Inflamação: Processos e Funções

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Reação local do tecido vascularizado às agressões. 
-Processos envolvidos: 
*Fagocitose do agente lesivo. 
*Atuação de células especializadas. 
*Reação dos vasos sanguíneos. 
-Funções: 
*A inflamação serve para destruir, diluir ou isolar os                 
agentes lesivos. 
*Desencadeia uma série de eventos complexos que             
cura e reconstitui o tecido lesado. 
O reparo começa durante a fase ativa da lesão,                 
porém atinge o seu término após a influência lesiva ter                   
sido neutralizada. 
 
Inflamação aguda ou crônica?  
Para o patologista, a definição de inflamação está de                 
acordo com características do tecido lesionado ao             
microscópio. 
Para o clínico, a definição de inflamação está               
relacionada a sua duração  
*Aguda – minutos, horas, até alguns dias.  
*Crônica – semanas, meses, até anos 
 
Inflamação Aguda 
-Duração relativamente curta. 
-A intensidade e a duração da reação é determinada                 
pela gravidade do agente lesivo e capacidade reacional               
do hospedeiro. 
-Gravidade da lesão/ defesa: permanência da reação             
localizada na sua origem e respostas sistêmicas             
(resposta inflamatória generalizada em resposta a uma             
variedade de insultos clínicos graves). 
-Causas: 
*Agentes físicos, ag. químicos, reações imunológicas,           
microrganismos. 
-Características:  
*Exsudação de líquidos, proteínas do plasma e             
emigração de leucócitos. 
*Exsudato:​líquido com alto teor de proteínas séricas             
e leucócitos, produzido como reação a danos nos tecidos                 
e vasos sanguíneos.​ – d= 1020. 
 
 
 
*Transudato: fluido de baixo teor protéico – d= 1012 :                   
resulta da alteração da permeabilidade da           
microcirculação na área da lesão. É caracterizado pela                 
baixa quantidade proteínas. Sua causa é pelo aumento da                 
pressão hidrostática ou redução das proteínas           
plasmáticas. As possíveis causas são insuficiência           
cardíaca, renal e hepática. Ele é o oposto do exsudato por                     
não ser decorrente de um processo inflamatório 
 
*Edema: Excesso de líquido no tecido 
intersticial ou cavidades serosas, podendo ser um             
transudato ou exsudato. 
Pulmão normal: 
 
Pulmão com edema: 
 
-Sinais Clínicos: Calor, vermelhidão, tumefação, dor e 
perda de função. 
 
 
 
-​Manifestações e resposta inflamatória: 
*Alteração no fluxo e calibre dos vasos. 
-Vasodilatação: induzida por mediadores       
químicos (ex.:histamina, óxido nítrico, serotonina). 
*Alterações da permeabilidade vascular. 
*Exsudação leucocitária. 
*Eventos celulares:  
-No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio. 
 
 
 
-Transmigração. 
-Migração a quimiotaxia (​mudança de 
orientação de organismos de vida livre ou células, em 
resposta a um estímulo químico​). 
 
