Aula Neonato_20190508-2203

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Prof. Otavio Luiz Fidelis Junior
 Neonatologia
 do latim: ne(o) - novo; nat(o) - nascimento; e logia - estudo
 Fase perinatal
 Final da gestação (parto) até as primeiras 24 horas de vida do
recém-nascido
 Fase neonatal
 Segundo dia pós-nascimento até 28 dias de vida (BENESI, 1982)
Fase perinatal Fase neonatal
1as. 24 h de vida Segundo dia de nascimento – 28o. dia de vida 
Gestação 
Final
Nascimento 1 dia 28 dias 
Doenças dos recém-nascidos
Introdução 
VIDA
Morte ou maior 
susceptibilidade 
a doenças
Introdução
Funções cardiorespiratórias
Termorregulação 
Alimentação
Sistema imunológico
Animal Recém-Nascido
✓ Vermifugação
✓ Vacinação
✓ Baia / piquete maternidade
✓ Ajuda ao parto?
✓ Parto assistido
✓ Ligar cauda, lavar e desinfetar região em torno da 
vulva, lavar o úbere (água e sabão neutro)
❑ Assegurar que o filhote mame o colostro (anticorpos,
mecônio, 24 horas)
❑ Aleitamento artificial
❑ Banco de colostro
❑ Conservação e aquecimento
 Pesar e identificar o animal (brinco ou colar)
 fazer anotações, como data do parto, nº da mãe,
sexo do filhote, etc – controle zootécnico
Fonte: http://www.crisa.vet.br e rehagronoticia.w3erp.com.br
ASFIXIA NEONATAL
Asfixia TardiaAsfixia Precoce
Imaturidade Pulmonar do Neonato
Deficiência na produção de Surfactante
Vasoconstricção das 
arteríolas pulmonares
Isquemia do Parênquima 
Pulmonar
Edema Pulmonar
Acidose Mista:
respiratória e 
metabólica 
Retorno da 
Circulação Fetal
Dispnéia
Distocias
Cortesia: Eduardo H. Birgel Jr.
Asfixia neonatal
Conceito
ASFIXIA NEONATAL 
PRECOCE
 Principal forma clínica da asfixia dos bezerros
 Início uterino
 Parto: prejuízo das trocas gasosas materno-
fetais
 Duração do parto
 Acidose
 Morte do animal ou lesões
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Conceito
 Asfixias leves
 Diminuição dos 
movimentos e reflexos 
corporais
 Respiração arrítmica
 Diminuição da frequência 
respiratória
 Taquicardia
 Mucosas de coloração 
azulada
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Sinais clínicos
❖ Asfixias moderadas às 
intensas
❖ Apatia
❖ Respiração arrítmica, superficial
❖ Taquipneia ou apneia
❖ Taquicardia
❖Mucosas de coloração perláceas
ou branco-azulada
❖Morte fetal intra-uterina ou óbito 
do bezerro no primeiro dia de 
vida
Asfixia fetal ou intra-uterina
 Ausência de resposta reflexa do feto:
 estímulos para sugação
 estímulos interdigitais
 Mecônio nos líquidos fetais e/ou bolsas fetais
não rompidas e expostas por mais de quatro
horas
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Sinais clínicos
 Exame clínico
 Anamnese
 Parto distócico
 Auxílio obstétrico
 Exame físico
 Sintomas de asfixia imediatamente após o nascimento
ou durante o parto
 Sistema APGAR modificado (BORN, 1981)
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Diagnóstico 
Critérios de julgamento
Pontuação
0 1 2
Reação da cabeça (à água fria) Ausente Diminuída Mov. espontâneos
Reflexos 
(óculo palpebral e interdigital)
Ausente Resposta 
(1 reflexo)
Resposta 
(2 reflexos)
Tipo de respiração Imperceptível
Lenta e 
irregular
Rítmica e 
profundidade 
normal
Coloração das mucosas Branca azulada Azulada 
Rósea-
avermelhada
Sistema APGAR modificado para avaliação da vitalidade 
de bezerros, imediatamente após o nascimento (BONR, 1981)
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Diagnóstico 
Sistema APGAR
Pontuação Vitalidade Significado clínico
7 – 8 Boa Animal sadio e sem asfixia
4 – 6 Diminuída
Animal deprimido com asfixia de intensidade
leve à moderada
3 - 0 Fraca
Recém-nascido com pouca vitalidade,
inviável e com asfixia severa
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Diagnóstico 
 Avaliação do equilíbrio ácido-básico e da
hemogasometria:
 Diminuição do pH
 Diminuição da concentração de bicarbonato de sódio
no sangue
 Aumento da pressão parcial de CO2
 Déficit básico no sangue
 Acidose mista (respiratório-metabólica)
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Diagnóstico 
 Quadros mais intensos:resultados duvidosos
 Quadros menos graves: evolução favorável
 Estímulo da respiração e correção do
desequilíbrio ácido-básico.
