PATOLOGIA OSSO_ARTIC

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TATIANA	DIAS	–	UFRPE	(@FUTURAVET_)	
PATOLOGIAS DE OSSOS E ARTICULAÇÕES: 
 
a) ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO CRESCIMENTO 
DOS OSSOS: 
 
• GIGANTISMO E ACROMEGALIA: 
 
- Ocorrem devido à produção excessiva de GH pelas 
células somatotróficas da adeno-hipófise 
(hiperpituitarismo), quando há tumor funcional da 
hipófise; 
 
- O excesso do GH nos animais jovens estimula o 
crescimento endocondral, intramembranoso e 
aposicional, resultando no gigantismo; 
 
- Nos animais adultos, o excesso de GH após o 
desaparecimento das placas epifisárias e suturas resulta 
em aumento de volume das extremidades do esqueleto 
(nariz, mandíbula, mãos e pés), pois somente o 
crescimento aposicional continua. 
 
• NANISMO E ACROMICRIA: 
 
- Podem ocorrer devido ao hipopituitarismo e 
hipotireoidismo; 
 
- O nanismo ocorre quando a deficiência hormonal se dá 
antes de cessar o crescimento, e a acromicria ocorre 
quando há pouca produção de GH e/ou de hormônio 
tireoidiano após cessar o crescimento (fase adulta). 
 
• CONDRODISTROFIA FETAL (OU 
ACONDROPLASIA OU NANISMO 
CONDRODISTRÓFICO): 
 
- É uma alteração congênita do crescimento endocondral, 
com maturação anormal das células cartilaginosas; 
 
- Como apenas o crescimento endocondral está 
comprometido, os ossos que crescem pelas suturas 
apresentam crescimento normal; então, os ossos dos 
membros, costela, vertebras e ossos da base do crânio 
são menores, e os ossos chatos do crânio crescem 
normalmente (por isso, diz-se que o condrodistrófico é 
um anão desproporcional). 
 
 
 
 
 
 
 
• OSTEOCONDROSE: 
 
- É uma alteração do crescimento endocondral, ou seja, 
que se manifesta após o nascimento; 
 
- Ocorre por falha na diferenciação das células das 
cartilagens de crescimento (cartilagem articular e placa 
epifisária) e, assim, durante o crescimento, essa falha 
resulta em irregularidade ou ausência da penetração 
vascular; 
 
- As células da placa epifisária e/ou da cartilagem articular 
não sofrem erosão vascular necessária para o 
crescimento ósseo e para a nutrição da cartilagem, o 
que resulta em necrose da cartilagem e fissuras entre a 
cartilagem articular e o osso subcondral 
(osteocondrose dissecante) e/ou entre a placa epifisária 
e a metáfise (epifisiólise). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• COXA PLANA (NECROSE ASSÉPTICA DA CABEÇA 
DO FÊMUR): 
 
- É uma alteração não inflamatória que acomete a cabeça 
e o colo do fêmur e que ocorre exclusivamente em 
raças miniaturas; 
 
- A claudicação, que é um sinal inicial, pode suceder a 
partir dos 3 meses de idade; 
 
- A causa da necrose não é bem esclarecida. Uma delas é 
a maturidade sexual precoce; entretanto, fatores 
genéticos e isquêmicos também são incriminados como 
fatores etiológicos; 
 
A condrodistrofia pode ser fisiológica quando é 
característica racial, como acontece nas raças Basset, 
Pequinês e Dachshund e em bovinos Santa Rosália. 	
Na osteocondrose dissecante, fragmentos de 
cartilagem podem ser encontrados no espaço intra-
articular. Além disso, há retenção de massas de 
cartilagem necróticas e não erodidas por vasos na 
epífise e/ou metáfise. 
Essas alterações resultam em dor, instabilidade 
articular e artrose. 	
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- Nesta patologia, há osteopetrose da cabeça e colo do 
fêmur, pois a aposição óssea é estimulada pelos 
hormônios sexuais produzidos precocemente. Com 
isso, as trabéculas epifisárias e metafisárias apresentam-
se muito espessadas, com formação de pseudo-ósteons; 
 
- O trauma de uma trabécula com a outra, associado ao 
suprimento sanguíneo insuficiente, causa osteonecrose, 
que pode se estender para a placa óssea subcondral, 
com formação de grandes bolsas subcondrais; 
 
- Fissuras horizontais podem ocorrer na placa epifisária, 
o que quase sempre ocasiona a separação da cabeça do 
fêmur. 
 
