TORCHS e Toxoplasmose

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IMUNOLOGIA II 
TORCHS 
Francisco Alves 
Graduado em Biologia pela UNIJORGE 
Especialista em Análises Clínicas pela UCSAL 
Especialista em Hematologia pela UFRJ 
Graduando em Farmácia - FTC 
TORCHS 
 
TOXOPLASMOSE 
RUBÉOLA 
CITOMEGALOVÍRUS 
HESPES SIMPLES 
SÍFILIS 
 
TORCHS 
• Conceito: Síndrome de TORCHS ou infecções 
congênitas são infecções maternas agudas, que 
algumas delas são passíveis de transmissão ao feto. 
Podem determinar a morte do concepto ou causar 
alterações que agravam o prognóstico neonatal dos 
sobreviventes como: prematuridade; retardo de 
crescimento intra-uterino; anomalias do 
desenvolvimento; malformações congênitas e doença 
generalizada; ou criança normal ao nascer que pode 
apresentar sequelas futuras ou infecções crônicas 
persistentes. 
TORCHS 
• Agente etiológico: Pode ser 
(vírus, bactérias ou 
protozoários) alcança a 
placenta predominantemente 
por via hematogênica e pode 
causar uma doença materna 
clínica, subclínica ou 
assintomática. 
As infecções fetais 
porvia ascendente, 
ocorrem 
através 
do canal endocervical, ou por 
via hematogênica, através do 
sangue materno. 
TOXOPLASMOSE 
• Toxoplasmose é uma doença infecciosa, congênita ou 
adquirida, causada por um protozoário chamado 
Toxoplasma gondii, encontrado nas fezes dos gatos e 
outros felinos. Homens e outros animais também podem 
hospedar o parasita. 
 
• A toxoplasmose pode ser adquirida pela ingestão de 
alimentos contaminados — em especial carnes cruas ou 
mal passadas, principalmente de porco e de carneiro, e 
vegetais que abriguem os cistos do Toxoplasma, por terem 
tido contato com as fezes de animais hospedeiros ou 
material contaminado por elas mesmas. 
 
• A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou 
seja, da mãe para o feto, mas não se transmite de uma 
pessoa para outra. 
 
• Seu diagnóstico é feito levando em conta exames clínicos e 
exames laboratoriais de sangue. 
TOXOPLASMOSE 
A toxoplasmose pode ser uma doença 
absolutamente assintomática ou 
provocar quadros graves no miocárdio, fígado 
e músculos, encefalite e exantema máculo- 
papular (vermelhidão pelo corpo em forma de 
pequenas manchas e pápulas). 
 
No caso de haver sintomas, merecem 
destaque: 
 Febre; 
 Manchas pelo corpo; 
 Cansaço; 
 Dores no corpo; 
 Linfadenopatia, ou seja, ínguas espalhadas 
pelo corpo; 
 Dificuldade para enxergar que pode evoluir 
para cegueira; 
 Lesões na retina. 
Toxoplasma 
gondii 
TOXOPLASMOSE 
Agente Etiológico 
• Etiologia: O Toxoplasma 
gondii é um protozoário 
do filo Apicomplexa, 
pertencente 
Sarcicystidae, 
à família 
da classe 
Sporozoa, é um parasita 
intracelular obrigatório. 
Fig.: 1 Esquema para 
mostrar as estruturas de 
um esporozoário. 
Protozoário coccídeo intracelular, causador da 
toxoplasmose. A toxoplasmose, apesar de ser bastante 
comum, pode ser grave em certas situações como no caso 
de gestantes e pacientes HIV positivos infectados com 
Toxoplasma. 
 
A infecção pode ter como hospedeiro intermediário 
vários mamíferos, sendo que o principal é o homem. 
 
O mais importante felídeo infectado pelo protozoário é o 
gato, visto que ele é um animal domesticado e 
freqüentemente transmite a infecção ao homem. 
TOXOPLASMOSE 
Agente Etiológico 
MORFOLOGIA 
 Trofozoítos ou taquizoítos: 
 
 Apresenta-se com forma grosseira 
de banana ou meia-lua. Uma das 
extremidades é mais afilada e a 
outra é mais arredondada; 
 Medem cerca de 4 a 9 
micrômetros de comprimento por 
2 a 4 micrômetros de largura. O 
núcleo é quase central; 
 
