Mecanismo imunopatológicos da rejeição aos transplantes (1)

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Mecanismo imunopatológicos da rejeição aos transplantes 
A resposta imunológica acontece pela intervenção dos elementos de defesa, com o envolvimento de anticorpos, 
de numerosos mecanismos de regulação e de fatores amplificadores celulares. 
• As moléculas responsáveis pelas reações fortes (rápidas) de rejeição são denominadas de moléculas do 
complexo maior de histocompatibilidade (MHC). 
• As proteínas do MHC são proteínas polimórficas, isto é, diferem entre indivíduos de uma mesma espécie 
ou de espécies diferentes. 
• Por isso são reconhecidas como agentes estranhos (antígenos) pelo sistema imune 
A rejeição do órgão transplantado (enxerto) ocorre quando o receptor reconhece o tecido enxertado como 
estranho, o mesmo mecanismo envolvido no fenômeno de rejeição são os mesmos que provocam as respostas do 
sistema imunitário quando ele enfrenta elementos estranhos ao organismos. Esse reconhecimento se faz através 
dos antígenos pertencentes ao sistema de histocompatibilidade principal, designados no homem como antígenos 
leucocitários humanos (HLA), presentes nas células do enxerto, A reação é muito complexa e envolve a 
imunidade celular e anticorpos circulantes. A participação desses dois mecanismos varia entre os enxertos, 
podendo participar um ou outro mecanismo, às vezes os dois. 
Existem estudos em humanos e em animais de experimentação que demonstraram que as células T são as 
maiores responsáveis pelas reações de rejeição de transplantes. 
Em transplantações clinicas, podem ocorrer três tipos principais de rejeição: Hiperaguda, aguda e cônica. Os sinais 
e sintomas variam de acordo com o órgão, porém existem sinais de perigo perigo incluem febre, sintomas febris, 
hipertensão, edemas ou aumento súbito de peso, mudança no ritmo cardíaco, falta de ar e dor e sensibilidade no 
local do transplante. 
 
A rejeição hiperaguda tem as seguintes características: 
• Ocorrendo minutos ou dias após a transplantação 
• É causada por anticorpos preexistentes fixadores de complemento contra antígenos do enxerto (IgG 
contra a classe I HLA) 
• Caracteriza-se por trombose em pequenos vasos e infarto do enxerto 
• Os transplantes renais são muito susceptíveis à rejeição hiperaguda 
• Atualmente, este tipo de rejeição pode ser prevenido detectando o anticorpo com cross-matching 
simples antes da transplantação. 
A rejeição aguda é a destruição do enxerto após o transplante e tem as seguintes características: 
• É a mais comum. 
• Ocorre mais tarde, cerca de cinco dias após o transplante, frequentemente nos primeiros 6 meses. 
(porque diferentemente da rejeição hiperaguda, a rejeição aguda é mediada por uma nova resposta de 
linfócitos T anti-enxerto e não pelos anticorpos preexistentes) 
• É causada por reação de hipersensibilidade tardia mediada por células T aos antígenos de 
histocompatibilidade do aloenxerto. 
• Se caracteriza por infiltrado de células mononucleares, com vários graus de sangramento, edema e 
necrose, mas com a integridade vascular geralmente preservada 
• A rejeição aguda é responsável por cerca de metade de todos os episódios de rejeição que ocorrem em 10 
anos revertida pela intensificação do tratamento com imunossupressores (p. ex., com pulso de corticoides, ALG 
ou ambos). Após a reversão da rejeição, as partes do órgão gravemente danificadas cicatrizam com fibrose, o 
restante do enxerto funciona normalmente, as doses imunossupressoras podem ser reduzidas a concentrações 
muito baixas e os enxertos podem sobreviver por longos períodos. 
A rejeição crônica é a disfunção do enxerto, em geral sem febre. Tem as seguintes características: 
• Tipicamente ocorre meses a anos após o transplante, mas às vezes em semanas 
• Tem várias causas, como rejeição precoce mediada por anticorpos, isquemia periprocedural e lesão de 
reperfusão, toxicidade farmacológica, infecção e fatores vasculares (p. ex., hipertensão e hiperlipidemia) 
• A característica patológica é a proliferação da neoíntima, formada por células de músculo liso e matriz 
extracelular (aterosclerose do transplante), gradual e inexoravelmente causando oclusão da luz dos vasos, 
resultando em isquemia localizada e fibrose do enxerto. 
A rejeição crônica corresponde à metade de todos os episódios de rejeição. A rejeição crônica progride 
insidiosamente apesar do tratamento imunossupressor; não existe tratamento estabelecido. Relatou-se que 
Existe um outro tipo de rejeição não muito comum, a rejeição acelerada, ela possui as seguintes características: 
• Ocorre três a cinco dias após o transplante 
• É causada pela presença de anticorpos preexistentes não fixadores de complemento contra antígenos do 
enxerto 
• Caracteriza-se histopatologicamente por infiltrado celular com ou sem alterações vasculares 
Rejeição acelerada é rara. O tratamento é com pulso de alta dose de corticoides ou, se ocorrerem alterações 
vasculares, preparações antilinfocitárias. Troca plasmática, que remove anticorpos circulantes mais rapidamente, 
também é utilizada com algum sucesso. 
 
Bibliografias: 
 
https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/enfermagem/imunologia-em-transplantes/34092 
https://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=637 
http://evunix.uevora.pt/~sinogas/TRABALHOS/2002/imuno02_GVHD.htm 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-
al%C3%A9rgicos/transplante/vis%C3%A3o-geral-dos-transplantes