• LUXAÇÃO DA PATELA: 
 
- Se a cartilagem é exposta aos esteroides muito 
precocemente ou se é exposta a elevadas doses em 
qualquer fase da vida, ocorrem alterações regressivas; 
 
- Devido a essa exposição aos hormônios esteroides, a 
proliferação das células da cartilagem articular, em 
especial na direção da epífise, é retardada, e a cartilagem 
torna-se delgada, e as epífises muito pequenas; 
 
- O resultado disso, na porção distal do fêmur, é uma 
tróclea pequena com sulco intertroclear raso, 
predispondo à subluxação ou luxação da patela; 
 
- A luxação e a luxação de patela também ocorrem por 
traumatismos. 
 
• SUBLUXAÇÃO ATLANTOAXIAL: 
 
- É uma doença, descrita somente em cães miniaturas; 
 
- A extremidade cranial da 2ª vértebra cervical, o 
processo odontoide, cresce a partir de uma cartilagem 
apofisária e a separação deste processo na cartilagem 
apofisária faz com que o áxis subluxe-se dorsalmente; 
 
- A medula espinhal é comprimida quando o animal abaixa 
a cabeça, resultando no desenvolvimento de sintomas 
neurológicos graves. 
 
• DISPLASIA COXOFEMORAL (DCF): 
- É uma doença caracterizada pela conformação anormal 
da articulação coxofemoral, na qual se observam: 
§ Pequena congruência articular; 
§ Frouxidão articular; 
§ Subluxação; 
§ Doenças degenerativas secundárias. 
 
- Os cães são os mais comumente acometidos, embora 
haja descrição em bovinos, equinos e felinos; 
 
- A má conformação da articulação do quadril é 
ocasionada por comprometimento do crescimento do 
colo e da cabeça do fêmur e também do acetábulo; 
 
- Ao mesmo tempo que os ossos crescem, eles sofrem 
remodelação óssea para apresentarem forma e tamanho 
adequados e qualquer fator que altere tanto o 
crescimento endocondral quanto o processo de 
remodelação óssea pode causar DCF; 
 
- A DCF é considerada uma doença multifatorial, pois 
vários fatores estão envolvidos na sua etiologia, entre 
eles superalimentação, genética e fatores hormonais 
(hiperestrogenismo materno); 
 
- Na ocorrência de alteração no crescimento 
endocondral e/ou no processo de remodelação óssea, a 
cabeça do fêmur fica menor, o colo fica mais espesso e 
o acetábulo fica mais raso, alterando o grau de 
congruência entre a cabeça e o acetábulo; isso resulta 
em aumento do espaço intra-articular e frouxidão da 
articulação; 
 
- Devido à instabilidade articular, ocorrem subsequentes 
alterações degenerativas secundárias (artrose) que 
provocam dor, claudicação e dificuldade de locomoção. 
 
• DISPLASIA DO COTOVELO: 
 
- Nesta patologia não ocorre união do processo ancôneo 
com a ulna; 
 
- Quando os fatores (hipercalcitoninismo, 
hiperestrogenismo materno, etc.) que retardam a 
conversão da cartilagem em osso (crescimento ósseo 
endocondral) atuam, ocorre essa não união do 
processo ancôneo com a ulna. 
 