 Na extremidade mais afilada está o 
oonóide que tem função de 
penetração. 
Taquizoítos (setas) 
de Toxoplasma gondii 
MORFOLOGIA 
 Bradizoítos ou cistozoítos: 
 Mede cerca de 100 a 300 
micrômetros de diâmetro; 
 É esférico ou tem o contorno da 
célula parasitada; 
 Apresenta uma membrana 
interna, própria do parasito e uma 
externa, produzida pela célula 
parasitada; 
 Dentro do cisto existe um grande 
número de Bradizoítos ou 
Cistozoítos. 
Cisto tecidual 
contendo bradizoíto 
MORFOLOGIA 
 Oocistos: 
 Tem forma oval; 
 
 Mede de 10 a 12 
micrômetros de diâmetro; 
 
 Apresenta no seu interior 2 
esporocistos e cada um com 4 
esporozoítos. 
BIOLOGIA 
 HABITAT: 
Taquizoítos: dentro das células, líquidos 
orgânicos, excreções e secreções, células do 
SMF, células hepáticas, pulmonares, 
nervosas, submucosas e musculares; 
 Bradizoítos: tecidos musculares 
esqueléticos, cardíacos, retina, tecido 
nervoso; 
nas células produzidos 
de felídeos não imunes e 
Oocistos: 
intestinais 
eliminados com as fezes dos mesmos. 
 OToxoplasma gondii é transmitido ao homem por diversas maneiras: 
 
 Através da ingestão de carne mal cozida contendo cistos de Toxoplasma; 
fezes ou  Pela ingestão de oocistos provenientes de mão contaminada por 
alimento e água; 
 Transmissão transplacentária; 
 
 Inoculação acidental de traquizoítos ou pela ingestão de oocistos infectantes na 
água ou alimento contaminado com fezes de gato; 
 
 Pode ocorrer transmissão através da inalação de oocistos esporulados; 
 
 As fezes de cabras e vacas infectadas podem conter traquizoítos; 
 
 A infecção por transfusão de sangue e transplante de órgãos de um doador 
infectado é rara, porém pode ocorrer. 
TRANSMISSÃO 
CICLO BIOLÓGICO 
 Após ingestão pelo gato de tecidos contendo oocistos ou cistos, 
estes são liberados no organismo e penetram no epitélio 
intestinal onde sofrem reprodução assexuada seguida de 
reprodução sexuada se transformando em oocistos, podendo 
ser excretados junto com as fezes; 
 
 A ingestão ou inalação de oocistos pelo homem; 
 
 O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que 
invadem os enterócitos; 
 
 Dentro do enterócito, cada parasito é denominado taquizoíto; 
 
 O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até o 
rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete 
várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a 
invasão de novas células, no sangue e nos tecidos 
parenquimatosos; 
CICLO BIOLÓGICO 
 Logo após a invasão de uma nova célula por um taquizoíto, 
o ciclo assexuado pode levar à formação de bradizoítos 
intracelulares; 
 
 A formação de bradizoítos começa a ocorrer com maior 
intensidade quando o hospedeiro intermediário desenvolve 
imunidade específica, caso contrário 
os taquizoítos continuam infectando novas células; 
 
 Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que os 
taquizoítos, mas estão menos acessíveis a resposta imune, 
no interior de cistos teciduais; 
 
 O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos 
infectados do hospedeiro intermediário; 
 
 Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o seu 
intestino, levando a formação final de oocistos. 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico Parasitológico 
 
 Busca de Toxoplasmas: 
 Exames anatomopatológico – tecidos – coloração por 
hematoxilina-eosina ou Giemsa; 
 
 Em exudatos e líquor – sedimentação. 
 Isolamento de Toxaplasmas: 
 Faz-se habitualmente pela inoculação do material 
suspeito em camundongo jovem . 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico Imunológico: 
 
 Método de Elisa (IgG e IgM); 
 
 Reação de Imunofluorescência Indireta; 
 
 Reação de Imunofluorescência Direta; 
 
 Reação de Hemaglutinação; 
 
 Reação de Aglutinação do látex (IgG e IgM); 
 
 Reação de Fixação do complemento 
DIAGNÓSTICOS 
• Sorologia em Mulheres Grávidas: Imunofluorescência indireta para IgM – 
captura de anticorpos IgM específicos. 
• Sorologia em Pacientes Imunodeprimidos: 
 
 Detrminação de IgG, IgM, IgA, IgE – 
insatisfatório; 
 
