CAPÍTULO 26 - FORMAÇÃO DA URINA PELOS RINS - I FILTRAÇÃO GLOMERULAR, FLUXO SANGUÍNEO RENAL E SEUS CONTROLES

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CAPÍTULO 26 – Formação da Urina pelos Rins: I. Filtração Glomerular, Fluxo 
Sanguíneo Renal e seus Controles 
 Múltiplas Funções dos Rins 
- Elimina do corpo o material indesejado que é ingerido ou produzido pelo metabolismo, 
além de controlar o volume e a composição dos líquido corporais. 
- Excretam as substâncias indesejáveis na urina, enquanto devolvem as substâncias 
que são necessárias ao corpo à corrente sanguínea. 
- Funções renais importantes: 
 Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e de substâncias químicas 
estranhas; 
 Regulação do balanço de água e eletrólitos; 
 Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da concentração de 
eletrólitos; 
 Regulação da pressão arterial; 
 Regulação do balanço acidobásico; 
 Secreção, metabolismo e excreção de hormônios; 
 Gliconeogênese. 
- Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e de substâncias químicas 
estranhas: os produtos indesejáveis eliminados pelos rins incluem: ureia, creatinina, 
ácido úrico, produtos finais da degradação da bilirrubina e metabólitos de vários 
hormônios; também elimina a maioria das toxinas, como pesticidas, fármacos e aditivos 
alimentícios. 
- Regulação do balanço de água e eletrólitos: para a manutenção da homeostasia, a 
excreção de água e eletrólitos deve ser cuidadosamente combinada com os respectivos 
ganhos; a capacidade dos rins de alterar a excreção de sódio em resposta às alterações 
na ingestão de sódio é enorme. 
- Regulação da pressão arterial: controle a longo prazo pela excreção de sódio e água; 
controle a curto prazo pela secreção de hormônios e fatores ou substâncias vasoativas 
(ex. renina) que levam à formação de produtos vasoativos (ex. angiotensina II). 
- Regulação do balanço acidobásico: pela excreção de ácidos e pela regulação dos 
estoques de tampões dos líquido corporais. 
- Regulação da produção de eritrócitos: secretam eritropoetina que estimula a 
produção de hemácias; a hipóxia é um estímulo importante para a secreção. 
- Regulação da produção da 1,25-Di-hidroxivitamina D3: produzem a forma ativa da 
vitamina D. 
- Síntese de glicose: durante jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de 
aminoácidos e outros precursores. 
 
 Anatomia Fisiológica dos Rins 
 
Organização Geral dos Rins e do Trato Urinário 
- Os dois rins se situam a parede posterior do abdômen, fora da cavidade peritoneal. 
- O lado medial de cada rim apresenta uma região chamada hilo, por onde passam a 
artéria e veias renais, vasos linfáticos, suprimento nervoso e o ureter, que carreia urina 
até a bexiga. 
- O rim é revestido por cápsula fibrosa resistente que protege as estruturas internas. 
- A medula é dividida em oito a 10 massas de tecidos em forma de cone chamados 
pirâmides renais. A base de cada pirâmide se origina nos limites entre as regiões cortical 
e medular e termina na papila, que se projeta para o espaço da pelve renal, estrutura 
em formato de funil que continua com a extremidade superior do ureter. 
- A borda externa da pelve é dividida em estruturas chamadas cálices maiores que se 
dividem em cálices menores, que coletam urina dos túbulos de cada papila. 
 
Suprimento Sanguíneo Renal 
- A artéria renal entra no rim pelo hilo e então se divide progressivamente para formar 
artérias interlobares, artérias arqueadas, artérias interlobulares (radiais) e arteríolas 
aferentes, que terminam nos capilares glomerulares. 
- As extremidades distais dos capilares de cada glomérulo coalescem para formar a 
arteríola eferente, que forma uma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, 
que circundam os túbulos renais. 
- A alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares (60 mmHg) resulta na filtração 
rápida de líquidos e de eletrólitos, enquanto pressão hidrostática mais baixa, os 
capilares peritubulares (13 mmHg), permite sua rápida reabsorção. 
- Pela alteração nas resistências das arteríolas aferente e eferente os rins controlam as 
pressões hidrostáticas nesses dois leitos capilares, alterando a taxa de filtração. 
- Os capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do sistema venoso, que 
progressivamente formam a veia interlobular, veia arqueada, veia interlobar e veia renal. 
 
