SAÚDE MENTAL AULA TEÓRICA 13 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DOS TRANSTORNOS DE HUMOR (DEPRESSÃO E TAB)

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Maria Beatriz Machado 
SAÚDE MENTAL – AULA TEÓRICA 13 – TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS DE HUMOR (DEPRESSÃO E TAB) 
 Como médicos generalistas devemos saber fazer as medidas iniciais do tratamento de depressão e TAB para 
encaminhamento ao psiquiatra, e depois receber esses pacientes de volta para fazer manutenção do tratamento e 
acompanhamento quando eles estiverem estabilizados. 
 OBS: Se a depressão for de menor gravidade, podemos abordar somente na atenção básica, muitas vezes não 
precisamos encaminhar para o psiquiatra. 
1. TRATAMENTO DA DEPRESSÃO 
1.1. HIPÓTESE MONOAMINÉRGICA 
 Essa é a hipótese que justifica o funcionamento das drogas utilizadas para tratamento da depressão. 
 Temos as vias: Dopaminérgica, serotoninérgica e noradrenérgica  Quando as vias funcionam corretamente, elas 
liberam neurotransmissores em quantidade correta. 
 Na hipótese monoaminérgica teríamos uma produção menor de monoaminas (serotonina, dopamina e noradrenalina), 
e isso faria com que a população de receptores aumentasse para tentar compensar a falta delas (suprarregulação). 
 Portanto, na depressão teríamos poucos neurotransmissores monoaminérgicos e muitos receptores. 
 Se formos tratar a depressão de acordo com essa hipótese, não basta que aumentemos a quantidade de 
neurotransmissores. Nós precisamos também corrigir a quantidade de receptores. 
 Isso é importante porque justifica o mecanismo de ação da maioria dos antidepressivos, sendo ele: 
 INIBIR/BLOQUEAR a recaptação de uma ou mais monoaminas, fazendo com que permaneça uma quantidade maior 
de neurotransmissores na fenda, e com o tempo a população de receptores que estava aumentada vai diminuir. 
 Esse mecanismo também ajuda a explicar porque os antidepressivos demoram para ter efeito: 
 Quando começamos a tomar esses medicamentos, as monoaminas ficam aumentadas na fenda, porém os 
receptores ainda não estão regularizados, e por isso temos muitos efeitos colaterais. Após cerca de 20 dias, os 
receptores se regulam, e assim temos os efeitos corretos dos medicamentos. 
 OBS: Como nesse começo temos muitas monoaminas e muitos receptores, os pacientes podem acabar apresentando 
efeitos ansiosos. Depois isso diminui quando a quantidade de receptores e monoaminas se regulam. 
1.2. TENTATIVAS TERAPÊUTICAS E REMISSÃO COMPLETA 
 A chance dos pacientes responderem a primeira tentativa terapêutica é de 33% (melhor chance)  Esperamos cerca 
de 8 a 12 semanas para mudar o medicamento e tentar outra terapêutica. 
 A chance dos pacientes responderem a segunda tentativa terapêutica é de 20% e a terceira/quarta tentativa é de 6-7% 
 Os demais pacientes não terão melhora, ou terão melhora mas terão sintomas residuais 
 Os sintomas residuais mais comuns são insônia, fadiga, falta de interesse e de concentração. 
 Mesmo nos pacientes que não remitem completamente, há uma melhora dos sintomas mais graves. 
 OBS: O ministério da saúde preconiza que o primeiro episódio depressivo seja tratado com psicoterapia, porém não 
existe chance de dar esse tratamento para todos os pacientes, portanto devemos utilizar os medicamentos e colocar o 
paciente na fila da psicoterapia. 
 OBS: Depois do terceiro episódio depressivo a recomendação é não suspender mais o tratamento porque a chance de 
recorrência é maior que 90%. 
2. ANTIDEPRESSIVOS 
 Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS) 
 Inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina (duais) (IRSN) 
 Inibidores de recaptação de noradrenalina e dopamina 
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 Antagonistas alfa2 
 Tricíclicos 
 Antagonista/inibidor da recaptação de serotonina 
 Trazodona 
 Multimodal 
 Inibidores da MAO 
2.1. INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) 
 Fluoxetina: 
 É a mais antiga e é bastante eficaz. 