 Procura de toxoplasma em líquor, lavado 
broncopulmonar. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Animais domésticos, 
silvestres 
 Gatos 
 Doença de distribuição 
mundial 
 
 
PROFILAXIA 
 Evitar contato com fezes de animais, especialmente de gatos ou 
outros felinos; 
 Ter cuidado com a higiene das mãos e dos utensílios de cozinha 
 Não comer carne mal passada nem vegetais mal lavados 
 Não se descuidar do acompanhamento pré-natal, se você estiver 
grávida 
 Gestantes precisam estar atentas, principalmente se tiverem 
contato com gatos.. 
RUBÉOLA 
Considerada como uma forma de sarampo e escarlatina 
até meados do século XVIII; 
A rubéola 
1941, quando 
foi considerada virose banal até o ano de 
o oftalmologista australiano Norman 
McAlister Gregg, em trabalho pioneiro, chamou a atenção 
para a relação entre rubéola materna, catarata e cardiopatia 
congênita em recém-nascidos. 
 Hoje, a rubéola é considerada doença exantemática 
comum, principalmente entre jovens, causada por um 
vírus RNA encapsulado. 
RUBÉOLA 
Agente Etiológico 
Sua característica mais marcante são as manchas vermelhas 
que aparecem primeiro na face e atrás da orelha e depois se 
espalham pelo corpo inteiro. 
 
A rubéola congênita, é a forma mais grave da doença, porque 
pode provocar malformações como surdez e problemas visuais 
na criança. 
 
• Etiologia: causada por um 
vírus RNA encapsulado, 
medindo entre 120 e 160 
µm de diâmetro. Esse vírus 
pertence ao grupo dos 
Togavírus, é o único membro 
do gênero Rubivírus. 
Epidemiologia 
 
• Aproximadamente 80% dos americanos desenvolvem 
anticorpos contra o vírus da rubéola até atingir 20 anos 
de idade. 
 
• No Brasil, 80% de adultos estão imunes à rubéola 
 
• Em Goiânia - GO mostraram que 15,5% da população 
feminina entre 20 e 30 anos de idade entram em 
período gestacional sem apresentar anticorpos para 
vírus da rubéola, constituindo um grupo de risco 
quanto à infecção congênita. 
RUBÉOLA 
Diagnóstico Clínico 
 Na ausência de gravidez: O exame clínico revela 
febrícula, exatema maculopapular e adenopatia 
e raramente o paciente refere artralgia. 
RUBÉOLA 
Mecanismo de Transmissão 
 É geralmente transmitido por contato direto através das vias 
aéreas, excretado pela nasofaringe, ou por fezes e urina, e é 
disseminado vastamente durante períodos irregulares de 
epidemia. 
 A transmissão fetal se dá principalmente por ocasião 
da infecção materna, quando a passagem 
transplacentária do vírus ocorre durante a viremia materna. O 
recém-nascido infectado vai se transformar em reservatório 
do vírus, propagando a doença aos seus contatos, já que a 
eliminação viral pode se dar até aos 18 ou 24 meses de idade. 
RUBÉOLA 
Diagnóstico Clínico 
 
 Na gravidez, durante o acompanhamento pré-natal preconiza- se 
a solicitação de sorologia materna para rubéola já na primeira 
consulta – se imune – só orientação ao casal. 
 
 Em caso de sorologia negativa, não há ainda um consenso geral 
quanto à propedêutica ideal. 
 
 Estas gestantes devem informar ao pré-natalista sobre possíveis 
quadros clínicos sugestivos desta 
repetição mensal da sorologia ate a 
virose. Recomenda-se a 
16ª semana, com o 
intuito de não deixar passar despercebidas as infecções. 
RUBÉOLA 
Diagnóstico Clínico 
 O diagnóstico da infecção 
fetal pode ser realizado no 
sangue fetal, no líquido 
amniótico ou na vilosidade 
corial. 
 