O Néfron é a Unidade Funcional do Rim 
- Cada néfron contém (1) grupo de capilares glomerulares chamado glomérulo e (2) 
longo túbulo, no qual o líquido filtrado é convertido em urina. 
- Os capilares glomerulares são recobertos por células epiteliais, e todo o glomérulo é 
envolvido pela cápsula de Bowman. 
- O líquido filtrado dos capilares glomerulares flui para o interior da cápsula de Bowman 
e daí para o interior do túbulo proximal que se situa na zona cortical renal. 
- A partir do túbulo proximal, o líquido flui para o interior da alça de Henle, que mergulha 
no interior da medula renal. Cada alça consiste em ramos descendente e ascendente. 
As paredes do ramo descendente e da parte inferior do ramo ascendente são muito 
delgadas e, portanto, são denominadas segmento delgado da alça de Henle. Após a 
parte ascendente ter retornado parcialmente ao córtex, as paredes ficam mais espessas 
e são denominadas segmento espesso do ramo ascendente. 
- No final do ramo ascendente espesso há um segmento que tem em sua parede placa 
de células epiteliais especializadas, conhecidas como mácula densa, a qual possui um 
papel importante no controle da função do néfron. 
- Depois da mácula densa, o líquido entre no túbulo distal que se situa no córtex renal; 
este é seguido pelo túbulo conector e o túbulo coletor cortical, que levam ao ducto 
coletor cortical. 
- Oito a 10 ductos coletores corticais se unem para formar o único ducto coletor maior 
que se dirige para a medula e forma o ducto coletor medular; os ductos coletores se 
unem para formar ductos progressivamente maiores que se esvaziam na pelve renal, 
pelas extremidades das papilas renais. 
- Os néfrons que têm os glomérulos localizados na zona cortical externa são chamados 
de néfrons corticais; eles têm alças de Henle curtas que penetram apenas em pequena 
extensão no interior da medula. 
- Cerca de 20% a 30% dos néfrons têm glomérulos mais profundos no córtex renal, perto 
da medula, e são chamados de néfrons justamedulares; suas longas alças de Henle 
mergulham profundamente no interior da medula, em direção às papilas renais. 
- Para os néfrons corticais, todo o sistema tubular é envolvido por extensa malha de 
capilares peritubulares. 
- Para os néfrons justamedulares, longas arteríolas eferentes se estendem dos 
glomérulos para a região externa da medula e, então, se dividem em capilares 
peritubulares especializados, denominados vasa recta, que se estendem para a medula, 
acompanhando paralelamente as alças de Henle. Assim como a alça, os vasa recta 
retornam para a zona cortical e se esvaziam nas veias corticais. 
 
 Micção 
 
- Processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia. 
- Envolve duas etapas: primeiro a bexiga se enche até que a tensão em sua parede 
atinja nível limiar; isso gera o segundo passo, o reflexo de micção, que embora seja um 
reflexo autônomo da medula espinhal, pode ser inibido ou facilitado por centros do 
córtex ou tronco cerebrais. 
 
 Anatomia Fisiológica da Bexiga 
 
- A bexiga é composta por duas partes: (1) o corpo, a maior parte e onde a urina é 
armazenada e (2) o colo, parte do corpo afunilado que passa inferiormente ao triângulo 
urogenital e conectando-se com a uretra. 
- A contração do músculo detrusor é a etapa principal no esvaziamento da bexiga. 
- Na parede posterior da bexiga, acima do colo, existe uma pequena área triangular 
chamada trígono. No ápice do trígono, o colo se abre na uretra posteriore nos ângulos 
mais superiores do trígono os dois ureteres entram na bexiga. 
- A mucosa do trígono é lisa, em contraste com o restante da mucosa vesical que é 
pregueada, formando rugas. 
- O músculo detrusor na região do colo vesical (uretra posterior) é chamado de esfíncter 
interno. Seu tônus mantém o colo vesical e a uretra posterior vazios até o limiar crítico. 
- A uretra também passa pelo diafragma urogenital que contém esfíncter externo da 
bexiga, um músculo esquelético voluntário. 
 