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
 Cuidados iniciais com o recém-nascido
 Estímulo orgânico por choque térmico
 uso de água fria
 Estímulo da respiração
 massagem no dorso do animal com toalha ou fenol
 Oxigenação
 Uso de analépticos respiratórios ou cárdio-
respiratórios
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
 Cuidados iniciais com o recém-nascido
 Limpeza, desobstrução e eliminação de
secreções e líquidos acumulados na boca e nas
narinas (elevação do bezerro pelos membros
pélvicos, submetendo-o a movimentos
pendulares)
 Retirada do muco da boca e narinas
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento
Cortesia: Eduardo H. Birgel Junior
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA HIPOTERMIA 
•Aplicar por via intra-venosa ou intraperitoneal
•200 ml de solução a 20 % de glicose
•Aplicar por via intra-venosa
•10 a 20 mg de Dexametasona
•Diminuir a perda de calor corporal
•Secagem do bezerro
•Alojar animais em ambiente seco e aquecido
•Administrar colostro
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento 
0,25 a 0,5 mg/kg intra-venoso
Estimulação do SNC – parassimpático
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento
Sulfato de atropina (Atropin®)
Bradicardia e Arritimias
FC < 80 bpm
5 a 10 mg/kg intra-venoso
Estímulo respiratório
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento
Cloridrato de Doxapram (Dopram®)
Apneia
Bezerro pode demorar ate 30 s para 
realizar a 1ª inspiração
O,15 a 0,3 mg/kg IM SID
BRONCO-ESPASMOLÍTICO
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Tratamento
Cloridrato de Bromexina (Bisolvon®)
expectorante mucolítico → indicado quando há 
acúmulo de secreções
Modo de ação
diminuição da viscosidade das 
secreções pulmonares
altera a permeabilidade da 
barreira alvéolo-capilar 
↑ imunoglobulinas antibióticos
ação broncodilatadora
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal precoce
 Correção medicamentosa da acidose
 Uso de soluções alcalinizantes via endovenosa
(monitoração hemogasométrica)
Tratamento 
 Prevenção de partos distócicos
 Auxílio ao parto de maneira
adequada
 Evitar fetos muito grandes em
relação à mãe
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal precoce
Profilaxia 
ASFIXIA NEONATAL 
TARDIA Síndrome da insuficiência respiratória
 Bezerros com nascimento prematuro
 Imaturidade pulmonar fetal
 Manifesta-se na primeira hora de vida
 Alteração da função respiratória
 Acidose mista
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Introdução 
Enfisema 
pulmonar
Nascimento prematuro 
Gestações com duração 
inferior a 260 dias (Bov.) / 
320 dias (Eq.)