 O diagnóstico de infecção 
congênita é feito através de 
coleta 
partir 
de sangue fetal a 
da 22ª semana de 
gestação, pela pesquisa de 
IgM específica para rubéola. 
RUBÉOLA 
A síntese de IgM pelo feto ocorre 
desde a 12ª semana, porém, 
somente após a 22ª semana estes 
anticorpos são regularmente 
evidenciados no soro fetal. 
Riscos do feto ter síndrome de rubéola congênita 
 No 1º mês: risco de 30% a 50% 
 No 2º mês: risco de 20% a 30% 
 No 3º mês: risco de 10% a 20% 
 Após o 3º mês: risco reduzido (±5%) 
RUBÉOLA 
 O vírus pode ser isolado em 
cultura e a 
confirmada 
infecção pode ser 
sorologicamente, o 
que permite diagnóstico mais 
preciso da infecção congênita 
Consequências da rubéola na gravidez: 
 As consequências da rubéola na gravidez podem ser 
pode levar ao aborto 
RUBÉOLA 
a rubéola congênita, que 
ou malformações fetais como: 
Surdez; 
Cegueira; 
Cataratas; 
Problemas cardíacos; 
do sistema Lesões 
nervoso; 
Aneurisma; 
Retardo mental; 
RUBÉOLA - Diagnóstico Laboratorial 
Testes Rápidos para IgG e IgM 
 
Isolamento do vírus 
Métodos sorológicos, que 
correspondem à pesquisa de anticorpos 
específicos produzidos (IgM e IgG). 
Outros: 
Teste de Avidez: 
Pesquisa de IgG circulante. 
Tratamento 
 Não há tratamento específico para a infecção pelo vírus da 
rubéola, mas deve-se proporcionar um bom suporte clínico. 
 Para os órgãos comprometidos deve ser feito o acompanhamento 
por especialista, tais como neuropediatras, cardiologistas, 
cirurgiões cardíacos, oftalmologistas, otorinolaringologista, 
fonoaudiólogos e fisioterapeutas. 
 O tratamento da rubéola na gravidez consiste em controlar os 
sintomas que a mulher sente porque não existe cura para a 
rubéola. Normalmente o tratamento é feito com remédios 
antipiréticos e analgésicos, como o paracetamol, associados a 
repouso e ingestão de líquidos pela grávida. 
RUBÉOLA 
Prevenção 
Para diminuir a circulação do vírus 
da rubéola, a vacinação é muito 
importante, recomendada 
meses de idade (vacina 
aos 15 
MMR) e 
para todos os adultos que ainda não 
(vacinação de tiveram a doença 
bloqueio). 
É importante saber que a Criança 
que nasce com rubéola pode 
transmitir o vírus por até um ano. 
Por isso, devem ser afastadas de 
outras crianças e de gestantes que 
ainda não tiveram a doença. 
RUBÉOLA 
É conhecida como doença de inclusão 
citomegálica, ou das glândulas salivares, pela 
de lesão na descoberta do vírus como causador 
glândula. 
 A exemplo de outros herpesvírus os CMV podem 
permanecer latentes no interior de vários 
órgãos e serem reativados em decorrência de 
depressão da imunidade celular, em situações 
como a gravidez e doenças como a AIDS, ou 
quando do uso de drogas imunossupressoras. 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Etiologia: O CMV é um membro 
subfamília Betaherpesvirinae, 
da família Herpesviridae, 
com grande capacidade da 
para se adaptar e permanecer latente, apresentando 
em que a resposta imune do reativações em situação 
individuo esteja deprimida. 
CITOMEGALOVÍRUS 
O CMV têm núcleo com 
DNA de dupla hélice, 
capsídeo com 162 
capsômeros e envoltório 
glicolipídico abraçando, 
por inteiro, a estrutura 
vírica. 
Epidemiologia 
 Sendo a infecção encontrada 
em todas as partes do mundo, 
afeta, 
crianças 
preferencialmente, as 
de nível 
socioeconômico mais baixo. 
 Frequentemente é adquirida no 
primeiro ano de vida, sendo que, 
adulta 80% 
apresentam 
dos 
títulos 
na fase 
indivíduos 
positivos 
CITOMEGALOVÍRUS 
Mecanismo de Transmissão 
As fontes de infecção mais frequentes são: 
intradomiciliar, sexual, nasocomial (transfusão 
de órgãos, pessoa a sanguínea, transplante 
pessoa), e vertical. 
A disseminação da doença ocorre por 
contato íntimo com qualquer fluído biológico 
infectado, especificamente as lágrimas, a saliva, a 
urina, o muco endocervical, o colostro,o sangue 
(recebido por transfusão) e o sêmen. 
CITOMEGALOVÍRUS 
Mecanismo de Transmissão 
 A transmissão vertical do CMV pode 
ocorrer por via transplacentária 
(infecção congênita), 
contaminação com as 
por 
secreções 
CITOMEGALOVÍRUS 
contaminadas da mãe durante o parto 
(infecção perinatal) ou através do 
aleitamento materno (pós-natal). 
 