Inervação da Bexiga 
- O principal suprimento nervoso é pelos nervos pélvicos que se conectam à medula 
espinhal pelo plexo sacro, principalmente aos segmentos S2 e S3. 
- Os nervos pélvicos possuem fibras sensoriais e motoras. As sensoriais detectam o 
grau de distensão vesical, iniciando o reflexo de micção. As fibras motoras pertencem 
ao parassimpático. 
- Também há as fibras motoras esqueléticas no nervo pudendo que inervam o esfíncter 
externo da bexiga, de caráter consciente. 
- Há inervação simpática pelos nervos hipogástricos, conectados com o segmento L2. 
Essas fibras estimulam os vasos sanguíneos, além de serem importantes para a 
sensação de plenitude e dor. 
 
 Transporte da Urina do Rim à Bexiga pelos Ureteres 
 
- O fluxo da urina dos ductos coletores para o interior dos cálices renais os distende e 
aumenta sua inerente atividade marca-passo. Com isso, são desencadeadas 
contrações peristálticas que se difundem para a pelve rena e ao logo do ureter, 
propelindo a urina para a bexiga. A parede do ureter contém músculo liso. 
- Essas contrações ao longo do ureter são estimuladas pelo parassimpático e inibidas 
pelo simpático. 
- Os ureteres penetram na bexiga pelo músculo detrusor no trígono vesical. Quando a 
pressão intravesical aumenta, o tônus do músculo detrusor comprime os ureteres, 
evitando o refluxo da urina durante a micção ou compressão. 
- Em algumas pessoas o ureter percorre uma distância menor na parede vesical e o 
músculo detrusor não consegue ocluí-lo, causando refluxo vesicoureteral. 
 
A Sensação de Dor nos Ureteres e o Reflexo Ureterorrenal 
- Quando o ureter é obstruído (ex. cálculo ureteral), ocorrem contrações reflexas 
intensas associadas à dor muito intensa. Os impulsos dolorosos também ativam o 
simpático no rim, causando constrição das arteríolas para diminuir a produção de urina 
(reflexo ureterorrenal). 
 
 Reflexo de Micção 
- Conforme a bexiga se enche, muitas contrações de micções se sobrepõem ao tônus 
basal, gerada pelo reflexo de estiramento iniciado pelos receptores sensoriais ao 
estiramento da parede vesical, principalmente da uretra posterior. 
- O reflexo é levado à medula espinhal e trazido de volta à bexiga pelos nervos pélvicos. 
- O reflexo de micção é ciclo único completo com (1) aumento rápido e progressivo da 
pressão, (2) período de pressão sustentada e (3) retorno da pressão ao tônus basal da 
bexiga. Conforme a bexiga fique mais cheia, o reflexo passa a ocorrer com maior 
frequência e com mais eficácia. 
- Quando o reflexo se torna suficiente para esvaziar a bexiga, ele produz outro reflexo 
para relaxar o esfíncter externo através dos nervos pudendos. Caso esse reflexo seja 
maior que a inibição voluntária, a micção ocorre. 
 
Facilitação ou Inibição da Micção pelo Encéfalo 
- O reflexo de micção pode ser inibido ou facilitado pelos centros cerebrais. 
- Esses centros incluem: (1) potentes centros facilitadores e inibitórios no tronco 
cerebral, principalmente na ponte e (2) vários centros localizados no córtex cerebral que 
são principalmente inibitórios, mas podem se tornar excitatórios. 
- Micção voluntária: o indivíduo contrai a musculatura abdominal, aumentando a pressão 
na bexiga e permite que mais urina entre no colo vesical e na uretra, distendendo a 
parede e iniciando o reflexo de micção. Ao mesmo tempo, o esfíncter uretral externo é 
inibido. 
 