Pneumócito 
tipo II
Colabamento 
alveolar
Deficiência na 
produção de 
surfactante
Atelectasia 
pulmonar
Hiperventilação 
compensatória
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Etiopatogenia
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Enfisema 
pulmonar
Menor aporte de O2 a órgãos 
(pulmões, fígados, rins, pele, intestinos, 
estômagos e musculatura)
Glicólise
anaeróbica
ACIDOSE
Bloqueamento da 
atividade 
enzimática
Esgotamento das 
reservas de 
carboidratos
ASFIXIA
Acúmulo de 
ácido láctico
Etiopatogenia
 Animais sadios, aparentemente, ao nascimento
 Primeira hora de vida (distúrbio geral):
 Taquipnéia
 Dispnéia mista (predominantemente expiratória)
 Sibilos pulmonares
 Posição ortopneica
 Respiração com boca aberta
 Eliminação de espumas pelas narinas
 Morte (sufocação e insuficiência cárdio-respiratória)
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Sinais clínicos 
 História clínica do paciente
 Nascimento prematuro
 Indução de parto
 Abortamento
 Sinais de imaturidade do bezerro
 Período de gestação menor que 260
 Peso inferior a 20 Kg (Bos indicus) e 30 Kg (Bos taurus)
 Pelos do corpo finos e curtos
 Dentes incisivos ainda inclusos na gengiva
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Diagnóstico
Bezerro no terço final da gestação.
Prematuro, com ausência completa
de pelos.
Bezerro prematuro.
Proximidade da
erupção dentária
ausente.
Bezerro pré-maturo.
Cascos formados mas
com extremidades
cartilaginosas
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Diagnóstico
 Estímulo da respiração e correção do desequilíbrio ácido-
básico
 Correção medicamentosa da acidose
 Uso de soluções alcalinizantes via endovenosa
 (monitoração hemogasométrica)
 Uso de glicocorticóides
 (estimulação da síntese de substância surfactante, maturação
pulmonar)
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal tardia
Tratamento 
Uma das principais causas de mortalidade em 
potros com até 72h de vida!
 Hipóxia fetal:
 Descolamento de placenta;
 Edema placentário;
 Placentite;
 Hidrâmnio;
 Gestações gemelares;
 Hidroalantoide;
Potros atrofiados, pequenos, frágeis, pouca massa 
muscular, cabeça grande e desproporcional
Sinais clínicos: variam de acordo com a gravidade da 
hipóxia e órgãos afetados!
 Perda de reflexo da sucção;
 Letargia;
 Tremores musculares;
 Excitabilidade;
 Convulsões;
 Gastrites;
 Enterocolite;
 Oligúria/anúria;
 Edema periférico;
 Arritmias;
Sinais 
neurológicos
Sinais
gastrointestinais
Distúrbios 
renais
Sinais 
cardiovasculares
Sistema APGAR
Pontuação Vitalidade Significado clínico
7 – 8 Boa Animal sadio e sem asfixia
4 – 6 Diminuída
Animal deprimido com asfixia de intensidade
leve à moderada
3 - 0 Fraca
Recém-nascido com pouca vitalidade,
inviável e com asfixia severa
Doenças dos recém-nascidos
Asfixia neonatal Precoce
Diagnóstico 
FALHA DE TRANSFERÊNCIA 
DE IMUNIDADE PASSIVA
Doenças dos recém-nascidos
Falha na transferência de imunidade passiva
Impermeável a passagem de 
imunoglobulinas da mãe para o feto
A imunidade do recém -nascido
ruminantes (sindesmocorial)
suínos e equinos (epiteliocorial)
COLOSTRO
•O que é o colostro?
•Qual a sua função?
•Qual a composição do colostro?
•Imunoglobulinas (Ig)
•Elementos celulares
•Fatores antimicrobianos de defesa não específicos
(lactoferrinas, lisosimas, lactoperoxidase)
•Elementos nutricionais
Colostro bovino possui 34-40g de gordura/kg
Colostro ovino 90 g de gordura/Kg
Falha na transferência de imunidade passiva
Colostragem
• Qual a composição do colostro?