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b) ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO TECIDO ÓSSEO: 
 
• OSTEOPOROSE: 
 
- É uma doença metabólica generalizada, caracterizada 
por menor aposição óssea, decorrente de insuficiência 
ou inatividade osteoblástica; 
 
- É desencadeada por qualquer fator que interfira na 
atividade do osteoblasto e, consequentemente, na 
síntese da matriz orgânica: 
§ Os hormônios de crescimento, tireoidianos e sexuais 
são importantes para a atividade dos osteoblastos, de 
tal modo que a deficiência desses hormônios causa 
deficiência da síntese da matriz óssea; 
§ A osteoporose também pode ser causada por 
deficiência proteica, tanto primária ou dietética, quanto 
secundária a distúrbios gastrintestinais, como no 
parasitismo intestinal, má absorção e enterite crônica; 
§ A inatividade física (desuso ou imobilização) também é 
uma causa de osteoporose; 
§ A deficiência de cobre pode afetar a síntese e a 
deposição de osteoide. 
 
- As alterações causadas pela osteoporose dependem do 
grau da doença; podehaver fragilidade óssea seguida de 
fraturas patológicas, redução da espessura da cortical de 
ossos longos e vértebras e alargamento do canal 
vertebral. 
 
• RAQUITISMO/OSTEOMALACIA: 
 
- São doenças metabólicas generalizadas caracterizadas 
por menor mineralização da matriz óssea; 
 
- O raquitismo é quando a doença acomete animais 
jovens antes do término do crescimento e osteomalacia 
é quando a doença ocorre em animais adultos após a 
cessação do crescimento; 
 
- Nos animais jovens, o raquitismo afeta o tecido ósseo e 
as cartilagens de crescimento; em animais adultos, 
somente há alteração do tecido ósseo; 
 
- A etiologia destas patologias está relacionada com 
qualquer fator que reduza o produto Ca++ X HPO4- ; a 
deficiência de cálcio e/ou fósforo pode baixar o produto 
a ponto de não possibilitar a mineralização do osteoide; 
- No raquitismo, há: 
§ Aumento de volume das epífises ósseas e das junções 
costocondrais, com acúmulo de cartilagem não erodida 
e osteoide; 
§ Placa epifisária irregular, com retardo e alteração do 
crescimento endocondral caracterizada por invasão 
irregular dos vasos nas cartilagens de crescimento, 
resultando em arqueamento e redução do 
comprimento dos ossos; 
§ Resistência óssea diminuída, com fraturas espontâneas; 
§ Perda de radiopacidade. 
 
- Na osteomalacia ocorre: 
§ Acúmulo de osteoide nas superfícies de aposição; 
§ Resistência óssea diminuída, com fraturas espontâneas; 
§ Redução na radiopacidade. 
 
• OSTEODISTROFIA FIBROSA GENERALIZADA: 
 
- Doença metabólica caracterizada por maior reabsorção 
óssea; essa doença é manifestação do 
hiperparatireoidismo primário (causado por tumor das 
paratireoides) ou secundário (renal e nutricional); 
 
- No hiperparatireoidismo primário doença esquelética é 
consequência de síntese descontrolada e excessiva de 
PTH, com consequente hiperparatireoidismo, o que 
aumenta a reabsorção óssea e resulta em uma perda 
óssea progressiva e irreversível; 
 
- O hiperparatireoidismo secundário mais frequente é 
induzido por tentativa de reverter a hipocalcemia: em 
decorrência da hipocalcemia, há secreção excessiva de 
PTH, que aumenta a reabsorção óssea. A perda óssea é 
progressiva e sua reversibilidade varia conforme a causa 
da hipocalcemia. 
 
• OSTEONECROSE METABÓLICA: 
 
- Doença generalizada caracterizada pela morte do 
osteócito e subsequente desintegração da matriz óssea; 
 
- Pode ser provocada pelo excesso de hormônios 
esteroides (corticosteroides, esteroides sexuais e 
vitamina D), excesso de cobre e excesso de flúor 
(fluorose); 
 
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- A patogenia pode ser bifásica, de modo que se inicia 
com osteopetrose e termina com osteonecrose; 
 
- As alterações macroscópicas podem não ser observadas 
a menos que haja fratura patológica. 
 