 
A via perinatal é a mais frequente das vias de contaminação 
através de mãe soropositiva. 
 
A transmissão da mãe para o feto, frequentemente, 
segue-se a uma infecção materna primária. 
Diagnóstico Clínico 
 
 Pode-se observar: 
 
Febre. 
Gânglios infartados, 
principalmente os do pescoço. 
 Dores de garganta. 
Alterações no fígado. 
Alterações no baço. 
CITOMEGALOVÍRUS 
CITOMEGALOVÍRUS 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
O médico chega ao diagnóstico de infecção 
pelo citomegalovírus através de um exame de 
sangue que evidencia os anticorpos contra o 
vírus. O resultado citomegalovírus reagente 
CMV IgM indica a infecção aguda, e o CMV Igg 
permanece por toda vida. 
Complicações do citomegalovírus 
 As complicações do citomegalovírus 
podem ser: 
 coriorretinite, 
cegueira. 
que pode levar à 
do intestino ou  comprometimento 
fígado. 
 comprometimento do sistema nervoso 
central, que pode gerar ausência de 
movimento nas pernas, mielite ou 
encefalite. 
CITOMEGALOVÍRUS 
CITOMEGALOVÍRUS 
 
 
Complicações congênitas 
 
Embora raras, as complicações que podem 
surgir devido à infecção pelo citomegalovírus 
na gravidez podem incluir: parto prematuro, 
calcificações cerebrais no bebê, retardo 
mental e/ou motor ou morte fetal. 
Tratamento 
 Atualmente estão sendo testadas 
novas drogas antivirais que poderiam 
ser eficazes contra a infecção pelo CMV. 
As drogas não são eficazes na forma 
congênita da doença, más existem três 
drogas antivirais licenciadas para o 
tratamento da infecção congênita: 
 
 Ganciclovir 
 Foscarnet 
 Valaciclovir 
CITOMEGALOVÍRUS 
Profilaxia 
para prevenir a infecção nos recém- 
são importantes, devendo-se evitar 
Medidas 
nascidos 
contato com fômites e lavar cuidadosamente as 
mãos ao manipular os mesmos. 
 
 Por outro lado, o sangue e os hemoderivados a 
serem utilizados devem ser submetidos a exame 
sorológico e, não se deve usar sangue de doador 
soropositivo para receptor pré maturo soronegativo. 
CITOMEGALOVÍRUS 
SÍFILIS 
É uma doença infectocontagiosa também denominada 
Lues. 
 
Pensava-se tratar-se de mera fantasia, escrito no século XVI pelo 
médico e poeta Fracastoro, onde descreveu a história de Sifilo, o 
pastor que teria insultado o sol e como castigo foi acometido 
pela terrível moléstia. 
 
Muitas epidemias de sífilis assolaram a Europa na antiguidade, 
com milhares de mortos. Na França era chamada de mal de 
Nápoles e na Inglaterra, de doença espanhola, na Itália 
conhecida como morbo gallico ou doença francesa. 
Em 1905, Fritz Richard Schaudinn e Paul 
Erich Hoffmann descreveram 
como o agente 
o Treponema 
causador da pallidum 
sífilis. 
SÍFILIS 
Em 1906 August von Wasserman desenvolveu o 
sorológico para diagnosticar a primeiro exame 
enfermidade. 
Em 1909, Paul Ehrlich desenvolveu o primeiro 
tratamento efetivo. Em 1943, a penicilina mostrou-se 
eficaz no combate a sífilis e continua sendo o 
medicamento de eleição para o seu tratamento 
SÍFILIS 
 Etiologia: O agente etiológico é o Treponema pallidum, 
assim nomeado por sua aparência pálida, brancacenta, ao 
campo escuro do microscópio. É uma bactéria gram 
negativa do grupo das espiroquetas, em forma de espiral 
(10-20 voltas). É um delgado e delicado organismo 
espiriliforme, com 6-15 µm de comprimento e 0,25 µm de 
diâmetro, móvel e que não pode ser cultivado in vitro. 
Treponema pallidum. Bactéria gram negativa do grupo das espiroquetas 
SÍFILIS 
Treponema pallidum 
É um delgado e delicado organismo espiriliforme, com 
6-15 µm de comprimento e 0,25 µm de diâmetro, 
móvel e que não pode ser cultivado in vitro. 
 Epidemiologia: Para cada pessoa diagnosticada como 
tendo sífilis, no mínimo, existe outra com sífilis. 
Entre os fatores de risco que contribuem para que a 
prevalência de sífilis congênita se mantenha, está o 
baixo nível socioeconômico, a baixa escolaridade, 
promiscuidade sexual e, sobretudo, a falta adequada de 
assistência pré-natal. 
A sífilis, embora conhecida pela humanidade há vários 
séculos, continua como um crescente desafio, sendo 
considerada, em alguns países subdesenvolvidos e 
em desenvolvimento, como o principal problema de 
Saúde Pública. 
SÍFILIS 
 Transmissão: É preciso sempre haver uma pequena lesão 
para que o Treponema penetre, pois na pele normal ele 
não consegue penetrar. 
 