Falha na transferência de imunidade passiva
Colostragem
✓ Produção
Início: 3 a 10 dias ap
Redução: 50% - 12 h pp
20% - 24 h pp
10% - 48 h pp
Doenças dos recém-nascidos
Falha na transferência de imunidade passiva
Produção de colostro
Origem das imunoglobulinas
IgG – sérica
IgA e IgM - plasmócitos
fator inibidor da tripsina no colostro
• Anticorpos colostrais são absorvidos pelo
intestino de um bezerro neonato até?
a) Primeiras 72 horas de vida
b) Primeiras 6 horas de vida
c) Primeiro mês de vida
d) Primeiras 48 horas de vida
e) Primeiras 24 horas de vida√
Doenças dos recém-nascido
Falha na transferência de imunidade passiva
Momento da ingestão de colostro
Primeiras 6- 12 horas pós nascimento MICHANEK et al., 1982
Doenças dos recém-nascidos
Falha na transferência de imunidade passiva
Fatores que influenciam o nível de proteção colostral
“FECHAMENTO” (LECC & BROUGHTHON, 1973)
Potros
absorção máxima até 3 h pós-parto
satisfatória até 8 a 12 h pós-parto
mínima entre 12 a 24 h de vida
Ruminantes
absorção máxima até 4 h pós parto
satisfatória até 6 a 12 h pós-parto
mínima 12 a 24 h de vida
Doenças dos recém-nascidos
Falha na transferência de imunidade passiva
Absorção de colostro
Fatores que afetam a transferência da imunidade passiva
▪Fatores relacionados à mãe
▪Idade
▪pouca habilidade materna
▪concentração inadequada de Ig no 
colostro 
▪Estado nutricional da mãe
▪Vacinação
▪Vaca com período seco curto
Falha na transferência de imunidade passiva
Volume de colostro
mame a vontade na mãe
1 a 2 L nas primeiras horas de vida
10 a 15% do peso vivo nas primeiras 24 horas de vida
Dividido em 2 ou + mamadas
Técnica de fornecimento
amamentação natural na mãe 
baldes com teteira ou mamadeiras
evitar a mamada exclusiva em balde
Sonda????
Fatores que influenciam o nível de proteção colostral
Falha na transferência de imunidade passiva
Fatores relacionados á 
ingestão de colostro
•Neonatos deficientes
(AMSTUTZ, 1980)
•Conformação inadequada do úbere e tetos
(WOOD & ROUSSEL, 1986; FEITOSA, 1999)
•Influência da condição do nascimento
(BENESI, 1992; PIRES et al., 1993; FEITOSA, 1999)
Fatores que afetam a transferência da imunidade passiva
Falha na transferência de imunidade passiva
▪ Ingestão tardia de colostro
▪ Condições fisiopatológicas ao nascer
Fatores relacionados á 
absorção do colostro
Fatores que afetam a transferência da imunidade passiva
Falha na transferência de imunidade passiva
EXAME CLÍNICO DO NEONATO 
✓Anamnese
condições do parto
ingestão de colostro
histórico da mãe
medidas higiênico-sanitárias
✓Exame físico: geral e dos sistemas
Bezerro com pelame em todo 
corpo e cascos formados.
Bezerro com incisivos 
inferiores salientes.
✓ Exame geral: sinais de maturidade e 
vitalidade
EXAME CLÍNICO DO NEONATO 
Bezerro pré-maturo. Cascos
formados mas com
extremidades cartilaginosas
✓Sinais de maturidade e vitalidade
EXAME CLÍNICO DO NEONATO 
Bezerro no terço final da gestação.
Prematuro, com ausência completa
de pelos.
Bezerro prematuro.
Proximidade da erupção
dentária ausente.
✓Sinais de maturidade e vitalidade
EXAME CLÍNICO DO NEONATO 
DIAGNÓSTICO - FALHA DE TRANSFERÊNCIA DE 
IMUNIDADE PASSIVA (FTIP)
Baseado no:
✓ Exame físico
✓ Exames complementares
✓Exames complementares:
- Avaliação da Ig sérica: 24 e 48 horas p.n.
