Adaptações Celulares

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Maria Eduarda de Alencar – Odontologia 2019.2 
Adaptações Celulares 
Introdução 
→ Para dar o diagnóstico e orientar a terapia na 
prática clínica, os patologistas identificam 
alterações na aparência macro ou microscópica 
(morfologia) das células e tecidos, e as alterações 
bioquímicas nos fluidos corporais (como o sangue 
e a urina); 
 
→ Normalmente as células mantêm um estado 
normal – homeostasia. Entretanto, em situações 
de estresse, elas ajustam sua estrutura e 
função para se adaptarem às demandas de 
alterações e desse estresse extracelular – do 
ambiente; 
• Células Lábeis 
- Continuam a se multiplicar durante a vida toda. 
São tipos celulares que o núcleo se divide de 
forma rápida e com extrema facilidade. Ex.: 
Células dos órgãos hepáticos; 
• Células Estáveis 
- Sua capacidade de replicação dos núcleos 
permanece em descanso na maior parte do 
tempo, mas isso muda rapidamente quando se 
recebe um estímulo adequado; 
• Células Permanentes 
- Não possuem a capacidade de se dividir. Em 
casos de reconstrução original de uma área 
lesada com células permanentes, ocorrerá à 
substituição delas por tecido conjuntivo. Ex.: 
Neurônios e as células musculares; 
OBS.: As células permanentes não sofrem 
adaptação, apenas as lábeis e estáveis. 
→ Adaptações Celulares: São alterações 
reversíveis em número, tamanho, fenótipo, 
atividade metabólica ou das funções celulares em 
resposta às alterações no seu ambiente; 
• Adaptações Fisiológicas 
- Normalmente representam respostas celulares à 
estimulação normal pelos hormônios ou 
mediadores químicos endógenos. Ex.: Aumento 
da mama e do útero, induzido por hormônio, 
durante a gravidez; 
• Adaptações Patológicas 
- São respostas ao estresse que permitem às 
células modularem sua estrutura e função 
escapando, assim, da lesão. Tais adaptações 
podem ter várias formas distintas; 
→ Estresse: Resposta adaptativa inespecífica, 
geral e sistêmica que o organismo monta frente a 
diferentes agressões por agentes físicos, 
químicos, biológicos ou emocionais; 
→ Se a capacidade adaptativa é excedida ou se o 
estresse externo é inerentemente nocivo, 
desenvolve-se a lesão celular, esta pode ser de 
dois tipos: 
• Lesão Celular Reversível 
- Nesse tipo, as células retornam a um estado 
basal estável, no caso dos miócitos, por exemplo, 
aqueles que estão lesados de forma reversível 
não estão mortos e são morfologicamente 
normais, porém, eles perdem temporariamente 
sua função contrátil; 
• Lesão Celular Irreversível 
- Um estresse grave, persistente e de início rápido 
resulta em lesão irreversível e morte das células 
afetadas, no caso das células cardíacas, por 
exemplo, essa manutenção de estresse leva ao 
infarto; 
 
→ A morte celular é um dos eventos mais cruciais 
na evolução da doença em qualquer tecido ou 
órgão. É resultante de várias causas, incluindo 
isquemia – redução do fluxo sanguíneo – 
infecções, toxinas e reações imunes. Mas ela 
constitui também um processo essencial e 
normal na embriogênese, no desenvolvimento 
dos órgãos e na manutenção da homeostasia. 
Tipos de Adaptações Celulares 
→ Alterações do Volume Celular: Hipertrofia e 
Hipotrofia/Atrofia; 
→ Alterações da Proliferação Celular: 
Hiperplasia, hipoplasia e aplasia – a = ausência – 
desenvolvimento imperfeito ou incompleto de 
qualquer órgão animal ou vegetal; 
→ Alterações da Diferenciação Celular: 
Metaplasia; 
→ Alterações da Proliferação e Diferenciação 
Celular: Displasia e Neoplasia – proliferação 
celular autônoma, em geral acompanhada de 
perda ou redução da diferenciação. 
 
