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1 Adaptação Celular é a resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo patológico. Dependendo dos estímulos do Meio Extracelular, a célula ativa mecanismos moleculares que acabam alterando os genes que comandam a diferenciação celular. HIPERTROFIA • Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão que ela compõe, em resposta ao aumento da carga de trabalho. • É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade funcional da célula. • Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas estruturais, isso acontece em células incapazes de se dividir. Não produzem células novas! • Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou patológica (aumento do coração devido hipertensão). • Mais comum em músculo estriado cardíaco (sobrecarga hemodinâmica crônica advindo da hipertensão arterial ou valvas deficientes por exemplo) e músculo esqueléticos (musculação). Hipertrofia fisiológica do útero durante a gravidez A seta azul aponta uma célula muscular lisa de útero grávido, roliça, grande e hipertrofiada. A seta vermelha aponta célula muscular lisa uterina, pequena e fusiforme de útero normal. 2 Atrofia • Diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular e consequentemente, diminuição do tamanho do órgão que está inseria. • FISIOLÓGICO: perda de estimulação hormonal na menopausa. • PATOLÓGICO: inervação afetada, desuso, inanição. • Os mecanismo de atrofia afetam o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas. Diminuição da atividade metabólica – diminuição da síntese de proteína – aumento da degradação proteica. Atrofia do cérebro As meninges foram retiradas da metade direita de cada espécime para mostrar a superfície do cérebro. Na seta azul nota-se a perda de substância do cérebro adelgaça o giro e alarga os sulcos em homem de 82 anos com doença cerebrovascular, resultante da redução do suprimento sanguíneo. Na seta vermelha é observado um cérebro normal de adulto jovem, com sulcos e giros preservados. 3 METAPLASIA • Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um tipo de célula adulta é substituída por outro tipo de célula adulta, mais capaz de suportar o estresse. • Ex.: epitélio respiratório de um fumante – células epiteliais normais colunares e ciliadas da traqueia e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. Estas células escamosas são mais resistentes do que as normais frágeis, porém, perde mecanismos de proteção (secreção de mucos, cílios que removem materiais particulados). • Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, podem predispor a transformação maligna deste tecido, como câncer de pulmão. Metaplasia do epitélio colunar normal (seta vermelha) para epitélio escamoso (seta azul) em brônquio. 4 NECROSE • Necrose significa morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida de autólise. • Quando a agressão é suficiente para interromper as funções vitais (cessam a produção de energia e as sínteses celulares), os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas saem para o citosol, são ativadas pela alta concentração de Ca ++ no citoplasma e iniciam a autólise. • Os lisossomos contêm hidrolases (proteases, lipases, glicosidases, ribonucleases e desoxirribonucleases) capazes de digerir todos os substratos celulares. É a partir da ação dessas enzimas que dependem as alterações morfológicas observadas após a morte celular. • Após necrose são liberadas alarminas (HMGB1, uratos, fosfatos), que são reconhecidas em receptores celulares e desencadeiam uma reação inflamatória. Alterações morfológicas na lesão celular reversível e irreversível (necrose). Seta azul representa túbulos renais normais, com células epiteliais viáveis. Seta vermelha lesão isquêmica inicial (reversível). Seta preta Necrose (lesão irreversível) de células epiteliais com perda dos núcleos, fragmentação das células e extravasamento dos conteúdos. 5 APOPTOSE • A apoptose é uma via de morte celular, induzida por um programa de suicídio estritamente regulado no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas. • Os fragmentos das células apoptóticas então se separam, gerando a aparência responsável pelo nome (apoptose, “cair fora”). • A membrana plasmática da célula apoptótica permanece intacta, mas é alterada de tal maneira que a célula e seus fragmentos tornam-se alvos atraentes para os fagócitos. • Rapidamente, as células mortas e seus fragmentos são removidos antes que seus conteúdos extravasem e, por isso, a morte celular por essa via não induz uma reação inflamatória no hospedeiro. Aparência morfológica de células apoptóticas. Células apoptóticas (algumas indicadas por setas) do epitélio de cripta do colo. Note os núcleos fragmentados, com cromatina condensada e corpos celulares retraídos, alguns com falhas. 