Sua sobrevida fora do corpo é curta e a transmissão ocorre 
sempre por contato direto com lesões infecciosas (contato 
sexual). 
 
Raramente citada após uma inoculação acidental ou 
seguida de uma transfusão de sangue. 
 
Uma exceção é a sífilis congênita, cuja infecção é 
transmitida da mãe para o feto. 
SÍFILIS 
 Diagnóstico: Nas fases iniciais, o diagnóstico pode ser confirmado pelo 
reconhecimento da bactéria no exame de sangue. 
 
 V.D.R.L. (Venereal Disease Research Laboratory) – Investigativo. 
 FT-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) - 
Confirmatório. 
 
 Comparação: 
 VDRL positivo e FTA-ABS positivo confirmam o diagnóstico de sífilis. 
 VDRL positivo e FTA-ABS negativo indicam outra doença que não sífilis. 
 VDRL negativo e FTA-ABS positivo indicam sífilis em fase bem inicial ou 
sífilis já curada ou sífilis terciária. 
 VDRL negativo e FTA-ABS negativo descartam o diagnóstico de sífilis. 
SÍFILIS 
 Diagnóstico: 
Além do exame de sangue, 
pode-se fazer pesquisa em 
amostras de material 
retiradas das lesões. 
Na fase avançada, é 
necessário pedir um exame 
de líquor para verificar se o 
sistema nervoso não foi 
afetado. 
SÍFILIS 
O período 
aproximadamente 
de incubação é de 
três semanas, se não for tratada, 
ela torna-se crônica e passa pelas seguintes fases: 
 
sífilis primária (cancro duro). 
sífilis secundária (lesões cutâneas). 
sífilis terciária (fase destrutiva da doença). 
sífilis congênita (A transmissão transplacentária) 
SÍFILIS 
 Sífilis primária: pequenas feridas 
nos órgãos genitais (cancro duro) 
que desaparecem espontaneamente 
e não deixam cicatrizes; gânglios 
aumentados e ínguas na região das 
virilhas. 
SÍFILIS 
 Sífilis secundária: manchas 
vermelhas na pele, na mucosa da 
boca, nas palmas das mãos e plantas 
dos pés; febre; dor de cabeça; mal- 
estar; inapetência; linfonodos 
espalhados pelo corpo, 
SÍFILIS 
 Sífilis terciária: Ocorre em 
aproximadamente um terço das pessoas 
infectadas, é caracterizada por lesões 
cutâneas, óssea, visceral, cardiovascular 
e do sistema nervoso central, leva a 
debilitação e morte. 
SÍFILIS 
 Sífilis congênita: pode causar má 
formação do feto, aborto espontâneo 
e morte fetal. na maioria das vezes, 
porém, os seguintes sintomas 
aparecem nos primeiros meses de 
vida: pneumonia, feridas no corpo, 
alterações nos ossos e no 
desenvolvimento mental e cegueira. 
SÍFILIS 
 Tratamento: a Indica-se 
com sífilis ativa 
em qualquer 
toda 
ou não 
fase ou 
com tratamento inadequado, 
ou aumento 
gestante 
tratada 
gestante 
suspeita 
dos 
de reinfecção 
títulos de anticorpos não 
de treponêmicos e parto anterior 
criança com sífilis congênita. 
SÍFILIS 
O tratamento é feito com antibióticos,especialmente 
penicilina. Deve ser acompanhado com exames clínicos e 
laboratoriais para avaliar a evolução da doença e estendido 
aos parceiros sexuais. 
 Prevenção: 
 O uso de preservativos durante as relações sexuais é a maneira mais segura de 
prevenir a doença. 
 