• OSTEOPETROSE (OU OSTEOESCLEROSE): 
 
- É uma doença caracterizada por osteomegalia, que 
indica muito tecido ósseo por unidade de volume do 
osso como órgão; 
 
- Pode ser definida como doença metabólica generalizada 
causada por menor reabsorção óssea ou maior aposição 
óssea; 
 
- A osteopetrose por maior aposição óssea se dá na 
recuperação do raquitismo ou do hiperparatireoidismo, 
em que o osteoide formado em quantidades excessivas 
torna-se mineralizado, o que resulta em osteopetrose 
transitória. Excesso de hormônios sexuais também 
pode acarretar osteopetrose por aumento da taxa de 
aposição; 
 
- Osteopetrose por menor reabsorção é causada por 
hipercalcitonismo, hipovitaminose A e excesso de 
corticosteroides, esteroides sexuais, vitamina D, flúor, 
chumbo, cobre e zinco; 
 
- Alguns retrovírus também podem induzir osteopetrose 
nos animais, por aumento da proliferação osteoblástica 
(vírus da leucose bovina) ou redução na reabsorção 
óssea (FeLV); fetos infectados pelo vírus da diarreia viral 
bovina e cães com cinomose também podem 
desenvolver a osteopetrose. 
 
c) ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DOS OSSOS: 
 
• NECROSE ÓSSEA (OU OSTEOSE): 
 
- É resultante da morte do osteócito, célula responsável 
pela manutenção do tecido ósseo como tecido vivo; 
 
- Existem várias causas de osteose: 
§ Resultante de distúrbios do suprimento sanguíneo local 
nas fraturas; 
§ Necrose resultante de processos inflamatórios 
(osteítes); 
§ Submissão do osso ao calor excessivo (descorna); 
§ Traumatismos com deslocamentos do periósteo e 
isquemia periférica; 
§ Obliteração de vasos medulares por massas tumorais 
(osteossarcoma, linfossarcoma) e trombos. 
 
- Nesta patologia, o periósteo e a superfície cortical 
tornam-se opacos e secos e o periósteo pode ser 
descolado com facilidade; 
 
- O osso necrótico é lenta e progressivamente removido 
por osteoclasia e a irregularidade do processo torna a 
superfície óssea irregular e áspera; os limites da necrose 
ficam demarcados por osteófitos (excrescências ou 
exostoses) marginais ou isolados por tecido cicatricial. 
 
• CISTOS: 
 
- O cisto ósseo é uma cavidade macroscopicamente 
visível, em geral revestida por membrana e contendo 
fluido; 
 
- Têm-se os cistos subcondrais (localizados abaixo da 
cartilagem articular), cistos unicamerais (apenas uma 
câmera), cistos aneurismais (cheios de sangue), etc; 
 
- Os cistos subcondrais são consequências da 
osteocondrose; os cistos unicamerais ocorrem na 
displasia fibrosa; e os cistos aneurismais são 
multiloculares, contêm sangue e se originam de 
distúrbios vasculares da medula óssea. 
 
• OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA: 
 
- É uma síndrome que se caracteriza pela formação difusa 
de osteófitos periosteais, que conferem irregularidade 
ao córtex; estes costumam se confinar aos ossos dos 
membros; 
 
- É secundária às lesões crônicas, em geral intratorácicas, 
de natureza inflamatória ou neoplásica (tuberculose, 
pleurite granulomatosa, linfadenite granulomatosa, 
bronquite crônica, neoplasias pulmonares, granulomas e 
sarcomas esofágicos por Spirocerca lupi e neoplasias da 
parede torácica); 
 
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- Na maioria dos casos, as lesões ósseas são evidenciadas 
clinicamente, antes que as lesões intratorácicas sejam 
detectadas; 
 
- Há algumas outras patologias que também resultam em 
osteopatia hipertrófica: 
§ Rabdomiossarcoma de bexiga nos cães; 
§ Tumores ovarianos em éguas; 
§ Lesões intestinais crônicas. 
 
- Diversas teorias tentam explicar o aparecimento das 
lesões, mas nenhuma é totalmente aceita. 
 