 É melhor no tratamento de depressão do que ansiedade (a ansiedade inicial que os antidepressivos dão é maior 
com a fluoxetina). 
 Paroxetina: Especialmente eficaz nos transtornos ansiosos, mas também é boa para transtornos depressivos. 
 Sertralina: 
 É eficaz tanto para transtornos ansiosos quanto depressivos. 
 Tem um perfil de segurança muito bom. 
 Citalopram: 
 Já foi tido como uma droga muito segura, porém hoje sabemos que não é assim. 
 Pode ser usado nos transtornos ansiosos e depressivos. 
 Escitalopram: 
 Evolução da molécula do citalopram. 
 Pode ser usado nos transtornos ansiosos e depressivos. 
 Fluvoxamina: 
 Medicamento mais caro que os demais do grupo. 
 Tem uso reservado praticamente no tratamento do TOC, apesar de ser bom para tratamento de transtornos 
ansiosos e depressivos. 
2.1.1. MECANISMO DE AÇÃO 
 Quando aumentamos a serotonina para tratamento da depressão, devemos lembrar que ela tem diversos receptores, 
e quando ela aumenta como um todo, ela atinge todos esses receptores. 
 Os receptores que mais respondem pelos efeitos antidepressivos: 
 Receptor 5HT1A: É o mais responsável pelos efeitos terapêuticos na depressão e ansiedade. 
 Receptor 5HT2A: Causa certa agitação e ansiedade no início do tratamento. Causa insônia e disfunção sexual. 
 Receptor 5HT3: Disfunção gastrointestinal e cefaleia, porém também ajuda nos efeitos antidepressivos. 
2.1.2. REAÇÕES ADVERSAS 
 Disfunção sexual (50 a 80%): Redução de libido, atraso no orgasmo e anorgasmia (alguns casos)  Esse efeito é mais 
causado pela paroxetina (por isso ela é utilizada para tratar casos de ejaculação precoce) 
 Efeitos gastrointestinais (receptor 5HT3): Náusea, diarreia e flatulência  Ocorre mais nas primeiras semanas, porém 
com a diminuição dos receptores, tende a desaparecer 
 Existe mais persistência desse efeito com a sertralina. 
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 Os efeitos gastrointestinais são piores quando o medicamento é tomado sem uma refeição. 
 Cefaleia (18 a 20%): Tende a desaparecer quando começa o efeito terapêutico do medicamento 
 Efeitos anticolinérgicos: Boca seca, constipação.. 
 Sistema nervoso central: 
 Ansiedade inicial 
 Insônia e sedação (25%): Ocorre muita variação individual entre os pacientes. 
 Geralmente prescrevemos para que o paciente tome de manhã, e caso fique com muito sono, que tome a noite. 
 Devemos lembrar de prescrever para que o paciente tome após alguma refeição para minimizar os efeitos 
gastrointestinais. 
 Comportamento suicida: Pode ocorrer no início do tratamento principalmente nos jovens 
 Uma das explicações para isso seria: O paciente tem ideação suicida, mas ele tem adinamia e não tem força para 
se levantar e se matar. Porém, a adinamia melhora antes da ideação, e por isso o paciente tem força para se levantar 
e se matar. É preciso esclarecer isso pra a família e dizer que é preciso ter maior supervisão desse paciente no início 
do tratamento (não deixar que ele tranque portas, que fique sozinho muito tempo..) 
 Pode aumentar a ideação suicida e as tentativas de suicídio, porém não aumenta as taxas de suicídio. 
 Alterações do apetite e peso: 
 A fluoxetina ajuda a perder peso na grande maioria dos pacientes, porém é um efeito que desaparece após cerca 
de 20 semanas. 
 A sertralina e fluvoxamina não alteram peso geralmente. 
 A Paroxetina é a que mais aumenta a vontade de comer doce na maior parte dos pacientes. 
 O citalopram e escitalopram podem causar aumento da vontade de comer doce, porém não é na maior parte dos 
pacientes. 
 Comprometimento da agregação plaquetária: A serotonina participa da agregação plaquetária, e quando utilizamos 
essas drogas, as plaquetas se tornam pobres em serotonina, o que pode dificultar a agregação  Por isso devemos 
evitar essas drogas nos pacientes que já tomam anticoagulante. 