 Recomendações 
 Use camisinha em todas as relações sexuais. Essa é a maneira mais segura de 
prevenir a doença; 
 Esteja atento: sífilis pode ser transmitida também nas relações anais e orais; 
 Mulheres devem fazer exame para verificar se são portadoras da doença antes de 
engravidar. 
SÍFILIS 
 É uma infecção viral comum 
caracteriza pelo surgimento de 
que se 
pequenas 
bolhas ao redor dos lábios e/ou genitais – mas 
que também podem aparecer em qualquer 
parte do corpo. 
HERPES SIMPLES 
Etiologia 
 O International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) 
subfamília classificou estes vírus da família Herpesviridae, 
Alphaherpesvirinae, gênero Simplexvirus, tipos 1 e 2. 
HERPES SIMPLES 
O HSV-1 e HSV-2, responsáveis pelos 
herpes labial e genital, 
respectivamente são constituídos de 
um core eletro denso, composto de 
DNA de fita dupla linear. 
infectam diferentes tipos de células, tais como 
células do epitélio escamoso e mucoso, células do 
epitélio cilíndrico, células gliais e terminações 
O HSV-1 e 2 
fibroblastos, 
polarizadas 
nervosas. 
HERPES SIMPLES 
 Vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1) 
 
 Normalmente associado a infecções dos lábios, da boca e da 
face. 
 
 Esse é o vírus mais comum de herpes simples e muitas pessoas 
têm o primeiro contato com este vírus na infância. 
 
 O HSV1 frequentemente causa feridas (lesões) nos lábios e no 
interior da boca, como aftas, ou infecção do olho 
(principalmente na conjuntiva e na córnea) e também pode levar 
a uma infecção no revestimento do cérebro (meningoencefalite). 
 
 Pode ser transmitido por meio de contato com a saliva infectada. 
HERPES SIMPLES 
 Vírus da herpes simples 2 (HSV-2) 
 Normalmente transmitido sexualmente, o HSV-2 
provoca coceira e bolhas ou mesmo úlceras e feridas 
genitais. 
 Entretanto, algumas pessoas com HSV-2 não 
apresentam quaisquer sinais (latência). 
 A infecção cruzada dos vírus de herpes do tipo 1 e 2 
pode acontecer se houver contato oral-genital. Isto é, 
pode-se pegar herpes genital na boca ou herpes oral 
na área genital. 
HERPES SIMPLES 
Epidemiologia 
 
 A infecção pelo vírus do Herpes (Herpesvirus hominis – HSV) é uma das 
mais disseminadas na espécie humana. 
 
 Estimativas do “Center for Disease Control” (1982) sugerem a ocorrência 
de mais de 500.000 novos casos todos os anos, nos Estados Unidos. 
 
 Durante os últimos anos houve ascensão notável na incidência de 
infecções do aparelho genital pelo vírus herpes e pelo menos 50 milhões 
de pessoas nos EUA têm infecção genital pelo HSV 
 
 Os índices de infecção neonatal passaram de 2 a 13,8 casos por 100.000 
nascidos vivos, entre 1966 e 1982. 
HERPES SIMPLES 
Transmissão 
 Esta estabelecida, atualmente, que a via mais importante de 
transmissão do vírus 2 é por relação sexual, a explicar a maior 
incidência dessa doença em indivíduos promíscuos. 
 A maioria das infecções é transmitida por pessoas que são 
assintomáticos e o período de incubação e de 2-20 dias. 
 
 A possibilidade de transmissão da infecção ao filho depende da fase da 
infecção materna, sendo de 50% nos casos agudos e de 3-5% nos casos 
de recorrência. 
 
 As infecções perinatais acontecem quando o parto é normal em 33- 
50% quando há lesões agudas na mãe, 3-5% quando as lesões são 
recorrentes e menos de 3% nas lesões assintomáticas. 
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Infecção Congênita 
 
 A infecção pelos vírus do herpes é causa de abortamentos relatados em até 
1/3 das mulheres nas quais a doença incidiu nas 20 primeiras semanas. 
 
 Há, também, evidências de infecção transplacentária baseadas na existência de 
malformações do recém-nascido de mãe com infecção pelo vírus herpes 
surgida durante o trimestre inicial da gestação e na ocorrência de herpes no 1º 
ou no 2º dia de vida extra-uterina. 
 