(BLOOD & RADOSTITS, 1991).- Proteinograma
- Imunodifusão radial simples: 800 mg/dl
(WITTUM & PERINO, 1995).
DIAGNÓSTICO FTIP
DIAGNÓSTICO FTIP
DIAGNÓSTICO FTIP
Níveis séricos de Igs 24 horas de vida
Equinos
< 200 mg/dL - Falha Total
200 a 400 mg/dL - Falha Parcial
400 a 800 mg/dL – Normal
> 800 mg/dL – Excelente 
Colostro
fornecido ainda fresco
administrado em mamadeiras ou
baldes com teteiras
sondagem esofageana
descongelamento < 55ºC
congelado em quantidade suficiente
para cada administração
refrigerado por uma semana
congelado (-20ºC) por tempo
indeterminado
TRATAMENTO DA FTIP
Prevenção
Banco de colostro
Fonte: arquivo pessoal
✓ Administração de soro ou plasma: 20 a 40 mL/kg, IV
(WOODS & ROUSSEL, 1986; SMITH, 1994)
✓ Fornecimento de substitutos do colostro (WOODS &
ROUSSEL, 1986; SMITH, 1994)
✓ Transfusão de sangue da mãe ou de animal sadio
(REBHUM, 2000)
TRATAMENTO DA FTIP
Infecções bacterianas e virais
Onfalites
Pneumonias 
Septicemias 
Poliartrites 
TRATAMENTO E CONTROLE DAS AFECÇÕES 
SECUNDÁRIAS
ONFALOPATIAS
Cordão umbilical:
Bovinos: 40 – 45 cm
Ovinos: 20 - 25 cm
1.fígado
2.veia umbilical
3.aorta
4.artérias umbilicais
5.vesícula urinária
6.úraco
7.umbigo
8.parede abdominal
9.anel umbilical
Cordão Umbilical
dos Bezerros
Doenças dos recém-nascidos
Doenças do umbigo
Cordão umbilical
Doenças dos recém-nascidos
Inflamação do umbigo e suas complicações 
Conceito
❖Processo inflamatório do
cordão umbilical - infecção
pós-nascimento
❖Processo restrito ao
umbigo ou componentes –
pode progredir a outras
sistemas, determinando
complicações
❖ Falência parcial ou total da passagem de imunoglobulinas pelo
colostro
❖ Falha na obliteração dos vasos coágulo sanguíneo
❖ Cordão umbilical espesso
❖ Cordão umbilical curto
❖ Condições de ambiente desfavoráveis
❖ Higiene do parto/bezerro
❖ Bezerreiros inadequados e ou mal higienizados
❖ Asfixia neonatal
❖ Miíase
❖ Sucção do umbigo (entre um bezerro e outro)
❖ Iatrogênico (iodo)
Doenças dos recém-nascidos
Inflamação do umbigo e suas complicações 
Etiologia - fatores predisponentes
Doenças dos recém-nascidos
Inflamação do umbigo e suas complicações 
Etiologia - fatores determinantes
outros 
agentes
Actinomyces piogenes
Staphylococcus sp
Streptococcus sp
Fusobacterium necrophorum
Escherichia coli
Proteus sp
Enterococcus sp
agentes piogênicos
Micro-organismosFatores 
predisponentes
UMBIGO 
(porta de entrada)
Doenças dos recém-nascidos
Inflamação do umbigo e suas complicações 
Patogenia 
Vasos umbilicais
Sistema circulatório 
BacteremiaSepticemia 
Morte
Complicações 
Mestatáticas
•Articulações
•Fígado
•Pulmões
•Rins
•Meninges
Inflamações da 
região Umbilical 
Afecções da Região Umbilical
Classificação das Inflamações