• FRATURAS: 
 
- Decorrem da submissão do osso a um estresse de curta 
duração; 
 
- As fraturas podem ser: 
§ Traumáticas - quando ocorrem em um osso normal, 
sobre o qual o estresse necessário para provocar 
fratura é muito grande; 
§ Espontâneas ou patológicas – caso o osso seja anormal, 
por doenças metabólicas, inflamatórias, neoplásicas ou 
degenerativas, as fraturas ocorrem sem que seja 
necessário aplicar ao osso estresse muito grande. 
 
- Quanto à extensão, à forma e à natureza, as fraturas 
podem ser classificadas em: 
§ Fechadas – os tecidos de revestimento adjacentes ao 
osso permanecem intactos); 
§ Compostas ou expostas - os tecidos de revestimento 
sofrem solução de continuidade, expondo o osso ao 
meio ambiente; 
§ Completas – há separação completa dos fragmentos 
fraturados; 
§ Incompletas – a descontinuidade do osso não é 
completa; 
§ Cominutiva – o osso se parte em vários fragmentos; 
§ Por compressão – as extremidades dos fragmentos 
ósseos estão comprimidas uma dentro da outra. 
 
PROCESSO DE REPARAÇÃO DE FRATURAS: 
 
 
 
 
 
1) O primeiro evento que ocorre com a fratura é a 
hemorragia, que ocorre devido à ruptura de diversos 
vasos periosteais, medulares e daqueles presentes no 
osso cortical (canais de Havers e de Wolkman). 
2) Forma-seum coágulo, que interrompe a irrigação local, 
causando isquemia e necrose do osso e da medula 
óssea. A medula óssea necrótica é removida por 
liquefação e remoção fagocitária, enquanto o osso 
necrótico é removido por osteoclasia. 
3) O coagulo se organiza, propiciando proliferação, 
migração e diferenciação celular, seguidas de 
neoformação óssea. 
4) Forma-se o calo primário, composto de osso imaturo 
(fibroso) e dividido em calo externo e calo interno. O 
calo externo, mais importante, é produzido pelo 
periósteo, enquanto o calo interno é produzido pelo 
endósteo. 
 
 
 
 
5) O calo ósseo primário é remodelado (o osso fibroso é 
substituído por osso trabecular) e se forma o calo ósseo 
secundário, dividido também em externo e interno. No 
calo externo, a proliferação periosteal promove a 
formação de um colar em torno das extremidades de 
cada fragmento ósseo, e suas células diferenciam-se em 
condrócitos, que secretam cartilagem hialina. 
6) Inicia-se, nessa cartilagem neoformada, um processo de 
substituição por osso. O calo interno forma-se quase 
sempre sem a intermediação de cartilagem e oclui a 
cavidade medular. 
7) Então, desaparece a descontinuidade do osso. O calo 
ósseo secundário sofre lenta e gradual remodelação até 
que haja completa restauração do osso. 
 
- Se o alinhamento dos fragmentos fraturados não for o 
ideal, poderá haver deformação do osso, calo ósseo 
excessivo e remodelação prolongada; 
 
- Se o processo inflamatório for crônico, a neoformação 
óssea se dá principalmente nas margens da fratura, 
produzindo grande calo, que contém tecido 
inflamatório crônico (tecido de granulação e 
microabscessos) e fistulas; 
 
- Quando o processo inflamatório é prolongado ou 
quando a maior parte das extremidades do fragmento 
Baseando-se em uma fratura completa e fechada de um 
osso longo, com boa coaptação das extremidades 
fraturadas.	
A proliferação periosteal se dá em 24h; e a produção 
e a mineralização do osso fibroso, em 1 semana. 	
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principal for destruída, a união óssea não se processa e 
ocorre pseudoartrose; 
 
- Pseudoartrose também se forma nos casos de 
imobilização inadequada, na interposição de tecido mole 
entre as extremidades fraturadas e em determinadas 
condições em que há perda da capacidade reparadora 
do tecido ósseo (senilidade, caquexia, isquemia e perda 
de neurotropismo. 
 
d) ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO OSSO: 
 
• OSTEÍTE: 
 
- É a inflamação de um osso ou parte dele que está 
confinada ao TC vascular do osso (periósteo, TC 
vascular intracortical, cavidade medular); 
 
- Conforme sua origem, pode ser classificada em: 
§ Periostite – no periósteo; 
§ Osteomielite – na cavidade medular. 
 