Hipertrofia 
→ É o aumento do tamanho das células que 
resulta em um aumento do tamanho do órgão. Na 
hipertrofia então não existem células novas, 
apenas células maiores, contendo quantidade 
aumentada de proteínas estruturais e de 
organelas; 
• Causas 
- Aumento da demanda funcional; 
- Fatores de crescimento ou estimulação hormonal 
específica; 
→ As células que sofrem hipertrofia possuem 
capacidade limitada de replicação, ao contrário 
das que sofrem hiperplasia. Esses dois eventos 
adaptativos podem ocorrem em conjunto, e os 
dois geram macroscopicamente um órgão 
aumentado – hipertrófico – com arquitetura 
inalterada, mas com aumento no fluxo sanguíneo 
e linfático; 
• Condições 
- O fornecimento de O2 e de nutrientes deve suprir 
as novas exigências das células; 
- As células devem ter suas organelas e sistemas 
enzimáticos íntegros. Células lesadas não 
conseguem hipertrofiar-se como as células 
normais; 
- Células cuja atividade depende de estimulação 
nervosa só podem hipertrofiar se a inervação 
estiver preservada; 
• Tipos 
- Hipertrofia Fisiológica: Ocorre em certos 
órgãos e em determinadas fases da vida como 
fenômenos programados. Ex.: Hipertrofia da 
musculatura uterina na gravidez; 
- Hipertrofia Patológica: Não é programada e 
surge por estímulos variados: 
Ex1.: Hipertrofia do miocárdio, ocorre quando há 
sobrecarga do coração por obstáculo ao fluxo 
sanguíneo – hipertensão arterial – ou do volume 
de sangue – insuficiência valvar; 
Ex2.: Hipertrofia da musculatura esquelética, 
ocorre devido a um grande esforço físico – atletas, 
trabalhadores; 
Ex3.: Hipertrofia da musculatura lisa da parede de 
órgãos ocos, como a parede do trato intestinal 
com obstruções do trato digestivo – inflamações, 
neoplasias, etc.; 
Ex4.: Hipertrofia dos neurônios; 
Ex5.: Hipertrofia de hepatócitos; 
→ Os estímulos que levam a hipertrofia atuam em 
numerosos genes, os quais codificam diversas 
proteínas, entre elas fatores de crescimento, 
receptores de fatores de crescimento e proteínas 
estruturais; 
→ Sejam quais forem os estímulos, a hipertrofia 
alcança um limite quando o aumento da massa 
muscular não pode mais compensar a sobrecarga. 
Se o estímulo for cessado a célula volta ao normal 
– hipertrofia reversível – caso não seja cessado ou 
atenuado a adaptação pode progredir para uma 
lesão celular funcionalmente significativa. 
 
Hipotrofia 
→ A hipotrofia ou atrofia é a diminuição do 
tamanho da célula, pela perda de substância 
celular. Quando um número suficiente de células 
está envolvido, todo o tecido ou órgão diminui 
em tamanho, tornando-se atrófico; 
• Causas 
- Diminuição da carga de trabalho; 
- Perda na inervação; 
- Diminuição do suprimento sanguíneo; 
- Nutrição inadequada; 
- Perda da estimulação endócrina; 
- Envelhecimento – atrofia senil; 
- Os mecanismos da atrofia consistem em uma 
combinação de síntese proteica diminuída – 
ocorre por causa da redução da atividade 
metabólica – e degradação proteica aumentada 
nas células – ocorre principalmente via ubiquitina-
proteossoma; 
OBS.: Via ubiquitina-proteossoma, principal 
mecanismo da hipotrofia. A deficiência de 
nutrientes e o desuso ativam as ligases da 
ubiquitina, as quais conjugam as múltiplas 
cópias do pequeno peptídeo ubiquitina às 
proteínas celulares e direcionam essas 
proteínas para a degradação nos proteossomas. 
• Tipos 
- Hipotrofia Fisiológica; 
- Hipotrofia Patológica; 
- As alterações celulares fundamentais – 
retração da célula para um tamanho menor no 
qual a sobrevivência seja ainda possível, um novo 
equilíbrio adquirido entre o tamanho da célula e o 
ambiente/estresse em que ela se encontra – são 
as mesmas embora alguns estímulos sejam 
fisiológicos e outros patológicos; 
→ As consequências da hipotrofia dependem da 
sua intensidade, do setor atingido e do 
contexto em que ela acontece. Em muitas 
situações, a atrofia é acompanhada também 
pelo aumento da autofagia, onde a célula 
privada de nutrientes digere seus próprios 
componentes no intuito de encontrar nutrição e 
sobreviver, isso resulta no aumento do número de 
vacúolos autofágicos. 
 