ONFALOFLEBITE
(inspeção , palpação e US)
Inflamação intra-abdominal
da veia umbilical
artéria umbilical
onfaloarterite
Vesícula urinária 
Afecções da Região Umbilical
Classificação das Inflamações
ONFALOARTERITE
(inspeção , palpação e US)
Inflamação intra-abdominal
da artérias umbilicais
Afecções da Região Umbilical
Classificação das Inflamações
ONFALOURAQUÍTE
Úraco inflamado 
(inspeção , palpação e US)
vesícula urinária 
artéria umbilical
Inflamação
intra-abdominal
do úraco
Afecções da Região Umbilical
Onfalites - complicações
Inflamação 
do úraco
vesícula urinária 
Comunicação 
direta entre o 
abscesso do 
úraco e a vesícula 
urinária
Sinais Clínicos
• disúria
• polaquiúria
• piúria
• cistite
inflamação intra-abdominal das arterias
umbilicais e da veia umbilical
onfaloarterioflebite
inflamação intra-abdominal do úraco e das
veias umbilicais
onfalouracoflebite
inflamação intra-abdominal do úraco e das
arterias umbilicais
onfalouracoarterite
inflamação intra-abdominal das arterias
umbilicais, da veia umbilical e do úraco
Panvasculite umbilical
(inspeção , palpação e sondagem)
Associação de Várias Estruturas
Afecções da Região Umbilical
Classificação das Inflamações
❖ Inflamação externa
❖ Limpeza e drenagem de abscessos
❖ Sedenho
❖ Inflamação interna (sem complicações)
❖ Conservativo: antibioticoterapia
❖ Limpeza da fístula com líquido de Dakin
❖ Aplicação local de iodo 2-10%
❖ Cirúrgico
❖ Inflamação interna (com complicações)
❖ Resultados negativos
TRATAMENTO
Onfalopatias – Tratamento
❖ Enrofloxacina
❖2,5 – 5 mg/kg IM ou SC, SID
❖ Cefitiofur:
❖ 5 mg/kg IM, BID
❖ Florfenicol
❖20 mg/kg IM a cada 48 h
Tétano 
❖Higiene do 
parto/ambiente
❖Ingestão adequada 
de colostro
❖Desinfecção 
umbilical com iodo 
a 5 a 10 % durante 
3 a 5 dias
PROFILAXIA
Tríade do neonato
Hipoglicemia
HipotermiaDesidratação
Tríade do neonato
• Doenças pós natais precoces (até 48 horas após o parto)
Tríade do neonato
❖Causas de mortalidade 
❖Hipotermia
❖Hipoglicemia/Inanição 50-60% das perdas
❖Desidratação 
❖50-70 % primeiros três dias de vida
❖15-20 % antes de mamar
❖ Hipoglicemia
❖ Pouca reserva energética
❖ Estoques hepáticos de glicogênio
❖ Sinais
❖ Reflexo sucção
❖ Apatia
❖ Tratamento
❖ Glicose 20% aquecida 39oC intraperitoneal 
❖ Glicose IV
❖ Colostro/ Leite
❖ Mamadas Espontâneas
❖ Sondagem (CUIDADO!!!!)
Tríade do neonato
❖ Hipotermia
❖Diminuição temperatura córporea
❖Segunda causa de morte
❖Controle
❖Aumento do metabolismo
❖Dependente do colostro/leite
❖Frio, chuva e vento
❖Baixo peso ao nascer
Tríade do neonato
❖ Hipotermia
❖Tratamento
❖Banho quente à 38oC e secagem imediata
❖Abrigo
❖Cobertores, secador, aquecedor, luvas/garrafas com água 
morna
❖CUIDADO! Não queimar o animal!