- Dificilmente o processo fica confinado ao seu local de 
origem, devido à extensa rede de anastomoses 
vasculares entre periósteo, córtex e medula óssea. 
 
• PERIOSTEÍTE: 
 
- Ocorre, frequentemente, por extensão de processos 
inflamatórios nos tecidos adjacentes (a via de infecção é 
por expansão) e permanece como alteração local, 
afetando apenas um determinado osso: 
§ Falanges - expansão de pododermatite; 
§ Osso alveolar – expansão de estomatite 
fibrinonecrótica, como na doença periodontal; 
§ Seios paranasais – expansão de sinusite; 
§ Porção timpânica do osso temporal (extensão de otites 
medias; 
§ Proeminências osseas – extensão de escaras de 
decúbito; 
§ Cornetos nasais – expansão de rinite. 
§ Etc. 
 
- Outros exemplos de osteítes não hematogênicas são 
aquelas secundárias às fraturas expostas, às poliartrites, 
às sinovites e aos traumatismos que provocam 
deslocamento do periósteo; 
 
- O sinal característico desse tipo de osteíte são as 
exostoses ou osteófitos. 
 
• OSTEOMIELITE: 
 
- Osteíte hamatogênica que se inicia na medula óssea e 
cujos agente, em geral, provocam septicemia e morte 
antes que a lesão óssea se torne evidente; 
 
- Os animais jovens são os mais afetados e exceções 
desse fato são as osteítes secundárias às micoses 
profundas e à infecção por Leishmania infantum, em 
cães; 
 
- Uma das formas mais frequentes de osteomielite é a 
espondilite (osteíte vertebral), envolvendo um ou dois 
corpos vertebrais, que tende a ser supurada. As causas 
mais comuns desse processo são Trueperella 
(Arcanobacterium) pyogenes, em bovinos, e Brucella 
spp., em suínos e cães; 
 
- Os agentes, quase sempre piogênicos, originam-se de 
focos primários em outros órgãos (Trueperella 
pyogenes, Klebsiella, E. coli e Streptococcus em 
bovinos; Salmonella em equinos; micoses sistêmicas em 
cães; Brucella e suínos; e tuberculose em todas as 
espécies). 
 
e) ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS DOS OSSOS: 
 
f) ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS DAS 
ARTICULAÇÕES: 
 
- As alterações degenerativas das cartilagens são 
conhecidas por artrite degenerativa, osteoartrite 
degenerativa, artrose, osteoartrose ou artropatia; 
 
- A artrose é um processo que afeta primordialmente a 
cartilagem articular, embora existam evidências de que 
alterações vasculares ou do colágeno do osso 
subcondral possam ter importância primária; 
 
- A artrose se dá com a idade e é considerada um 
fenômeno normal, que progride de maneira lenta o 
suficiente para possibilitar certas adaptações e não 
provocar doença; 
 
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- Quando a degeneração inicia-se muito cedo, progride 
com rapidez ou resulta em dor e distúrbios 
locomotores, é considerada patológica; 
 
- As causas são pouco conhecidas, mas, dois fatores 
básicos influenciam o desenvolvimento da artrose 
§ Inabilidade da cartilagem madura de se reconstituir; 
§ Constante estresse mecânico do uso. 
 
- Qualquer aumento da suscetibilidade à lesão, seja por 
fraqueja primaria da cartilagem ou por alterações 
secundárias, também aumenta os riscos de 
desenvolvimento de artrose. 
 