 Se aparecerem hematomasno paciente, pode ser devido a esse efeito causado por essas drogas. 
 Aumento da prolactina 
 Síndrome serotoninérgica: É rara e ocorre por excesso de serotonina 
 Se estivermos usando um antidepressivo em dose terapêutica, a chance de ocorrer é praticamente nula. Ocorre se 
fizermos associações indevidas entre os fármacos 
 EX: Fluoxetina + antidepressivo tricíclico, porque a fluoxetina pode aumentar em até 5x a dose do 
antidepressivo tricíclico. 
 Quando a serotonina começa a aumentar muito, o paciente geralmente já procura ajuda rápido, e por isso é raro 
ver essa síndrome. 
 Sintomas: 
 Diarreia 
 Inquietação 
 Agitação, hiperreflexia, instabilidade autonômica 
 Mioclonias, convulsões, hipertermia, calafrios, rigidez 
 Delirium, coma, estado de mal epiléptico, colapso cardiovascular e morte 
 Deve ser tratada em sala de emergência 
OBS: Como diferenciar da síndrome neuroléptica 
maligna?  Devemos verificar o que o paciente 
está utilizando. Se for antipsicótico, é síndrome 
neuroléptica maligna, e se for antidepressivo, é 
síndrome serotoninérgica. 
 
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2.1.3. DOSES DOS ISRS 
 Devemos sempre iniciar com doses baixas  Se for comprimido, devemos iniciar com metade da dose mínima da droga 
por 4 a 7 dias, e depois aumentamos. 
 Fluoxetina: 20 – 80mg/dia (mais interações) 
 Paroxetina: 20 – 60mg/dia 
 Sertralina: 50 – 200mg/dia (menos interações) 
 Citalopram: 20 – 40mg/dia  Acima de 40mg tem alto risco de alterar o ECG, alargando o intervalo QT 
 Escitalopram: 10 – 20mg/dia 
 Fluvoxamina: 100 – 300mg/dia 
 OBS: A dra Célia disse que para as questões dela NÃO precisamos saber das doses dos medicamentos, porém o Dr 
Samuel disse que precisamos saber as doses devido as condutas nas emergências. 
2.2. INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NORADRENALINA (DUAIS) 
 Venlafaxina 
 Desvenlafaxina 
 Duloxetina 
 OBS: Qual seria a vantagem de um dual sobre um ISRS?  Se temos paciente com predomínio de adinamia e anedonia, 
o dual é primeira escolha para tratar. 
 Geralmente a primeira escolha para tratar o paciente antidepressivo é o ISRS, porque ele combina melhor eficácia 
e custo (é barato, eficaz e dá menos reações adversas). 
2.2.1. REAÇÕES ADVERSAS 
 Efeitos serotonérgicos 
 Efeitos noradrenérgicos: Reações cardiovasculares (alterações de PA, arritmias..)  Isso não é contraindicação para 
utilizar no paciente hipertenso, desde que ele esteja com a PA controlada. 
 Náusea: Principalmente a venlafaxina 
 Menor disfunção sexual (30 a 40% dos pacientes) 
 Não tem ação anticolinérgica 
 Abstinência: Os efeitos são mais intensos do que nos ISRS 
 Intoxicação 
2.2.2. DOSES DOS DUAIS 
 Venlafaxina: 75 – 375mg/dia 
 A vantagem é que ela segue a regra de quanto maior a dose, maior o efeito (se dobra a dose, dobra o efeito). 
 Ela só possui efeitos noradrenérgicos acima de 100mg. 
 Muito boa como antidepressivo e no tratamento de transtornos ansiosos. 
 O aumento deve ser feito de semana a semana: 
 1ª semana 37,5mg  Sem efeito 
 2ª semana 75mg 
 3ª semana 150mg 
 OBS: Isso se quisermos ação noradrenérgica (ação antidepressiva dual). Se estivermos trocando outro antidepressivo 
pela venlafaxina devido a disfunção sexual, por exemplo, podemos utilizar 75mg. 
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 Desvenlafaxina: 50 – 200mg/dia 
 A melhor resposta desse medicamento é com 50mg (com 200mg não temos muito ganho). 
 Se o paciente não melhora com 50mg, não adianta passar para 100mg, devemos trocar a droga. 
