Estudo das Doenças e suas Alterações

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MARIANA MOTTA DE CASTRO 
mottavet@hotmail.com 
 Estudo das doenças 
 * pathos = doença, sofrimento 
 * logos = estudo 
 
 
Estuda os aspectos moleculares, 
bioquímicos, funcionais e morfológicos 
das doenças nas células, tecidos e 
órgãos. 
 É estudo do QUE aconteceu e COMO 
LESÃO PATOGENIA 
 PATOLOGIA GERAL: Estuda os 
processos patológicos de um modo 
geral nas células e tecidos; 
 
 
 
 PATOLOGIA ESPECIAL: Estuda as 
alterações específicas de cada órgão e 
dos diferentes sistemas. 
 
 DESENVOLVIMENTO E EVOLUÇÃO DA 
DOENÇA; 
 
 
IMPORTÂNCIA: AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO, 
PREVENÇÃO E CONTROLE. 
 ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DA DOENÇA 
(ESTRUTURAL E FUNCIONAL); 
 
CAUSAS: 
 
 Privação de oxigênio; 
 Isquemia; 
 Agentes físicos; químicos e infecciosos; 
 Reações imunológicas; 
 Alterações genéticas; 
 Alterações nutricionais. 
 
 
 REVERSÍVEL: a célula agredida sofre 
alterações funcionais e morfológicas, porém 
mantem-se viva, recuperando-se quando o 
estímulo é retirado. 
 
 IRREVERSÍVEL: morte celular (necrose, 
apoptose). 
 
 AGRESSÃO A CÉLULA - ALTERAÇÕES 
DEGENERATIVAS 
 
 Alteração geralmente reversível no 
funcionamento normal da célula; 
 
 Estado temporário de alteração funcional; 
 
 Evolução da degeneração= necrose. 
 Citoplasma lesado com acúmulo de 
substâncias exógenas ou pré-existentes. 
 
 ACÚMULOS INTRACELULARES: 
 Água: degeneração hidrópica; 
 Lipídeos: degeneração gordurosa; 
 Proteínas: degeneração hialinas; 
 Carboidratos: degeneração glicogênica. 
 Acúmulo de água nas células; 
 
 Alteração na bomba de sódio e potássio; 
 
 Principais causas: hipóxia, hipertermia, 
intoxicação, infecções, toxinas, hipocaliemia, 
distúrbios circulatórios; 
 
 
 
 Aumento do volume celular (perda da 
seletividade da membrana); 
 
 Macroscopicamente: aumento de volume; 
palidez; 
 
 Microscopicamente: aumento do tamanho da 
célula; regressão de organelas. 
 
 CONSEQUÊNCIAS: 
 
 SNC: parada dos impulsos nervosos, torpor, 
coma 
 
 RIM: falha na filtração e secreção; 
 
 CORAÇÃO: menor força de contração; 
alteração do ritmo. 
 Acúmulo de lipídeos no citoplasma de células 
parenquimatosas; 
 
 
 
 Desequilíbrio na síntese, utilização ou 
metabolização de lipídeos; 
 
 
 CAUSAS: 
 
 Aporte excessivo de ácidos graxos para o fígado; 
 Diminuição da oxidação de ácidos graxos; 
 Síntese excessiva de triglicerídeos; 
 Falha na formação da lipoproteína; 
 Diabetes mellitus; 
 Dieta rica em gordura; 
 Inanição; 
 Toxinas; 
 Macroscopicamente: 
 Aumento de volume; 
 Consistência macia, friável e amarelado; 
 Gordura na faca ao corte; 
 
 
 Microscopicamente: 
 Vacúolos. 
 
 
 
 “FOIE GRAS” 
 
 
 
 Acúmulo de proteínas na célula; 
 Aspecto translúcido; homogêneo e 
eosinofilico; 
 
 CAUSAS: 
 Reabsorção; 
 Produção excessiva de proteínas normais 
(Corpúsculos de Russell); 
 Defeitos no desdobramento das proteínas. 
 
 
 Acúmulo intracelular de glicogênio; 
 Distúrbios metabólicos; 
 Diabetes mellitus; 
 Corticosteroides. 
 