• SOBREOSSO (RINGBONE): 
 
- É a artrose das articulações interfalangeanas dos 
ungulados, especialmente do cavalo, que se caracteriza 
por respostas periarticulares mais proeminentes que as 
intra-articulares; 
 
- A disposição das lesões periarticulares em torno das 
extremidades do osso assemelha-se a um anel espesso 
colocado sobre a articulação; 
 
- Anquilose é sequela frequente e advém das erosões da 
cartilagem ou das exostoses periarticulares. 
 
• ESPARAVÃO: 
 
- É a artrose do tarso do cavalo e, ocasionalmente, do 
bovino que inicia-se nas cartilagens do segundo e do 
terceiro ossos do tardo e progride para os outros ossos 
pequenos; 
- Anquilose fibrosa ou óssea sempre ocorre quando há 
exposição do osso subcondral, mas as reações 
periarticulares estão ausentes ou não são perceptíveis. 
 
• ESPONDILOSE: 
 
- É uma doença degenerativa da coluna vertebral 
caracterizada por osteófitos (neoformações ósseas) nos 
espaços intervertebrais e/ou nas regiões ventral e dorsal 
dos corpos vertebrais, que funcionam como pontes 
ósseas completas unindo os corpos das vértebras; 
 
- A formação desses osteófitos é induzida por alterações 
degenerativas do disco e das facetas articulares das 
vértebras; 
 
- Durante o processo degenerativo, ocorre metaplasia 
óssea do colágeno do disco nas extremidades das 
vertebras e neoformação óssea periosteal na superfície 
dos corpos vertebrais. Essa neoformação continua pelo 
corpo vertebral, causando anquilose; 
 
- Dependendo do estágio da doença, recebe o nome de 
espondilose anquilosante ou espondilose anquilosante 
deformante; 
 
- A doença pode ser assintomática, mas, quando 
sintomática, os animais podem apresentar: dor à 
palpação da coluna e claudicação de um ou mais 
membros, chegando a apresentar estreitamento do 
canal vertebral, com compressão da medula espinhal e 
com paralisia e atrofia musculardos membros. 
 
g) ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DAS 
ARTICULAÇÕES: 
 
- Artrite é a inflamação das estruturas intra-articulares, 
podendo ser infecciosa ou não infecciosa, embora a 
grande maioria seja infecciosa; 
 
- Quando os microrganismos penetram na articulação, 
desenvolve-se sinovite; portanto, toda artrite é, 
primariamente, uma sinovite, que se expando para as 
outras estruturas articulares, bainhas e tendões (artrite 
e tendovaginites são simultâneas); 
 
- Os microrganismos alcançam a articulação por: 
§ Penetração direta através de feridas; 
§ A partir de focos de infecção nos tecidos adjacentes – é 
raro, mas pode ocorrer a partir de osteíte por 
corinebactérias e estafilococos ou de pododermatite 
necrobacilar; 
§ Por disseminação hematogenica. 
 
- A membrana sinovial é um local altamente favorável à 
colonização bacteriana, de modo que, em todas as 
bacteriemias e septicemias, o microrganismo é 
detectado nas articulações mesmo antes de qualquer 
alteração ser percebida; 
 
		 TATIANA	DIAS	–	UFRPE	(@FUTURAVET_)	
- A maior parte das artrites infecciosas é hematogenica 
e poliarticular. No início, a artrite é poliarticular, mas, 
após breve período, o processo é abortado em muitas 
articulações e torna-se ativo e progressivo em outras 
(em geral, nas grandes articulações dos membros); 
 
- A maioria dos agentes provoca inflamação serofibrinosa, 
mas alguns produzem reação purulenta (corinebactérias 
e estafilococos). No caso dos estreptococos (bactérias 
tipicamente piogênicas), a reação é serofibrinosa, pois o 
animal morre antes de a artrite se tornar purulenta. 
 