 Anormalidades da Micção 
 
Bexiga atônica e incontinência causada pela destruição das fibras nervosas 
sensoriais 
- Essa destruição impede a transmissão do reflexo de estiramento. 
- A bexiga se enche ao máximo, quando começa a liberar algumas gotas pela uretra 
(incontinência de superenchimento). 
- Causa comum de bexiga atônica é a lesão por esmagamento na região sacral da 
medula espinhal. A sífilis também pode causar lesão das raízes dorsais, condição 
chamada de tabes dorsalis. 
 
Bexiga automática causada pela lesão da medula espinhal acima da região sacral 
- Os segmentos sacrais continuam intacto e o reflexo de micção pode ocorrer. 
- No início o reflexo é suprimido pelo estado de “choque espinhal” causado pela perda 
súbita dos impulsos facilitadores, provenientes do tronco cerebral e encéfalo. 
- Com o tempo, a excitabilidade do reflexo retorna; então, o esvaziamento vesical 
periódico (não anunciado) ocorre. 
 
Bexiga neurogênica não inibida causada pela perda dos sinais inibitórios do 
encéfalo 
- Se origina na lesão parcial da medula espinhal ou do tronco cerebral que interrompe a 
maior parte dos sinais inibitórios. Contudo, os impulsos facilitadores ainda continuam, 
promovendo micções frequentes. 
 
 A Formação da Urina Resulta da Filtração Glomerular, Reabsorção Tubular e 
Secreção Tubular 
 
- A intensidade da excreção de determinada substância depende de: (1) filtração 
glomerular, (2) reabsorção nos túbulos renais e (3) secreção nos túbulos renais. 
- Intensidade = filtração – reabsorção + secreção. 
- Grande quantidade de líquido quase sem proteínas é filtrado para o interior da cápsula 
de Bowman. Esse filtrado é modificado no túbulo pela reabsorção de água e alguns 
solutos (para os capilares peritubulares) ou pela secreção de substâncias dos capilares 
para os túbulos. 
 
Filtração, Reabsorção e Secreção de Diferentes Substâncias 
- Em geral, a reabsorção tubular é mais importante que a secreção, mas a secreção é 
importante para algumas substâncias, como potássio e hidrogênio. 
- Substâncias indesejáveis, como ureia, creatinina, ácido úrico e uratos são poucos 
reabsorvidas. 
- Eletrólitos como os íons sódio, cloreto e bicarbonato são muito reabsorvidos, 
aparecendo na urina em pequena quantidade. 
- Substâncias nutricionais, como glicose e aminoácidos, são completamente 
reabsorvidos. 
- A filtração glomerular (FG), a reabsorção tubular e a secreção tubular são regulados 
de acordo com as necessidades corporais. 
- As intensidades de filtração e reabsorção são extremamentes altas em relação às de 
excreção, na maioria dos casos. Um aumento de 10% da FG, sem uma adequação da 
reabsorção, elevaria o volume urinário por 13 vezes. 
- A alta FG permite que os rins removam rapidamente os produtos indesejáveis do 
corpo, além de filtrar e processar todos os líquidos corporais, muitas vezes diariamente. 
Como o volume plasmático é de 3 litros e a FG é de 180 L/dia, todo o plasma pode ser 
processado e filtrado 60 vezes diariamente. 
 
 Filtração Glomerular – A Primeira Etapa da Formação da Urina 
 
Composição do Filtrado Glomerular 
- O líquido filtrado dos capilares glomerulares é essencialmente livre de proteínas e de 
elementos celulares. 
- A concentração de sais e moléculas orgânicas são similares às concentrações do 
plasma. Exceções incluem o cálcio e ácidos graxos, que estão em parte ligados a 
proteínas plasmáticas (essa parte não é filtrada). 
 