Inflamação Crônica 
É um processo prolongado caracterizado pela           
inflamação ativa, destruição tecidual e , reparação, que               
ocorrem simultaneamente. 
É causa de dano tecidual de algumas doenças               
debilitantes como, artrite reumatóide, aterosclerose,         
tuberculose e doenças pulmonares crônicas. 
-Causas:  
*Infecções persistentes, onde os microrganismos         
possuem baixa toxicidade e promovem reações           
imunológicas (hipersensibilidade tardia); 
*Exposição prolongada a agentes potencialmente         
tóxicos, exógenos e endógenos; 
*Autoimunidade. 
-Características Morfológicas: 
*Infiltrado de macrófagos, linfocitos, plasmocitos. 
*Destruição tecidual. 
*Tentativa de cicatrização, com       
angiogênese(​mecanismo de crescimento de novos vasos           
sanguíneos a partir dos já existentes.​) e fibrose. 
-Infiltração de células mononucleares: 
*O macrófago é a célula principal na inflamação               
crônica. 
*Faz parte do sistema fagocitário mononuclear. 
*Origem: medula óssea = monócitos. 
*Diferenciação: macrófagos = tecidos. 
*Localização: fígado, baço, linfonodos e pulmões. 
*Monócito: 1 dia. 
*Macrofagos: Meses a anos. 
*Ativação: citocinas, endotoxinas bacterianas,       
mediadores químicos. 
*Uma vez ativados, os macrófagos secretam uma             
variedade de produtos biologicamente ativos, podem           
resultar em lesão tecidual e fibrose. 
-Mecanismos da inflamação crônica: 
1- Recrutamento dos monócitos da circulação:           
estímulos quimiotáticos -> células, complemento, fator           
de crescimento. 
2- Proliferação local dos macrófagos. 
3- Imobilização dos macrófagos. 
*Macrófagos ativados: eliminam substâncias nocivas         
-> microrganismos + tecido dos hospedeiros 
*Algumas substâncias promovem a proliferação dos           
fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese. 
*Assim, a destruição tecidual é uma das principais               
características da inflamação crônica. 
-Linfócitos: 
*Atraídos pela ação das citocinas liberados pelos             
macrófagos. 
*Os macrófagos apresentam antígenos para os linf.-t,             
e estes produzem citocinas que estimulam os             
macrófagos. 
-Plasmócitos: 
*Surgem a partir dos linf.-b ativados. 
*Produzem anticorpos direcionados contra antígenos. 
-Eosinófilo: 
*Responsáveis pelas reações imunológicas mediada         
por ige e parasitárias. 
*Contém grânulos com proteína básica principal que             
pode promover a lise das células epiteliais dos               
mamíferos. 
 
 
-Mastócitos: 
*Participam tanto na reação inflamatória aguda           
quanto na crônica. 
*Podem produzir citocinas que contribuem para a             
fibrose. 
 
 
Inflamação Granulomatosa 
Caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos           
ativados de aparência epitelióide. 
-Formação de granuloma: macrófagos epitelióides,         
linfócitos, raramente plasmócitos, cápsula de tec.           
conjuntivo e células gigantes multinucleadas 
*Granuloma por corpo estranho. 
-​A formação de granuloma de tipo corpo             
estranho faz parte da imunidade inata. 
-Microscópicamente identificam-se numerosos     
macrófagos uni ou multinucleados circundando e           
fagocitando o corpo estranho, que pode ser visível no HE.                   
Na luz polarizada o material birrefringente é evidenciado               
no centro do granuloma e dentro dos macrófagos.               
 
*Granuloma imune: formados por microrganismos         
que induzem reações imunológicas. 
-São formados por partículas de difícil digestão             
de organismos que causam uma reação auto-imune no               
paciente, decorrente desta reação de difícil "digestão"             
pelos macrófagos. 
 
Efeitos Sistêmicos da Inflamação 
*São denominados resposta da fase aguda ou             
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
*São reações a produtos inflamatórios. 
-Febre: 
*Temperatura aumentada de 1 a 4 °C 
*Resposta aos pirogênios que estimula a produção de               
prostaglandinas. 
-Proteínas de fase aguda: 
*São sintetizadas no fígado e podem aumentar a               
resposta inflamatória. 
*Ptn C-Reativa, fibrinogênio, ptn amilóide 
sérica a. 
 
-Leucocitose: 
*Reações leucemóides (​resposta do organismo (não           
leucêmica), mas com valores de leucócitos muito             
elevados​). 
*Citocinas aumento liberação de céls. de reserva. 
*Em algumas infecções: aumento de leucócitos. 
-Outras manifestações 
*Fase aguda: frequente queda de pressão sanguínea,             
sudorese, tremores, calafrios, anorexia, sonolência e           
fraqueza. 
*Cid + hipoglicemia + insuf. = choque séptico. 
*Lesãopulmonar, renal e intestinal. 
 
Consequências 
-Inflamação defeituosa: aumento suscepitibilidade à         
infecção e demora na cura de feridas e lesões tissulares. 
-Excesso de inflamação: causa lesão tecidual,           
insuficiência hepática, insuficiência.