 
Hiperplasia 
→ Consiste no aumento do número de células 
de um órgão ou de parte dele, por aumento da 
proliferação e/ou por diminuição da apoptose. 
Hiperplasia só acontece em órgãos que contêm 
células com capacidade replicativa, ocorre 
simultaneamente com a hipertrofia e sempreem resposta ao mesmo estímulo; 
→ Como na hipertrofia, o órgão afetado fica 
aumentado de volume e de peso. Em órgãos 
com hiperplasia – fisiológica ou patológica – 
ocorrem aumento na síntese de fatores de 
crescimento e de seus receptores, além da 
ativação de rotas intracelulares de estímulo 
para divisão celular; 
• Causas 
- Aumento da sobrecarga de trabalho; 
- Assim como na hipertrofia, a hiperplasia é 
desencadeada por agentes que estimulam 
funções celulares; 
OBS.: Uma mesma causa pode gerar hipertrofia e 
hiperplasia ao mesmo tempo. 
• Condições 
- O fornecimento de O2 e de nutrientes deve suprir 
as novas exigências das células; 
- As células devem ter suas organelas e sistemas 
enzimáticos íntegros. Células lesadas não 
conseguem hipertrofiar-se como as células 
normais; 
- Células cuja atividade depende de estimulação 
nervosa só podem hipertrofiar se a inervação 
estiver preservada; 
• Tipos 
- Hiperplasia Fisiológica: Existem dois tipos, a 
hiperplasia hormonal – estimulada por 
hormônios, por exemplo, a proliferação do epitélio 
glandular da mama feminina na puberdade e 
durante a gravidez – e a hiperplasia 
compensatória – crescimento o tecido residual 
após remoção ou perda da porção de um órgão, 
por exemplo, as células do fígado após uma 
remoção parcial; 
- Hiperplasia Patológica: A maioria é causada 
por estimulação excessiva hormonal – quando 
existe hiperfunção da hipófise, por exemplo, todas 
as glândulas-alvo dos hormônios produzidos em 
excesso entram em hiperplasia – ou por fatores 
de crescimento – hiperplasias inflamatórias, em 
alguns casos, há liberação excessiva de fatores de 
crescimento e proliferação celular exagerada, 
ocorrendo hiperplasia do epitélio ou do tecido 
conjuntivo; 
• Hiperplasia x Neoplasia 
- A capacidade de hiperplasia tem limite. As 
células hiperplásicas não se multiplicam 
indefinidamente e conservam os mecanismos 
de controle da divisão celular. Hiperplasia é 
também reversível, se a causa é eliminada, a 
população celular volta ao nível normal; 
- Em uma neoplasia, a proliferação celular é 
autônoma e independe da ação de um agente 
estimulador; 
- Nem sempre é possível saber se há ou não um 
agente atuando para explicar o aumento da taxa 
de multiplicação celular. Por esse motivo, muitas 
vezes não é possível distinguir com segurança 
uma hiperplasia de um tumor benigno. 
 