❖ Inanição
❖Nutrição inadequada
Tríade do neonato
Tríade do neonato
DIARREIA NEONATAL
 PREJUÍZOS ECONÔMICOS
 Morte dos neonatos
 Custos indiretos
 Perdas de peso
 Atraso no crescimento 
 Custo com tratamentos
 Disseminação de agentes patogênicos
INTRODUÇÃO
condições sanitárias, densidade e 
manejo 
Clínica de Bovinos, FMVZ/USP
Arquivo pessoal
• Medidas dietéticas e preventivas (correção da 
desidratação e alterações metabólicas e iônicas)
• Antibióticos
• Anti-inflamatórios
• Substâncias adsorventes (carvão ativado) 
• Probióticos
Sulfadoxina – trimetoprim: 
15 – 20 mg/kg IV, IM BID
Penicilina : 20.000 –
40.000 UI/kg IM BID
Gentamicina: 6,6 
mg/kg IV, IM SID
Enrofloxacina: 2,5 – 5 
mg/kg SID
Ceftiofur: 5 mg/kg IV, IM BID
 Formas leves (fezes pastosas, ↓ desidratação)
 Manter alimentação habitual
 Antidiarreicos
 Adsorventes → Carvão ativado
 Emolientes → Pectina / Arrozina
 Sem resultados
 Suspender a leite/sucedâneo por 24 horas
 Formas moderadas (fezes liquidas, desidratação ate 10 %)
 Suspender leite/sucedâneo por 24 h
 1º dia
 Substituir por soluções de cloreto de sódio e glicose ou soluções 
comerciais, via oral
 2º dia
 1/3 leite + 2/3 soluções eletrolíticas/glicose
 3º dia 
 2/3 leite + 1/3 soluções eletrolíticas/glicose
 4º dia somente leite
 Formas severas (fezes aquosas, desidratação > 10%, pouca 
ingestão de líquidos) 
 suspender a alimentação 
 reposição de fluidos via parenteral
 Infusão Longa: 8 a 10h
 Reavaliar desidratação
 Com a melhora instituir fluidoterapia VO
 Bezerro e seu ambiente
 Se possível acompanhamento do nascimento
Primeiros cuidados
 Manutenção em cama limpa e seca
 Permitir que a mãe o lamba
 Certificação da mamada do colostro no tempo ideal e
em quantidade suficiente
 Antissepsia do umbigo
 Cuidados com a dieta (animais alimentados
artificialmente)
MÃE – BEZERRO – AMBIENTE
PROFILAXIA
 Acomete desde neonatos até potros próximos 
ao desmame
Origem Infecciosa Origem Não-Infecciosa
Rotavirus Diarreia do cio do potro
Clostridium perfringens Intolerância a lactose
Escherichia coli Ingestão de leite em excesso
Corynebacterium equi
Campilobacter jejuni
 Sinais clínicos:
 Cólica;
 Hipermotilidade;
 Distensão abdominal;
 Alterações na consistência das fezes: pastosa → líquida;
 Desidratação
 Hipotermia ou hipertermia (varia)
 Enterite associada: Febre, taquicardia, taquipneia, 
mucosas congestas
 Tratamento:
 Reposição hídrica: Ringer Lactato
 Monitorar glicose! Reposição
 AINEs
 Omeprazol (4mg/kg)
 Amicacina (20-25mg/kg) e Penicilina (20.000 a 
40.000UI/kg)
 Probiótico
 Cuidados de enfermagem
ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Consiste no processo de anemia hemolítica
• Resultante da isoimunização da égua contra 
hemácias do potro durante a gestação
• Semelhante da icterícia do recém-nascido →
problema de Rh
• Grupos sanguíneos herdados
• Mãe é exposta aos Ag das hemácias que não possui
•Destruição imunomediada (hipersensibilidade do tipo II) das 
hemácias do neonato pelos Ac adquiridos da mãe
• Recém nascido deve ingerir e absorver o colostro que 
contenha Ac contra suas hemácias
•Espécie equina → 32 tipos de Ag sanguíneos (grupos 
sanguíneos Aa ou Qa - mais de 90% dos casos)
contato da mãe com os 
epítopos das hemácias 
estranhas 
durante a gestação devido a lesões 
ou descolamentos na placenta no 
terço final da gestação
produção de anticorpos 
direcionados contra os 
epítopos das hemácias do 
feto
colostrogênese há a formação 