 Funciona melhor na depressão do que nos transtornos ansiosos 
 É o antidepressivo com menos interações 
 É indicada para tratamento de fogachos (ondas de calor) na menopausa, independentemente de ter depressão ou 
não 
 Possui um efeito um pouco superior no tratamento da depressão devido a menopausa 
 Duloxetina: 60 – 120 mg/dia 
 Seu diferencial é que ela é mais noradrenérgica, e por isso ela tem indicação especial nos quadros dolorosos 
crônicos (fibromialgia, por exemplo). 
 A apresentação de 30mg não tem ação noradrenérgica, e por isso não tem eficácia na dor (só apresenta esse efeito 
com 60mg ou mais). 
 Como antidepressivo tem um efeito um pouco abaixo dos demais da classe. 
2.3. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
 Amitriptilina 
 Imipramina 
 Clomipramina 
 Nortriptilina 
2.3.1. OBSERVAÇÃO 
 São drogas mais antigas, e que foram “substituídas” porque causam muitos efeitos adversos. Porém, quando temos um 
quadro depressivo que não está respondendo a outras drogas, utilizamos os tricíclicos. 
2.3.2. MECANISMO DE AÇÃO 
 São bloqueadores da receptação de serotonina e noradrenalina (efeito antidepressivo) 
 São bloqueadores de receptor H1 (receptores histamínicos) 
 São bloqueadores de receptor alfa 1 
 São bloqueadores de receptor M1 (receptores muscarínicos) 
 São bloqueadores de alguns canais de sódio  Lembrar que os canais de sódio são antiarrítmicos 
2.3.3. REAÇÕES ADVERSAS 
 Sonolência e aumento de peso: Devido ao bloqueio do receptor H1 
 Hipotensão postural: Devido ao bloqueio do receptor alfa 1 
 Constipação e boca seca: Devido ao bloqueio do receptor M1 
 Arritmias: Devido ao bloqueio de canais de sódio 
 Disfunção sexual 
 Tremor 
 Redução do limiar convulsivo 
 Intoxicação grave 
 
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 OBS: Se estivermos no pronto-socorro e chegarem duas tentativas de suicídio ao mesmo tempo, uma com clonazepam 
e uma com amitriptilina. Qual delas devemos tratar primeiro? 
 A de amitriptilina porque há risco de arritmia e parada cardíaca  Os antidepressivos em dose alta matam, 
principalmente os tricíclicos e duais. 
 Veremos na próxima aula porque a intoxicação por benzodiazepínico SOZINHA dificilmente mata um paciente  
Mata quando associamos a outras drogas, como álcool, por exemplo. 
2.3.4. DOSES DOS TRICÍCLICOS 
 Iniciar sempre com doses baixas devido as reações adversas 
 Amitriptilina: 75 a 300mg/dia 
 Imipramina: 75 a 300mg/dia 
 Clomipramina: 75 a 250mg/dia  Muito boa para transtornos ansiosos 
 Nortriptilina: 50 a 150mg/dia 
 OBS: Utilizamos muito os tricíclicos na atenção básica para tratamento da dor crônica e profilaxia de enxaqueca  
Nesses casos utilizamos doses baixas do que as utilizadas para tratamento dos transtornos depressivos 
2.4. ANTAGONISTA ALFA2 
 Mirtazapina 
2.4.1. MECANISMO DE AÇÃO 
 Bloqueia o receptor alfa-2 (pré-sináptico) e por isso acaba aumentando a liberação de serotonina e noradrenalina, 
funcionando como um antidepressivo dual, apesar de não interferir na receptação de serotonina e noradrenalina. 
 Bloqueia receptores H1 
 Bloqueia receptores de serotonina 
2.4.2. REAÇÕES ADVERSAS 
 Aumento do apetite e ganho de peso: Devido ao bloqueio dos receptores H1  Aumenta MUITO o apetite. 
 Sedação excessiva e sonolência: Quanto maior a dose, MENOS sono vai dar, porque os efeitos adrenérgicos vão se 
sobrepondo à sonolência. 