A FG Corresponde a Cerca de 20% do Fluxo Plasmático Renal 
- A FG é determinada pelo (1) balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas e (2) 
o coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área de 
superfície de filtração dos capilares. 
- A filtração é elevada devido à altapressão hidrostática glomerular e ao alto Kf. 
- A FG é cerca de 125 ml/min ou 180 L/dia. A fração de filtração é 0,2 (20% do plasma 
que flui pelos rins é filtrado pelos capilares glomerulares). 
Fração de filtração = FG / Fluxo plasmático renal 
 
Membrana Capilar Glomerular 
- É formada por três camada: (1) o endotélio capilar; (2) a membrana basal e (3) camada 
de células epiteliais (podócitos), externamente à membrana basal. 
- O endotélio capilar é rico em fenestrações. Apesar das fenestra, as células endoteliais, 
assim como a membrana basal e os podócitos, são ricos em carga negativa, impedindo 
a passagem de proteínas. 
- A membrana basal possui espaços para filtrar água e solutos. 
- Os podócitos são separados por lacunas (fendas de filtração), pelas quais o filtrado 
glomerular se desloca. 
- A seletividade da filtração glomerular se baseia no tamanho e na carga elétrica das 
moléculas. Quanto menor for a molécula e mais positiva sua carga elétrica, maior será 
sua filtração. 
- Em doenças renais (nefropatia com alteração mínima), as cargas elétricas negativas 
das membranas basais são perdidas e proteínas, como a albumina, são filtradas. 
 
 Determinantes da FG 
 
- A pressão efetiva de filtração reflete as somas das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas que favorecem ou diminuem a filtração glomerular. 
- Forças favoráveis à filtração (mmHg): 
o Pressão hidrostática glomerular (Pg) – 60 
o Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman (πb) – 0 
- Forças que se opõem à filtração (mmHg): 
o Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (Pb) – 18 
o Pressão coloidosmótica glomerular (πg) – 32 
FG = Kf x Pressão líquida de filtração 
FG = Kf x (Pg – Pb – πg + πb) 
Pressão efetiva de filtração = 60 – 18 – 32 = 10 mmHg 
 
O Aumento no Coeficiente de Filtração Capilar Glomerular Eleva a FG 
- Como o FG é 125 ml/min e a pressão efetiva de filtração 10 mmHg, o Kf é 
aproximadamente 12,5 (400 vezes mais alto que a maioria dos outros capilares). 
- DIA e HA reduzem o Kf pelo aumento da espessura da membrana capilar e pela lesão 
dos capilares. 
 
A Pressão Hidrostática Aumentada na Cápsula de Bowman Diminui a FG 
- A obstrução urinária, como pela precipitação de cálcio ou ácido úrico, aumenta a 
pressão hidrostática na cápsula de Bowman, reduzindo a FG e eventualmente pode 
causar hidronefrose (distensão e dilatação da pelve renal e dos cálices) e lesar o rim. 
 
A Pressão Coloidosmótica Capilar Aumentada Reduz a FG 
- Quando o sangue passa dos capilares glomerulares para as arteríolas eferentes, a 
concentração de proteínas plasmáticas aumenta 20%, pois um quinto do sangue 
glomerular é filtrado. 
- Dois fatores influenciam a pressão coloidosmóstica dos capilares glomerulares: (1) a 
pressão coloidosmótica no plasma arterial e (2) a fração de plasma filtrada pelos 
capilares glomerulares. Aumentando a pressão coloidosmótica arterial, eleva-se a 
pressão coloidosmóstica glomerular e reduz a FG. 
- Aumentando-se a fração de filtração também se concentram as proteínas plasmáticas 
e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular. 
- A fração de filtração pode ser aumentada pelo aumento do FG ou pela redução do 
fluxo plasmático renal. 
- Uma diminuição do fluxo plasmático renal sem alteração inicial da FG, aumentaria a 
pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares e acabaria por reduzir a FG. Um 
aumento do fluxo plasmático renal sem alteração inicial da FG, diminuiria a pressão 
coloidosmótica nos capilares glomerulares e acabaria por aumentar a FG 
- Dessa forma, mesmo com pressão hidrostática glomerular constante, um aumento no 
fluxo sanguíneo renal tende a aumentar a FG e uma diminuição de fluxo tende a diminuir 
a FG. 
 