 Microscopicamente: vacúolos claros mal 
delimitados (hidrossolúvel). 
 MORTE CELULAR EM UM TECIDO OU ÓRGÃO . 
 
 Desnaturação das proteínas; 
 Digestão enzimática das organelas e outros 
componentes do citosol. 
 MICROSCOPICAMENTE: 
 
 Picnose; 
 
 
 Cariorrexe; 
 
 
 
 Cariólise. 
 
 
NORMAL CARIÓLISE 
PICNOSE 
 MECANISMOS: 
 
 Degradação enzimática do núcleo e 
citoplasma- lise das células 
 
 
 TIPOS DE NECROSE: 
 
Coagulação; 
Liquefação; 
Caseosa; 
Gordurosa; 
 Causas: hipóxia; isquemia; toxinas 
bacterianas; 
 Rins; fígado e músculos; 
 
 Macroscopia: bordos bem definidos; firme, 
denso; halo de demarcação; 
 
 Microscopia: manutenção da arquitetura; 
picnose, cariorrexe ou cariólise; esinofilia. 
 
 
 
 
 
 
 
 Principalmente no SNC e abcessos; 
 Causas: isquemia, toxinas bacterianas, 
substâncias tóxicas; 
 
 Macroscopia: Tecido necrosado se apresenta 
amolecido ou liquefeito; 
 
 Microscopia: perda da arquitetura celular; 
debris celulares. 
 LEUCOENCEFALOMALÁCIA EM EQUINO 
 POLIOENCEFALOMALÁCIA EM RUMINANTES 
 
 
 
 Lesão mais crônica e organizada; 
 Massa granulomatosa; 
 Toxinas de ação local; 
 
 Macroscopia: aspecto amorfo, branco, 
acinzentado ou amarelado, pastoso e seco 
(“RICOTA”). 
 
 Microscopia: perda da arquitetura; núcleos 
picnóticos e cariorrexe. 
 
 
 
 
 
 Esteatonecrose; 
 Aspecto granuloso (“pingos de vela”) 
 Ac.G + Na+K+Ca 
 
 TRAUMÁTICA: tecido adiposo é esmagado; 
 
 PANCREÁTICA: ação de lipases pancreáticas 
(pancreatites). 
 
 NECROSE DA GORDURA ABDOMINAL DOS 
BOVINOS: omento, mesentério... Causa 
desconhecida. 
 
 
 EROSÃO: necrose de superfície epidérmica; 
 
 
 ÚLCERA: epiderme, derme, mucosa; 
 
 
 ESCARA: erosões extensas, formando placas e 
crostas. 
 Substituição por tecido fibroso; 
 
 Lise da área necrosada; 
 
 Abcessos; 
 
 Gangrena; 
 Complicação de necrose de coagulação; 
 
 SECA; 
 ÚMIDA; 
 GASOSA. 
 Necrose de coagulação secundária ao infarto, 
seguido de mumificação; 
 
 Extremidades; 
 
 Interrupção da vascularização; 
 
 Sem contaminação; 
 
 Causas: frio extremo, toxinas, isquemia. 
 ERGOTISMO (Claviceps purpurea) 
 
 Área de necrose de coagulação – liquefação 
por bactérias saprófitas- putrefação; 
 
 
 Causas: Lesão prévia e contaminação. 
 
 Área de necrose por coagulação- liquefação 
por bactérias anaeróbicas- putrefação-
produção de gás; 
 
 Causas: Clostrídios 
 Morte celular programada; 
 
 Eliminar seletivamente células indesejáveis; 
 
 Perturbação mínima da células circundantes e 
do hospedeiro; 
 
 Destruição de células programadas durante a 
embriogênese; 
 
 Morte celular em tumores. 
 Características: 
 Retração celular; 
 Condensação e fragmentação da cromatina; 
 Formação de bolhas celulares e corpos 
apoptóticos; 
 Fagocitose de corpos apoptóticos; 
 Ausência de inflamação. 
Normal 
NECROSE FAGÓCITO 
CORPO APOPTÓTICO 
 
 
 
OBRIGADA