 Boca seca 
 Constipação 
 Tontura 
 Causa menos disfunção sexual (receptor 5HT2A) e menos efeitos gastrointestinais (receptor 5HT3) 
2.4.3. OBSERVAÇÕES 
 Tem pouca interação medicamentosa 
 A mirtazapina tem um bom efeito antidepressivo, porém ela aumenta muito o apetite, e o sono. Portanto, para qual 
paciente ela é muito bem indicada? 
 Idosos 
 Pacientes com neoplasias ou HIV 
2.4.4. DOSE DO ANTAGONISTA ALFA-2 
 Dose terapêutica: 15 – 60mg/dia. 
 A dose antidepressiva é acima de 30mg/dia 
 
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2.5. INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E DOPAMINA 
 Bupropiona 
2.5.1. INDICAÇÕES 
 Muito utilizadana depressão com predomínio de anedonia e adinamia 
 Utilizada na depressão em associação com ISRS com o objetivo de aumentar a noradrenalina, dopamina e serotonina. 
 NÃO É INDICADA para tratar TRANSTORNOS ANSIOSOS: Ela pode piorar a ansiedade na maior parte dos quadros. 
 Apesar de ser um bom antidepressivo, a bupropiona é mais importante no tratamento contra o tabagismo e outras 
dependências. 
2.5.2. MECANISMO DE AÇÃO 
 É mais importante para tratar tabagismo e outras dependências porque: 
 As substâncias capazes de causar dependência atuam na via da recompensa (via dopaminérgica). Quanto mais 
rápida e intensa for a estimulação dessa via, maior a dependência. 
 A via da recompensa existe porque o homem precisa ser estimulado a se alimentar e se reproduzir (e ambas as 
coisas devem causar prazer para que sejam feitas). 
 A bupropiona não estimula a via da recompensa tanto quanto uma droga de abuso ou tabaco, não sendo capaz de 
causar dependência. Apesar de diminuir a estimulação da via e desejo pela droga/tabaco, ela não retira 
completamente a vontade de utilizar. 
2.5.3. REAÇÕES ADVERSAS 
 Cefaleia, insônia, tremor e náusea 
 Piora a ansiedade 
 Hipertensão (raramente) 
 Redução do limiar convulsivo: Em doses terapêuticas dificilmente causa epilepsia. 
 OBS: Não causa disfunção sexual, hipotensão ortostática, efeitos anticolinérgicos, ganho de peso e sonolência. 
2.5.4. DOSE DO INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E DOPAMINA 
 Dose terapêutica 150 – 450mg 
 Dose ideal de 300mg/dia 
 No tabagismo: Iniciar ainda enquanto o paciente está fumando, e depois que ele parar de fumar devemos manter de 3 
a 4 meses. 
3. TRATAMENTO DO TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR 
3.1. PAPEL DO MÉDICO GENERALISTA 
 Como médicos generalistas não precisamos saber tratar detalhadamente o TAB, mas precisamos saber como iniciar o 
tratamento do paciente, encaminhá-lo e depois recebe-lo de volta para tratamento de manutenção quando o paciente 
estiver estabilizado. 
3.2. INTRODUÇÃO 
 No TAB teremos períodos onde o paciente apresenta uma elevação no humor, e períodos de depressão do humor. Por 
esse motivo não podemos ter apenas drogas depressoras ou drogas estimuladoras, precisamos ter as drogas 
estabilizadoras de humor. 
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 Drogas que estabilizem o humor de baixo para cima: São as drogas que utilizamos no paciente com depressão 
bipolar, elas elevam o humor dele. 
 Drogas que estabilizem o humor de cima para baixo: São as drogas que utilizamos no paciente em 
mania/hipomania, elas deprimem o humor dele. 
 Temos muito mais drogas que estabilizam o paciente de cima para baixo (hipomania/mania) do que de baixo para cima 
(depressão bipolar) 
 As principais drogas utilizadas para tratar o TAB são: 
 Estabilizadores de humor: Carbonato de lítio e anticonvulsivantes (não são todos) 
 Antipsicóticos (especialmente os atípicos)  Aula teórica 08 – tratamento farmacológico dos transtornos psicóticos 
4. CARBONATO DE LÍTIO – ESTABILIZADOR DE HUMOR 
 É o estabilizador de humor mais antigo que temos. 
 Indicações: 
 TAB: 
 É indicado para qualquer fase em que o paciente esteja (mania, hipomania ou depressão bipolar) porque ele 
consegue estabilizar de cima para baixo e de baixo para cima o humor do paciente. 