altos níveis de anticorpos no 
colostro 
ingestão e absorção do 
colostro pelo potro após o 
nascimento
interação entre os anticorpos 
e as hemácias do recém-
nascido causando hemólise
• Gestação e parto tranquilos
• Potro normal por algumas horas após o nascimento 
• Intensidade dos sinais → quantidade e tipo de Acs ingeridos
•Acs anti-Aa produzem doença mais grave
• Casos hiperagudos
• 8 a 36hs do nascimento
• Primeira indicação pode ser o colapso
• Hemoglobinúria e palidez são evidentes
• Icterícia não é aparente inicialmente
•Alta taxa de mortalidade
• Casos agudos 
• Sinais até 2 a 4 dias após o nascimento
• Icterícia acentuada
• Palidez e hemoglobinúria moderados
• Casos subagudos
• Sinais até 4 a 5 dias após o nascimento
• Icterícia acentuada
• Discreta palidez das mucosas
• Não ocorre hemoglobinúria
• Muitos casos se recuperam sem tratamento
• Sinais gerais
• Cansaço 
• Fraqueza e indisposição para mamar
• Decúbito esternal por longos períodos e boceja com 
frequência 
• Não há febre
• Frequência cardíaca aumenta (120 bpm)
• Respiração normal até que se desenvolva anemia grave 
• Fase final → convulsões e dispneia 
• Anamnese e História Clínica
• Exame Físico
• Exames Complementares
• Hemograma: verifica-se anemia
• Pode haver leucocitose e trombocitopenia
• Bioquímica: aumento de bilirrubina indireta
• Confirmação do diagnóstico
• Demonstração de Acs no soro da égua ou no 
colostro 
• Teste de aglutinação
• Mistura-se partes iguais de sangue do potro com soro 
da mãe ou uma gota de sangue do potro (com 
anticoagulante) com uma gota do colostro 
-Evitar os efeitos deletérios da anemia
-Evitar ou tratar a nefrose hemoglobinúrica
-Evitar infecções secundárias
-Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico
-Proporcionar nutrição adequada
-Minimizar o estresse
• Animais com sinais clínicos brandos
• Suporte nutricional adequado (fornecimento de colostro de mães 
não isoimunizadas)
• Proteção ao ambiente e enfermagem
• Acompanhamento com cautela para que a situação não piore
• Animais gravemente acometidos
• Soluções intravenosas (propiciar um fluxo urinário adequado)
• Oxigenioterapia
• Choque 
• Glicocorticoides → Dexametasona - 0,1 a 0,2mg/kg IM ou IV 
• Anti-histamínicos → Prometazina - 0,25mg/kg IV
• Animais gravemente acometidos
• Cuidados de enfermagem
• Transfusão sanguínea
• Deve-se basear na condição clínica do potro e não 
apenas no hematócrito
• Administrar lentamente monitorando o estado do potro
• Doador ideal: equino que não tenham os fatores de 
grupos Aa e Qa e nem Ac contra Aa e Qa
• Suporte nutricional
• Fluidoterapia
• Realizar prova de aglutinação antes do potro ingerir o 
colostro 
• Ter sempre banco de colostro não isoimunizado
• Prova de aglutinação do sangue do garanhão (pai do 
potro) e soro da mãe → duas semanas antes do parto
• Evitar cruzamentos incompatíveis → verificar por teste de 
hemoaglutinação
RETENÇÃO DE MECÔNIO 
 Secreções glandulares + liq amniótico + debris celulares
 Antes nascimento: peristaltismo TGI → ceco e cólon
 Marrom escuro – negro; cíbalos ou pasta; clareia com 
passagem
 Ingestão colostro = estimula peristaltismo → eliminação 
mecônio (24h)
 Retenção mecônio: > causa dor abd recém nascidos
 Tratamento:enema
Resumindo...
CUIDADOS COM A CRIA
Fonte: A Lavoura/2004
Fonte:http://www.clicrbs.com.br
Ambiente limpo a adequado
Ambiente limpo a adequado
Boa alimentação e regularidade na oferta