 No ciclo gestacional a infecção pelo vírus herpes é cerca de três vezes mais 
comum do que fora da gestação, e a presença do vírus, no sistema genital da 
grávida, conduz ao risco de infecção para o recém-nascido. 
 
 A contaminação do concepto é, habitualmente, perinatal, sendo que o 
contágio se estabelece no momento do parto, pelas lesões cervicovaginais ou 
vulvares. 
HERPES SIMPLES 
A contaminação do concepto é, habitualmente, 
perinatal, sendo que o contágio se estabelece no 
momento do parto, pelas lesões cervicovaginais 
ou vulvares. 
HERPES SIMPLES 
HERPES SIMPLES 
Diagnóstico Clínico 
 Adquirida a infecção, os sintomas aparecem após 
período de incubação de 3 a 7 dias. 
 A incursão primária associa-se, pelo comum, a mal- 
estar geral, febre de pequena intensidade e 
linfoadenopatia inguinal. 
Menos freqüente a paciente se queixa de disúria, e 
leucorréia, com as lesões primarias envolvendo a vulva, 
a região perianal e o sistema genital inferior. 
HERPES SIMPLES 
 A lesão herpética típica é 
constituída de vesículas, 
com base eritematosa e 
conteúdo amarelo-pálido 
com ulcerações extensas. 
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genital primaria pode persistir A lesão 
até seis semanas, mantendo-se a 
infecção, geralmente, autolimitada. 
 Cerca de 50% das infecções genitais pelo 
HSV são assintomáticas, as infecções recorrentes 
comprometem o estado geral, ocorrem eritema e 
bolhas aparecendo nos mesmos lugares das 
lesões primarias nos surtos subseqüentes. 
HERPES SIMPLES 
Diagnóstico Laboratorial 
 A sorologia pode ser realizada e a IgM não é 
detectada no soro por mais de duas semanas. 
 A sensibilidade da cultura e isolamento viral das vesículas 
da pele e mucosas varia de 80 a 98% mas pode ser falso 
negativo, principalmente na recorrência da lesão. 
 Resultados falsos positivos podem ocorrer 
especialmente em pacientes com baixo nível de infecção 
pelo HSV, deve-se nesses casos fazer o Imunoblot para 
confirmação. 
HERPES SIMPLES 
HERPES SIMPLES 
Citologia: Células cheias de núcleos. 
Presença de hemácias e leucócitos 
Células da Herpes 
Citologia 
Tratamento 
 Esta infecção, pelas suas características de 
transmissão e pelas drogas disponíveis, quando 
precocemente tratada permite uma redução 
importante da morbidade e mortalidade. 
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Vidarabina (Ara-A) – por infusão 
intravenosa indicado no herpes 
neonatal por 21 dias em 
Recém Nascido com 
caso de 
doença 
generalizada ou do SNC e 14 dias 
quando limitado a pele e mucosas . 
HERPES SIMPLES 
Tratamento 
Aciclovir por via intravenosa por 21 
dias em caso de RN com doença 
generalizada ou do Sistema Nervoso 
Central e 14 dias quando limitado a 
pele e mucosas (Leone et al. 2002). 
Famciclovir 250mg VO três 
vezes ao dia por 7-10 dias. Valaciclovir 1g duas vezes ao dia por 7-10 dias. 
Profilaxia 
 A prevenção da transmissão vertical do HSV não é fácil e 
as pacientes devem ser instruídas para comunicar sintomas ou 
sinais de infecção iniciado o trabalho de parto e antes da rotura das 
membranas. 
 Deve ser feito cesariana em mulheres com lesões ativas no 
recém momento do parto, além de uma observação rigorosa do 
nascido até por volta da 6ª semana após o nascimento. 
 Na Inglaterra, 92% dos obstetras preconizam a cesárea sistemática 
quando há lesões herpéticas em atividade no momento do parto. 
HERPES SIMPLES 
HERPES SIMPLES 
 Verificaram que mesmo as infecçõesainda assintomáticas podem se disseminar no 
começo do parto, e costumam estar associadas 
à prematuridade, embora sem outros efeitos 
adversos. 
 Outra forma de prevenção na grávida que 
anterior de HSV é não refere lesão 
contato sexual com portador 
evitar 
do vírus, 
principalmente no final da gestação. 
HERPES SIMPLES