 
 
 
 
 
ARTRITE SEROFIBRINOSA: 
 
- Inicia-se com a transferência, por via hematogênica, de 
bactérias para a membrana sinovial e sua entrada no 
liquido sinovial; 
 
- As vilosidades da membrana tornam-se proeminentes 
e visíveis à macroscopia, devido à hiperemia e edema. 
O liquido sinovial aumenta e torna-se discretamente 
turvo e mucinoso. Ocorrem pequenas hemorragias na 
membrana e há exudação de fibrina; 
 
- Há efusão do líquido do edema e do exsudato para a 
camada fibrosa da cápsula e tecidos periarticulares. A 
membrana sinovial continua a proliferar e as vilosidades 
aumentam e se tornam complexamente ramificadas; 
 
- Ocorre aumento no número de células mononucleares 
no líquido sinovial, e alguns poucos neutrófilos passam 
para o líquido, em quantidade insuficiente para 
caracterizar supuração; 
 
- O estroma da cápsula também prolifera e, junto com a 
membrana proliferada, forma uma fímbria de tecido de 
granulação, o pânus; o pânus cresce, expande-se e tende 
a se aderir à superfície da cartilagem articular: 
 
 
 
 
 
- Quando a articulação se torna estéril, a artrite pode 
seguir 3 cursos, dependendo da gravidade da reação e 
do grau das alterações funcionais e estruturais: 
§ Resolução completa das lesões; 
§ Reparação das lesões por fibrose (cicatrização) com 
organização de exsudato, pânus e tecido proliferado da 
cápsula e imobilização permanente da articulação, 
aderência das superfícies articulares (anquilose fibrosa) 
e condrogênese ou ossificação do tecido organizado 
(anquilose óssea); 
§ Persistência da inflamação. Mesmo não havendo 
reinfecção ou continuidade da infecção, o processo 
continua ativo, embora em menor grau. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTRITE PURULENTA: 
 
- Também inicia-se como sinovite, mas a inflamação 
progride mais rapidamente e é mais grave; 
 
- O exsudato contém grande número de neutrófilos e, 
nos estágios iniciais, o fluido é fino e turvo. Com a 
progressão do processo, a membrana sinovial é 
ulcerada e o exsudato se transforma em pus; 
 
- Ocorre degeneração e necrose da cartilagem articular, 
pois o pus impede a nutrição normal da cartilagem e a 
torna suscetível às toxinas contidas no exsudato; 
 
- Através de fendas e erosões da cartilagem, o exsudato 
alcança o osso subcondral e disseca a cartilagem da 
epífise, ocasionando em osteomielite. O processo se 
expande para capsula e tecidos periarticulares, 
provocando fleimão e tendovaginite (inflamação das 
bainhas fibrosas dos tendões). 
 Obs: o fleimão pode fistular para a pele. 
 
- Se o processo inflamatório for abortado espontânea ou 
terapeuticamente, antes de haver degeneração da 
cartilagem, a reparação pode ser completa ou persistir 
como sinovite asséptica (hipersensibilidade); 
 
O curso e as consequências da artrite dependem de a 
reação ser serofibrinosa ou purulenta, embora seja 
possível a transformação de uma em outra, 
dependendo da natureza e persistência do agente. 	
	Nesse estágio, a infecção é debelada e a articulação 
volta a ser estéril, a não ser que a presença do agente 
no sangue seja intermitente. 	
Enquanto os demais tecidos articulares e 
periarticulares estão sendo reparados, a membrana 
sinovial permanece reativa (sinovite); isso ocorre 
porque os peptidiosglicanos da parede bacteriana não 
são degradados e removidos pelos macrófagos 
(reação de hipersensibilidade). 	
		 TATIANA	DIAS	–	UFRPE	(@FUTURAVET_)	
- Na reparação do fleimão periarticular, pode haver 
fibrose, com imobilização permanente da articulação e, 
caso já tenha ocorrido degeneração da cartilagem, o 
processo de reparação é idêntico ao da artrose. 
 
ARTRITES NÃO INFECCIOSAS: 
- São divididas em erosivas e não erosivas: 
§ As erosivas caracterizam-se basicamente por sinovite 
proliferativa e destruição tecidual; 
§ As não erosivas caracterizam-se por processo 
serofibrinoso, sem proliferação da membrana sinovial e 
formação de pânus. Estão associadas à deposição de 
complexo antígenoanticorpo na membrana sinovial.