A Pressão Hidrostática Glomerular Aumentada Eleva a FG 
- Variações da pressão hidrostática glomerular servem como modo primário para a 
regulação fisiológica da FG. 
- Ela é determinada por: (1) pressão arterial (2) resistência arteriolar aferente e (3) 
resistência arteriolar eferente. 
- O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e, 
portanto, aumentar a FG. 
- A resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática 
glomerular e diminui a FG. 
- A constrição das arteríolas eferentes aumenta a pressão hidrostática glomerular, e, 
enquanto o aumento da resistência eferente não reduzir o fluxo sanguíneo renal, a FG 
se elevará discretamente. Como essa constrição reduz o FS renal, a fração de filtração 
e a pressão coloisdosmótica glomerular aumentam. Portanto, se a constrição é grave 
(3x o normal), a elevação da pressão coloidosmótica excede o aumento da hidrostática, 
diminuindo a força efetiva de filtração, causando redução da FG. 
- Resumindo o item anterior: constrição eferente moderada eleva a FG, mas constrição 
eferente grave tende a reduzir a FG. 
 
 Fluxo Sanguíneo Renal 
 
- O FS para ambos os rins é de cerca de 1.100 mL/min ou 22% do débito cardíaco. 
- O FS elevado excede a necessidade renal. O motivo dele ser tão elevado visa suprir 
plasma suficiente para se ter altas taxas de FG, necessária para regular o volumes dos 
líquidos corporais e a concentração de solutos. 
 
Fluxo Sanguíneo Renal e Consumo de Oxigênio 
- Grande fração do oxigênio consumido pelos rins está relacionada à alta intensidade 
de reabsorção ativa de sódio, ou seja, o consumo de oxigênio renal varia 
proporcionalmente à reabsorção de sódio nos túbulos renais. 
 
Determinantes do Fluxo Sanguíneo Renal 
- O FS renal é determinado pela diferença entre as pressões hidrostáticas na artéria 
renal e veia renal, dividido pela resistência vascular renal total. 
- A pressão na artéria renal é igual à pressão arterial sistêmica, e a pressão na veia 
renal é, em média, de 3 a 4 mmHg. 
- A maior parte da resistência vascular renal reside nas artérias interlobulares, arteríolas 
aferentes e arteríolas eferentes, sendo controladas pelo simpático, por hormônios e por 
mecanismos de controle local. 
- Um aumento na resistência reduz o FS, enquanto que a diminuição, aumenta o FS. 
 
O Fluxo Sanguíneo nos Vasa Recta da Medula Renal É Muito Baixo, Comparado 
ao Fluxo no Córtex Renal 
- O córtex renal recebe a maior parte do FS renal. 
- O FS para medula renal corresponde a 1% a 2% do total, sendo suprida pelos capilares 
peritubulares (vasa recta). Esses vasos são paralelos às alças de Henle. 
 
 Controle Fisiológico da Filtração Glomerular e do Fluxo Sanguíneo Renal 
 
Ativação do Sistema Nervoso Simpático Diminui a FG 
- A forte ativação simpática pode produzir constrição das arteríolas renais e diminuir o 
fluxo sanguíneo renal e a FG. 
 
Controle Hormonal e Autacoide da Circulação Renal 
- Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam constrição dos vasos sanguíneos 
renais e diminuem a FG. 
- A angiotensina II preferencialmente provoca constrição das arteríolas eferentes, 
havendo poucos receptores para ela nas arteríolas aferentes. 
o Está aumentada quando há diminuição da pressão arterial ou depleção de 
volume. 
o Evita a queda da pressão hidrostática glomerular e diminui o fluxo sanguíneo 
renal, o que contribui para o fluxo reduzido nos capilares peritubulares, 
aumentando a reabsorção de sódio e água. 
- O óxido nítrico derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a 
FG. Em hipertensos, o dano ao endotélio e produção reduzida de óxido nítrico, contribui 
para vasoconstrição renal, elevando a pressão sanguínea. 
- Prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e bradicininas tendem a aumentar a FG por causar 
vasodilatação. 
 