 Possui melhor efeito na mania e hipomania, porém também funciona na depressão 
 É muito útil na manutenção do tratamento, porque o paciente com TAB nunca deve deixar de se tratar para 
evitar que apresente novos episódios. 
 Transtorno depressivo: O lítio ajuda a prevenir novos episódios depressivos. 
 O lítio é um dos melhores POTENCIALIZADORES dos antidepressivos, e por isso muitas vezes associamos ambos 
os medicamentos (utilizamos isso como profilaxia)  EX: Utilizamos o antidepressivo no paciente, e ele teve 
uma boa resposta, porém não totalmente satisfatória, então colocamos o lítio para potencializar o efeito do 
antidepressivo. 
 Diminuir risco de suicídio: O lítio é a única medicação que melhora a ideação suicida no paciente tanto na depressão 
unipolar quanto no transtorno afetivo bipolar  Não sabemos porque o lítio tem esse efeito. 
 Mecanismo de ação: Ainda não é totalmente conhecido 
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 Dose: 
 Comprimido de 300mg 
 Devemos aumentar a dose conforme os dias: 
 1º dia: 300mg 
 2º dia: 600mg 
 3º dia: 900mg 
 OBS: Pode variar a quantidade de dias para aumento da dose porque depende da tolerância do paciente, mas 
geralmente é feito assim. 
 Posologia: Tomar as doses ao longo do dia ou tomar todas a noite. 
 Dose terapêutica: Entre 900-1200mg/dia  Geralmente nenhum paciente possui resposta terapêutica com menos 
de 900mg/dia, ele só apresenta efeitos colaterais. 
 Litemia: Lembrar que a nossa litemia normal é zero! 
 Quando falamos sobre o lítio, mais importante do que a dosagem que o paciente ingere no dia, é a litemia dele, 
porque os efeitos do lítio são diretamente proporcionais à litemia para estabilizar o humor. 
 Quadros agudos (depressão ou mania/hipomania): 0,8 – 1,2 mEq/L 
 Manutenção do tratamento: 0,4 – 0,8 mEq/L 
 OBS: Na manutenção podemos utilizar doses mais baixas de lítio para manter essa litemia menor. 
 EX: Paciente está com quadro agudo de mania, e está tomando 2 comprimidos (600mg/dia) de lítio. Porém ao fazer a 
litemia dele, verificamos que ele está com apenas 0,4, então entendemos que cada comprimido de lítio causa nele um 
aumento de 0,2. Assim, devemos aumentar a dose para que ele chegue a litemia de pelo menos 0,8, então passamos 
para 4 comprimidos (1200mg/dia). 
 Intoxicação por Lítio: 
 Como o lítio possui uma janela terapêutica muito pequena, é muito fácil atingir a dose tóxica dele. 
 Geralmente quando a litemia está > 1,2 começam a surgir os efeitos tóxicos 
 Quando a litemia está > 4 a intoxicação é muito séria e o paciente precisa ir para a diálise porque há risco de vida 
 Reações Adversas: 
 Gastrointestinais: Náusea, vômito, diarreia  Por isso é necessário que o lítio seja introduzido de maneira gradual 
 Neurológicos: 
 Não tóxicos: Falta de espontaneidade (paciente fica se sentindo meio sem graça) e tremor postural 
 Geralmente o paciente que apresenta a falta de espontaneidade acaba não aderindo ao tratamento com 
o lítio. 
 Tóxicos: Tremor grosseiro, disartria, ataxia, irritabilidade neuromuscular (cãibras e espasmos), convulsões, 
coma e morte  Quadro de intoxicação 
 Hipotireoidismo 
 Arritmias 
 Renais: Poliúria com polidipsia e insuficiência renal (fibrose intersticial) 
 Dermatológicas: Acne, queda de cabelo, psoríase e exantema 
 Aumento de peso 
 Gestação: Pode aumentar o risco de anomalias cardiovasculares  Portanto, o melhor a se fazer é retirar o lítio e 
tratar a gestante com antipsicóticos. 
