral de saúde e 
outras exposições como tabagismo ounível de controle metabólico 
no diabetes. Assim, a classificação permite ao clínico incorporar 
fatores individuais do paciente ao diagnóstico, que são cruciais para 
o gerenciamento abrangente dos casos.
Grau A: Ritmo de progressão lenta
Critérios primários: Evidência direta
de progressão
Dados longitudinais (Perda óssea 
radiográfica ou perda de inserção): 
Evidência de não haver perda nos
últimos cinco anos. 
 
Critérios primários: Evidência indireta
de progressão
Perda óssea/idade: < 0,25 
Fenótipo do caso: Depósitos de biofilme 
abundante com baixos níveis de destruição.
Graus modificadores: Fatores de risco 
Não fumantes e normoglicêmicos (sem 
diagnóstico de diabetes).
31
Grau B: Ritmo de progressão moderada
Critérios primários: Evidência direta de 
progressão
Dados longitudinais (Perda óssea 
radiográfica ou perda de inserção): < 2 mm 
nos últimos cinco anos. 
 
Critérios primários: Evidência indireta de 
progressão
Perda óssea/idade: 0,25 a 1
Fenótipo do caso: Depósitos de biofilme 
abundante com baixos níveis de destruição.
Graus modificadores: Fatores de risco 
Fumantes < dez cigarros/dia e HbA1c < 7% 
em pacientes com diabetes.
Grau C: Ritmo de progressão rápida
Critérios primários: Evidência direta de 
progressão
Dados longitudinais (Perda óssea 
radiográfica ou perda de inserção): > 2 mm 
nos últimos cinco anos. 
 
Critérios primários: Evidência indireta de 
progressão
Perda óssea/idade: > 1
Fenótipo do caso: A destruição excede a 
expectativa dada aos depósitos de biofilme, 
padrões clínicos específicos sugestivos de 
períodos de progressão rápida e/ou doença 
de início precoce (por exemplo, padrão 
molar incisivo, falta de resposta esperada às 
terapias de controle bacteriano padrão).
Graus modificadores (Fatores de risco): 
Fumantes ≥ dez cigarros/dia e HbA1c ≥ 7% 
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em pacientes com diabetes.
O grau deve ser usado como um indicador da taxa de progressão 
da periodontite. Os critérios principais são evidências diretas ou 
indiretas de progressão. Sempre que disponível, a evidência direta 
é usada, na sua ausência, a indireta é empregada, avaliando a perda 
óssea em função da idade no dente mais afetado ou apresentação 
do caso.
Perda óssea em função da idade expressa como porcentagem da 
perda óssea radiográfica observada na raiz dividida pela idade do 
paciente. 
Exemplo: perda de 33% do comprimento radicular, para um paciente 
de 17 anos o índice será 1,94; a mesma perda para um 52 anos será 
0,63.
Os clínicos devem inicialmente assumir o grau B a doença e buscar 
evidências específicas para mudar para grau A ou C, se disponível. 
Uma vez que o grau é estabelecido com base na evidência de 
progressão, ele pode ser modificado com base na presença de 
fatores de risco. Refere-se ao risco aumentado de que a periodontite 
possa ser uma comorbidade inflamatória para o paciente específico. 
Os valores da proteína C reativa representam um somatório da 
inflamação sistêmica geral do paciente, que pode ser em parte 
influenciada pela periodontite, mas, por outro lado, é uma carga 
inflamatória “inexplicável” que é valiosa para avaliar em colaboração 
com os médicos do paciente. Prevê-se que, no futuro, seja possível 
integrar as informações no grau de periodontite para destacar o 
potencial de impacto sistêmico da doença no caso específico. Os 
pontos de interrogação na última linha indicam que biomarcadores 
específicos e seus limiares podem ser incorporados na tabela à 
medida que as evidências tornarão disponíveis.
33
OUTRAS CONDIÇÕES QUE AFETAM O PERIODONTO
1. Doenças ou condições sistêmicas afetando os tecidos 
periodontais de suporte
2. Outras condições periodontais
 a. Abscessos periodontais
 b. Lesões periodonto-endodôntica
3. Deformidades e condições mucogengivais
 a. Fenótipo periodontal
 b. Recessão de tecido mole/gengival
 c. Falta de gengiva
 d. Diminuição da profundidade do vestíbulo
 e. Frênulo aberrante/posição muscular
 f. Excesso gengival
 g. Cor anormal
 h. Condição da superfície radicular exposta
ba
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b
d e
f g
c
35
4. Forças oclusais traumáticas
 a. Trauma oclusal primário
 b. Trauma oclusal secundário
 c. Forças ortodônticas
5. Fatores relacionados com dentes e próteses que modificam ou 
predispõem a doenças gengivais induzidas por biofilme dental/
periodontites
 a. Fatores relacionados com dentes
 b. Fatores relacionados com próteses dentárias
a b
c
Gentileza Luciano Ildo Cunha
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DOENÇAS E CONDIÇÕES PERI-IMPLANTARES
1. Saúde peri-implantar definida clínica e histologicamente. 
Clinicamente caracterizada pela ausência de sinais visuais de 
inflamação e sangramento à sondagem, histologicamente sem 
inflamação. A saúde peri-implantar pode existir em torno de 
implantes com suporte ósseo normal ou reduzido.
2. Mucosite peri-implantar caracterizada por sangramento à 
sondagem e sinais visuais de inflamação. Embora haja fortes 
evidências de que seja causada pelo biofilme, há evidências muito 
limitadas para ocorrência mucosite peri-implantar não induzida por 
biofilme. A mucosite peri-implantar pode ser revertida com medidas 
destinadas a eliminar o biofilme.
3. Peri-implantites: condição patológica que ocorre nos tecidos ao 
redor dos implantes dentários, caracterizada por inflamação na 
mucosa peri-implantar e perda progressiva do osso de suporte. 
Clinicamente a inflamação dos tecidos moles é detectada por 
sondagem (sangramento à sondagem), enquanto a perda óssea 
progressiva identificada nas radiografias.
4. Deficiências de tecidos moles e duros peri-implantares: podem 
ocorrer por cicatrização após a perda dentária leva a dimensões 
diminuídas do processo alveolar/rebordo. Maiores deficiências 
podem ser devidas a perda severa de suporte periodontal, trauma de 
extração, infecções endodônticas, fraturas radiculares, tábuas ósseas 
vestibulares finas, má posição dentária, lesão e pneumatização dos 
seios maxilares. Também por outros fatores que afetam o rebordo 
que podem estar associados a medicamentos e doenças sistêmicas, 
reduzindo a quantidade de osso formado naturalmente, agenesia 
dentária e a pressão das próteses.
37
1
2
3
4
As imagens não referenciadas foram obtidas de dezenas de cursos de especialização em Periodontia 
realizados por nossa equipe e pertencem tanto ao corpo docente, quanto aos discentes.
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