6 DISPLASIA • Formação e proliferação de células diferentes. • Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular, que nem sempre evoluem para câncer. Mais freqüentemente originam-se de epitélios metaplásicos. • Mitoses atípicas e pleomorfismo celular, exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferação celularcom distúrbio de maturação e atipias). Displasia endocervical moderada: transição nítida entre o epitélio glandular normal e o displásico. 7 HIPERPLASIA • Aumento do número de células em resposta aos mesmo tipos de estímulos da Hipertrofia por exemplo. Fisiológica: • Hiperplasia Hormonal – o hormônio aumenta a proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade ou gravidez. • Hiperplasia Compensatória – ocorre quando um tecido é removido ou lesado – se um pedaço do fígado for retirado, as células do órgão começam a aumenta a atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal. Patológica: • Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou fatores de crescimento (envolvidos na hiperplasia associada a certas infecções virais - Papilomaviroses – verrugas na pele causadas por hiperplasia de epitélio). •Hiperplasia patológica é um solo fértil para surgimento posterior de proliferação cancerosa. Hiperplasia Renal 8 HIPOPLASIA • A hipoplasia é a diminuição da atividade formadora dos tecidos orgânicos (pele, músculos, etc.), é o hipodesenvolvimento de um órgão ou tecido pela a diminuição do número de células que o compõe. • A diminuição popular de um tecido em um determinado órgão ou parte do corpo, afeta o local tornando-se menor e mais leve que o normal, mas os padrões básicos de sua arquitetura continuam os mesmos. • Existem várias causas para que ocorra a hipoplasia, desde a má formação e desenvolvimento do embrião no útero até ações fisiológicas e patológicas. • Na embriogênese, a hipoplasia desencadeia um defeito na formação de um órgão ou parte dele, como na hipoplasia pulmonar. • Após o nascimento, essa diferenciação celular é resultado da diminuição no ritmo da renovação celular, aumento da taxa de distribuição das células ou a ocorrência dos dois ao mesmo tempo. Hipoplasia da Medula Óssea 9 NEOPLASIA BENIGNA Neoplasia significa crescimento novo. O termo tumor é usado como sinônimo e foi originalmente usado para os aumentos de volume causados pela inflamação. As neoplasias ou tumoressão classificados em malignos ou benignos. • Neoplasia benigna ou tumor benigno é o crescimento anormal de células maduras (bem diferenciadas), sem capacidade de invadir outros tipos de tecidos e órgãos (metástase), crescem mais lento e tem bom prognóstico. • Uma neoplasia benigna permanece localizada em seu sítio de origem. Não tem capacidade de se infiltrar, invadir ou metastatizar-se para locais distantes, como as neoplasias malignas. • Os tumores benignos são constituídos por células bem semelhantes às que os originaram e não possuem a capacidade de provocar metástases. Tumor benigno de mama 10 NEOPLASIA MALIGNA • Envolve o crescimento celular anormal, com potencial para invadir e espalhar-se para outras partes do corpo, além do local original. • As neoplasias malignas disseminam-se por uma de três vias: (1) semeadura nas cavidades corporais, (2) disseminação linfática ou (3) disseminação hematogênica. • Tumores malignos são agressivos e possuem a capacidade de infiltrar outros órgãos. A cura neste tipo de tumor depende do diagnóstico precoce e do tratamento adotado. Melanoma maligno 11 INFLAMAÇÃO CRÔNICA • Inflamação crônica é aquela na qual, devido a persistência do agente inflamatório (p. ex., um microrganismo), a exposição prolongada a agentes tóxicos (p. ex., tabagismo) ou a fenômenos autoimunitários, o processo mantém-se por tempo maior. • Embora não existam critérios rígidos, considera-se crônica a inflamação que dura mais de seis meses. • Em inflamações crônicas, predominam os fenômenos tardios da resposta inflamatória (p. ex., fenômenos reparativos); os sinais iniciais típicos de inflamação (eritema e edema) podem não ser aparentes. • Em algumas inflamações de duração prolongada em tecidos conjuntivos, há edema e dor com pouca exsudação celular. Inflamação crônica no pulmão. A seta aponta coleção de células inflamatórias crônicas. 12 INFLAMAÇÃO AGUDA • Inflamação aguda é a resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos. Localmente caracteriza-se pelos sinais cardinais da inflamação e o exemplo mais claro é o abscesso. • Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na forma de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda da inflamação. • Todas estas respostas são mediadas por substâncias oriundas do plasma, das células do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e plaquetas, que regulam a inflamação e chamadas genericamente de mediadores químicos da inflamação Inflamação serosa. Pequeno aumento de uma seção transversal de bolha cutânea mostrando a epiderme separada da derme por uma coleção focal de derrame seroso. 13 Bibliografia: •Robbins – Patologia Básica •Robbins & Cotran –Patologia, bases patológicas das doenças •Bogliolo – Patologia Geral •Rubin Patologia – Bases Clinicopatológicas das Doenças •Patologia Processos Gerais
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