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 Exames iniciais e semestrais/anuais (monitoramento): 
 O lítio causa muitas reações adversas, e por isso precisamos acompanhar o paciente com exames: 
 Litemia 
 Hemograma 
 Creatinina 
 Eletrólitos 
 TSH e T4 
 ECG se for indicado para o paciente 
 OBS: O ideal era que estes exames fossem feitos antes do início do tratamento com lítio, porém na realidade SUS não 
é possível, então fazemos após o início do tratamento para acompanhar o paciente. 
5. ANTICONVULSIVANTES – ESTABILIZADORES DE HUMOR 
 NÃO são todos os anticonvulsivantes que atuam como estabilizadores de humor! 
 Os que apresentam ação de estabilização de humor são: 
 Ácido valpróico/valproato: PRINCIPAL 
 Carbamazepina 
 Oxcarbamazepina 
 Lamotrigina 
 Topiramato: Não atua muito bem como estabilizador de humor, porém é a única oportunidade para se falardele 
na psiquiatria 
 Mecanismo de ação: Não temos apenas um mecanismo de ação, porém o que precisamos saber é que todos eles 
apresentam ação depressora, inibindo canais de sódio, reforçando as ações do GABA e interagindo com outros canais 
iônicos. O que varia é a intensidade de cada uma dessas ações dependendo da droga 
5.1. ÁCIDO VALPROICO 
 Uso terapêutico: 
 TAB: 
 Em monoterapia ele funciona bem na mania e hipomania (de cima para baixo), porém não funciona muito bem 
na depressão bipolar (de baixo para cima) 
 É bom para o tratamento de manutenção (apesar do lítio ser melhor) 
 Transtorno de conduta 
 Transtorno de personalidade borderline 
 Crises convulsivas 
 Enxaqueca 
 Reações Adversas: 
 Comuns: Náusea, sedação, tremor, ganho de peso, perda de cabelo 
 Incomuns: Vômitos, diarreia, ataxia, disartria, aumento de transminases hepáticas (um pequeno aumento acontece 
em grande parte dos pacientes) e ovário policístico 
 Raros (preocupantes): Hepatotoxicidade fatal, trombocitopenia reversível, distúrbios de coagulação, edema, 
pancreatite hemorrágica, encefalopatia (coma), fraqueza muscular, insuficiência respiratória 
 Teratogênico  Evitar dar ácido valpróico para mulheres em idade fértil porque elas podem acabar engravidando, 
não perceber, e o bebê apresentar malformações (essas malformações estão ligadas ao defeito de fechamento do 
tubo neural). 
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 Monitoramento: 
 Hemograma 
 Função hepática completa: Albumina, TGO, TGP, tempo de protrombina, fosfatase alcalina, gama GT, bilirrubina 
total e frações 
 Beta-HCG 
 OBS: O ideal era que estes exames fossem feitos antes do início do tratamento com o ácido valpróico, porém na 
realidade SUS não é possível, então fazemos após o início do tratamento para acompanhar o paciente. 
5.2. CARBAMAZEPINA 
 Damos preferência para outros anticonvulsivantes se possível 
 Comprimido de 200mg  A dose terapêutica é cerca de 600mg/dia 
 Uso terapêutico: 
 TAB: Mania, hipomania e manutenção do tratamento 
 Síndrome de abstinência de álcool  Nos pacientes que não podem utilizar benzodiazepínicos 
 Crise convulsiva 
 Dor neuropática 
 Desvantagens: 
 Indutora enzimática potente: Acelera o metabolismo de outras drogas, reduzindo o efeito delas  Ocorre muito 
esse efeito quando ela é utilizada com os antipsicóticos, e por isso precisamos aumentar a dose deles. 