 Autorregulação da FG e Fluxo Sanguíneo Renal 
 
- Mecanismos de feedback intrínsecosdos rins mantém o fluxo sanguíneo renal e a FG 
constantes, mesmo com alterações da pressão sanguínea arterial (autorregulação). 
- A principal função da autorregulação renal é manter a FG relativamente constante e 
permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos. 
 
A Importância da Autorregulação da FG, na Prevenção de Alterações Extremas da 
Excreção Renal 
- Normalmente a FG é 180 L/dia e a reabsorção tubular 178,5 L/dia, deixando 1,5L para 
ser excretado na urina. 
- As variações da pressão arterial costumam exercer pouco efeito sobre o volume de 
urina por dois motivos: (1) a autorregulação renal evita alterações na FG e (2) 
mecanismos dos túbulos renais que permitem aumentar a reabsorção quando a FG se 
eleva muito, fenômeno denominado balanço glomerulotubular. 
- Mesmo com esses mecanismos, variações da pressão arterial têm efeitos significativos 
na excreção renal e água e sódio; conhecido como diurese pressórica ou natriuse 
pressórica. 
Papel do Feedback Tubuloglomerular na Autorregulação da FG 
- Para fazer a autorregulação, os rins têm mecanismos de feedback que relaciona as 
mudanças na concentração de cloreto de sódio na mácula densa com o controle da 
resistência arteriolar renal. Ele garante fornecimento constante de cloreto de sódio ao 
túbulo distal e ajuda a prevenir flutuações na excreção renal. 
- Esse mecanismo possui dois componentes que controlam a FG: (1) mecanismo de 
feedback arteriolar aferente e (2) mecanismo de feedback arteriolar eferente. Esses 
mecanismos dependem da posição anatômica do complexo justaglomerular. 
- O complexo justaglomerular consiste de células da mácula densa na parte inicial do 
túbulo distal e de células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes. 
- A diminuição da concentração de cloreto de sódio na mácula densa causa dilatação 
das arteríolas aferentes (eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a 
FG ao normal) e aumento da liberação de renina pelas células justaglomerulares (a 
angiotensina II formada posteriormente contrai as arteríolas eferentes, aumentando a 
pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da FG). 
- Uso de IECA e de antagonistas dos receptores de angiotensina II para tratar 
hipertensos com estenose da artéria renal pode causar grave diminuição da FG e até 
insuficiência renal aguda. 
 
Autorregulação Miogênica do Fluxo Sanguíneo Renal e FG 
- A capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento, durante 
aumento da pressão arterial, fenômeno conhecido como mecanismo miogênico 
contribui para a manter o FS renal e a FG relativamente constantes. 
- Esse mecanismo também é importante para diminuir as lesões induzidas por 
hipertensão. As arteríolas se contraem e atenuam a transmissão da pressão arterial 
elevada para os capilares glomerulares. 
 
Outros Fatores que Aumentam o Fluxo Sanguíneo Renal e a FG: Alta Ingestão 
Proteica e Glicose Sanguínea Aumentada 
- Refeição rica em proteínas aumenta a liberação de aminoácidos para o sangue, 
reabsorvidos nos túbulos renais proximais junto com o sódio. Como há mais 
aminoácidos, mais sódio será reabsorvido, diminuindo a concentração de cloreto de 
sódio nas células da mácula densa. Essa diminuição causa uma dilatação das arteríolas 
aferentes, aumentando o FS renal e a FG pelo mecanismo tubuloglomerular. Esse 
mecanismo mantém a excreção de sódio normal e aumenta a de produtos indesejáveis, 
como ureia. 
- O mesmo mecanismo descrito anteriormente ocorre com o excesso de glicose, que é 
reabsorvida no túbulo proximal junto com o sódio. 
- O mecanismo de feedback tubuloglomerular não busca deixar o FS e a FG constantes, 
mas sim manter a concentração de cloreto de sódio nas células da mácula densa. 
- Quando a concentração de cloreto e sódio aumenta devido à danificação dos túbulos 
proximais, uma das respostas compensatória é a vasoconstrição renal. 
 
 
 
Leonardo F. R. Isquerdo