Hipoplasia 
→ Diminuição da população celular de um 
tecido, de um órgão ou de parte do corpo. 
Estruturalmente não há alterações, entretanto, a 
região afetada é menor e menos pesada que o 
normal; 
→ Há várias formas de hipoplasia. Durante a 
embriogênese, pode ocorrer defeito na formação 
de um órgão ou de parte dele, hipoplasia 
pulmonar, por exemplo; 
• Causas 
- Após o nascimento, hipoplasia resulta de 
diminuição do ritmo de renovação celular, 
aumento da taxa de destruição das células ou 
ambos os fenômenos; 
• Tipos 
- Hipoplasia Fisiológica: As mais comuns são a 
involução do timo a partir da puberdade e a de 
gônadas no climatério. Na senilidade, ao lado de 
hipotrofia também existe hipoplasia de órgãos, 
por aumento de apoptose; 
- Hipoplasia Patológica: As de maior interesse 
são as da medula óssea provocadas por agentes 
tóxicos ou por infecções, resultando na anemia 
aplásica, acompanhada ou não de redução do 
número das demais células sanguíneas. Outra 
hipoplasia importante é de órgãos linfoides na 
AIDS ou em consequência de destruição de 
linfócitos por corticoides. Esse tipo de 
hipoplasia pode ser reversível, exceto as 
anomalias congênitas 
→ Assim como na hipotrofia, as consequências 
da hipoplasia dependem da sua intensidade, do 
setor atingido e do contexto em que ela 
acontece. Muitas vezes as duas ocorrem ao 
mesmo tempo, embora comumente se utilize o 
termo hipotrofia para se referir a um órgão de 
volume reduzido. 
Metaplasia 
→ Alteração reversível no qual um tipo celular 
adulto – geralmente epitelial – é substituído por 
outro tipo celular adulto. Uma célula sensível a 
determinado estresse é substituída por outro 
tipo de celular capaz de sobreviver no novo 
ambiente; 
→ Geralmente a metaplasia é induzida por via de 
diferenciação alterada das células-tronco nos 
tecidos; 
→ Pode acontecer também em células 
mesenquimais, mas nesse caso ele normalmente 
é uma reação a alguma alteração patológica e 
não uma resposta adaptativa ao estresse. Ex.: 
Osso formado em tecidos moles; 
• Causas 
- Agressões mecânicas repetidas, como as 
provocadas por próteses dentárias mal ajustadas 
no epitélio da gengiva ou da bochecha; 
- Irritação por calor prolongado, como a 
causada no epitélio oral e do esôfago por 
alimentos quentes, ou a provocada no lábio pela 
haste de cachimbo; 
- Irritação química persistente, como acontece 
com a fumaça do cigarro na mucosa respiratória; 
- Inflamações crônicas, como nas mucosas 
brônquica e gástrica ou no colo uterino; 
• Tipos mais frequentes 
- Transformação de epitélio estratificado 
pavimentoso não ceratinizado em epitélio 
ceratinizado; 
- Transformação de epitélio pseudoestratificado 
ciliado em epitélio estratificado pavimentoso, 
ceratinizado ou não; 
- Transformação de epitélio mucossecretor em 
epitélio estratificado pavimentoso, com ou 
sem ceratinização; 
- Transformação de epitélio glandular seroso em 
epitélio mucíparo; 
- Transformação de tecido conjuntivo em tecido 
cartilaginoso ou ósseo; 
- Transformação de tecido cartilaginoso em 
tecido ósseo; 
→ Como regra geral, o tecido metaplásico é mais 
resistente a agressões. Entretanto, a longo prazo, 
essa modificação pode gerar problemas, como a 
redução das funções/falta de proteção – na 
metaplasia escamosa da árvore brônquica de 
fumantes há prejuízo na produção de muco e 
desaparecimento dos cílios, importantes 
mecanismos de defesa contra infecções – e a 
transformação maligna do epitélio se o 
estresse que induziu a metaplasia persistir. 
 
Displasia 
→ É uma condição adquirida caracterizada por 
alterações da proliferação e da diferenciação 
celulares acompanhadas de redução ou perda 
de diferenciação das células afetadas; 
→ As displasias podem estar associadas a 
metaplasia ou se originarem dela; 
• Metaplasia x Displasia 
- Na metaplasia um tecido assume as 
características de outro tipo de tecido, mas esse 
novo tecido, que substituiu o anterior – mais 
sensível – mantem as características morfológicas 
e funcionais já esperadas; 
- Na displasia tem-se uma instabilidade celular, 
não há modificação no tipo celular e sim uma 
modificação na célula. A célula não consegue se 
diferenciar como ela deveria, caracterizando um 
pleomorfismo celular; 
→ Nas displasias epiteliais, por exemplo, ocorrem 
aumento da proliferação celular e redução na 
maturação das células, que podem apresentar 
algumas atipias celulares e morfológicas; 
→ As mais importantes são as displasias 
mucosas, como do colo uterino, de brônquios e 
gástrica, pois muitas vezes precedem os 
cânceres que se formam nesses locais; 
→ A displasia é um processo mais complexo e 
com mais alterações na expressão de genes que 
regulam a proliferação e a diferenciação das 
células, razão pela qual muitas displasias são 
consideradas lesões pré-cancerosas. Displasias 
leves são consideradas reversíveis, já as 
avançadas muitas vezes já passam a ser 
classificadas como uma neoplasia. Quanto mais 
grave a displasia, maior o risco de sua 
evolução para um câncer; 
→ O termo displasia é empregado também para 
indicar outros processos patológicos onde a 
patogênese é variada e pouco conhecida – 
defeitos malformativos, como a displasia renal, ou 
de doenças proliferativas acompanhadas de 
distúrbios morfológicos, como a displasia óssea.