 Teratogênica: Espinha bífida, meningocele e mielomeningocele (defeitos de fechamento do tubo neural) 
 Reações Adversas: 
 Relacionadas com a dose: Caso aconteçam essas reações nós devemos diminuir a dose 
 Visão dupla ou turva 
 Vertigem 
 Distúrbios gastrointestinais 
 Comprometimento na execução de tarefas 
 Efeitos hematológicos 
 Hiponatremia 
 Idiossincrásicas: Não temos como prever se vai acontecer ou não 
 Agranulocitose 
 Anemia aplástica 
 Síndrome de Stevens Johnson: Começa com um exantema que atinge pele e mucosas, e depois pode evoluir 
para dermatite e necrose destes locais (culminando com perda de pele)  O tratamento é a proteção para não 
desidratar e infeccionar os locais com perda de pele 
 Exantema: Pode ser ou não grave 
 Insuficiência hepática 
 Pancreatite 
 Necrólise epidérmica tóxica: A área com perda de pele é maior ainda do que na síndrome de Stevens Johnson 
 
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 Monitoramento: 
 Hemograma 
 Função hepática: Bilirrubina total e frações, TGO, TGP, fosfatase alcalina, gama GT 
 Eletrólitos 
 Dosagem de carbamazepina 
5.3. OXCARBAZEPINA 
 É uma evolução da molécula de carbamazepina 
 Não temos no SUS, mas quando há possibilidade, fazemos a troca da carbamazepina pela oxcarbazepina 
 Vantagens em relação a carbamazepina: 
 Não é indutora enzimática 
 Baixo risco de interação medicamentosa 
 Baixo risco de discrasia sanguínea 
 Baixa frequência de exantemas 
 Desvantagens: 
 Também é teratogênica 
 Maior risco de hiponatremia do que a carbamazepina 
 Reações Adversas: 
 Mais frequentes: Sedação, náusea, vômitos, diplopia, cefaleia, fadiga 
 Menos frequentes: Ataxia, nistagmo, tontura, tremor, hiponatremia, acne, alopecia e hepatotoxidade 
 Monitoramento: 
 Hemograma 
 Sódio 
5.4. LAMOTRIGINA 
 É um dos poucos psicofármacos que não engorda e não causa disfunção sexual 
 Uso terapêutico 
 TAB: Usada nos episódios depressivos bipolares e na manutenção do tratamento para evitar esses episódios 
depressivos  É uma das poucas drogas que estabiliza o paciente com TAB de baixo para cima 
 Transtorno de personalidade borderline: Pode ajudar a estabilizar 
 Crises convulsivas 
 Reações Adversas 
 Tontura, ataxia, sonolência, cefaleia, diplopia, visão turva, náusea, dores nas costas 
 Exantema 
 Exantema maculopapular benigno 
 Exantema grave: Mais raro (0,08% dos pacientes em monoterapia e 0,13% em associação)  Pode evoluir com 
necrólise epidérmica tóxica 
 Dose 
 Dose terapêutica 
 150 – 200mg/dia (começa a ter efeito acima de 100mg) 
Maria Beatriz Machado 
 Como começar o tratamento: 
 14 dias: 25mg 
 14 dias: 50mg 
 E vai aumentando assim para diminuir o risco de causar exantema grave e necrólise epidérmica tóxica nos 
pacientes 
 Para obter o efeito esperado do medicamento, leva cerca de 2 ou 3 meses 
 Monitoramento: Função hepática  TGO, TGP, gama GT, fosfatase alcalina, bilirrubina total e frações 
5.5. TOPIRAMATO 
 Não é muito bom como estabilizador de humor, por isso consideramos como adjuvante. 
 A grande indicação dele na psiquiatria é para controle do comportamento compulsivo e impulsivo 
 Uso terapêutico 
 TAB: Adjuvante para redução do ganho de peso e controle de comportamento compulsivo/impulsivo 
 Bulimia nervosa 
 Transtorno de compulsão alimentar 
 Obesidade 
 Dependência de álcool, cocaína e tabaco 
 Transtornos de controle de impulsos 
 Reações adversas 
 Mais comuns: Parestesias, anorexia, perda de peso, sonolência, tontura, déficit cognitivo (burrice temporária > 
100mg/dia), fadiga e insônia 
 Menos comuns: Acidose metabólica, cálculos renais, hipertermia, mialgia, miopia adquirida, paladar alterado, 
arritmias 
 Teratogênico 
 
TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR 
MANIA DEPRESSÃO 
Lítio* 
Ácido valpróico 
Quetiapina* 
Aripiprazol 
Paliperidona 
Risperidona 
 
Olanzapina (2ª linha) 
Carbamazepina (2ª linha) 
 
Associações 
Quetiapina* 
Lítio* 
Lurasidona 
Lamotrigina 
 
Ácido valpróico (2ª linha) 
ISRS (2ª linha) ou bupropiona 
Olanzapina + fluoxetina