Microbiologia: Seres Vivos e Príons

Prévia do material em texto

Microbiologia
O que é o ser vivo?
Um ser vivo é aquele organismo que tem a
capacidade de se multiplicar/reproduzir, extrair
anergia a partir de nutriente, ou seja, tem
metabolismo e adapta as mudanças ambientais.
O ser vivo deve ter: replicação, catalase e
mutualidade.
Pocariontes:
- DNA circular
- Ribossomos 
menores, 70S,
- Parede celular formada por um emaranhado 
de peptideoglicanos,
- Podem viver em ambientes hostis,
- Possuem Plasmídeo, DNA extracromossomal. 
Estrutura que irá garantir a seletividade do 
ambiente. 
- A MP realiza a respiração, síntese de ATP
- Gânglios metacromáticos, acumulam 
nutrientes,
- Mesossomos, invaginação na MP que tem 
como função a divisão celular e a produção de 
energia 
Eucariontes:
Ribossomo 80S
Vírus:
Prions:
Chamados de vírus lentos não
convencionais causam
Encefalopatia Espongiforme,
que são doenças de degeneração
neurológica lenta, incluindo a
doença de Creutzfeldt-Jakob, insônia familiar
fatal e insônia fatal esporádica.
Entre as doenças animais estão a encefalopatia
espongiforme bovina (doença da vaca louca).
São diferentes dos vírus convencionais, pois não
possuem um genoma ou a estrutura do vírion,
não provocam resposta imune e são
extremamente resistentes à inativação por calor,
por desinfetantes e por radiação.
O agente de vírus lento é uma forma mutante ou
de conformação distinta de uma proteína
hospedeira conhecida como píon (uma pequena
partícula infecciosa proteinácea), que pode
transmitir a doença.
Após longos períodos de incubação, esses
agentes causam danos ao sistema nervoso
central, levando a forma subaguda de
encefalopatia espongiforme.
Inicialmente pensou-se que os príons eram vírus
por serem filtráveis, passando por poros que
bloqueiam a passagem de partículas com mais
de 100nm e ainda transmitirem doenças. Porém,
diferentemente dos vírus, os príons resistem a
uma ampla faixas de tratamentos químicos e
físicos como: formaldeído, radiação ultravioleta
e calor de até 80ºC.
Vírus Príon
Agente infecciosos filtráveis Sim Sim
Presença de ác. nucleico sim Não
Morfologia definida sim Não
Presença de proteína sim Sim
Desinfecção por:
Formaldeído sim Não
Proteases alguns Não
Calor (80ºC)
A 
maioria
Não
Radiação ionizante e 
ultravioleta
sim não
Doenças Vírus Príons
Efeito citopatológico Sim Não
Período de incubação Depende Longo
Resposta Imune Sim Não
Produção de Interferon Sim Não
Resposta Inflamatória Sim Não
A encefalopatia espongiforme descreve a
aparência de neurônios vacuolizados, assim
como sua perda de função e falta de uma resposta
imune ou inflamatória.
São observadas: a vacuolização dos neurônios, a
formação de placas contendo amiloides e fibrilas,
a proliferação e hipertrofia dos astrócitos e a
fusão de neurônios e de células da gliais
adjacentes. Atingem concentrações elevadas no
cérebro. Nenhuma inflamação ou resposta imune
é gerada o que diferencia da doença viral
clássica.
Um marcador de proteína pode ser detectado no
líquido cefalorraquidiano de pessoas
sintomáticas. O período de incubação pode ser
prolongado por até 30 anos, mas uma vez
manifestada os sintomas, o paciente vai a óbito
em uma semana.
A proteína príon não é degrada, o que resulta em
seu acumulo nos neurônios prejudicando a
função normal da célula, causando a
degeneração do neurônio.
No exame patológico é visualizado “buracos” na
histologia o que deu o nome de encefalopatia
espongiforme. Essa degradação ocorre
lentamente. A proteína se acumula mais no
encéfalo e vísceras, prejudicando mais as
pessoas que ingerem essa parte do corpo do
animal
A transmissão pode ocorrer por injeção,
transplante de tecido contaminado, contato com
dispositivos médicos contaminados e alimentos.
Além disso, a doença pode ser herdada.
Não há métodos para a detecção direta de príons
em tecidos por meio da microscopia eletrônica,
detecção de antígenos ou sondas de ácido
nucleicos. Da mesma forma, não há testes
sorológicos que possam detectar anticorpos
contra príons. O diagnóstico inicial deve ser
feito com base no quadro clínico.
Não existe tratamento para a Encefalopatia
Espongiforme.
Príons causam doença neurodegenerativa por
formação de agregados extracelulares dentro
do sistema nervoso central que formam placas
conhecidas por amilóide, que rompem as
estruturas do tecido normal. Este rompimento é
caracterizado por "buracos" no tecido que
resultam numa arquitetura espongiforme devido
a formação de vacúolos nos neurônios. Outras
mudanças histológicas incluem a astrogliose e a
ausência de uma reação inflamatória.
Os sintomas neurodegenerativos podem
incluir convulsões, demência, ataxia e mudanças
comportamentais e de personalidade.
A PrPCS adere à PrPC na superfície celular,
causando uma mudança na estrutura terciária e
adquirindo a estrutura da PrPCS. A estrutura
helicoidal alfa da PrPC é alterada para uma
estrutura mais semelhante à beta pregueada na
PrPCS, que pode ser liberada da célula e se
acumular em agregados semelhantes a placas
amiloides no cérebro. A célula então se
reabastece de PrPC e o ciclo continua. A versão
humana da PrPC é codificada no cromossomo
20. O fato de as placas serem constituídas de
proteínas do hospedeiro pode explicar a falta de
uma resposta imune a esses agentes em
pacientes com encefalopatias espongiformes.
Fatores que permitem o crescimento 
microbiano:
• Condição de crescimento, reprodução.
• Disponibilidade de alimento.
• Temperatura adequada, entre 25ºC a 37ºC.
• Meio favorável.
• Água para ocorrência das reações químicas.
• Pressão osmótica adequada.
• pH adequado, sendo o pH ótimo entre 6,7 e
7,5.
• Presença ou ausência de oxigênio.
Os microrganismos anaeróbios restritos são
assassinados na presença de oxigênio, por isso
não podem conviver em ambientes com
radicais livres, pois nesses locais há oxigênio.
No seu processo de metabolização eles tem
que gerar NaOH, PO4, NH4, mas nesse caso a
produção de ATP é menor, portanto possuem
um metabolismo menor, mais lento, com
crescimento mais lento, assim o diagnóstico
também é mais lento. Nesse caso, deve-se
administrar um antibiótico de grande espctro,
já que não se sabe logo de início qual é o
microrganismo presente na ferida.
Os microrganismos que utilizam o oxigênio
para a respiração e, consequentemente, para o
metabolismo produzem 38 ATP, o que é mais
vantajoso. Assim, os facultativos, sempre que
puderem farão respiração aeróbica
Aeróbios restritos causarão infecção no
pulmão. Já os anaeróbios restritos causarão
infecção no trato digestório.
Já os microrganismos facultativos, causarão
infecção em tudo. São os principais
microrganismos patogênicos.
Microaerofilos: realizam a respiração celular
com a utilização de oxigênio, contudo
colonizam áreas intermediárias, que possuem
média quantidade de oxigênio. Não possuem
a capacidade fermentativa. Vivem em uma
tensão de oxigênio intermediária, com uma
concentração de aproximadamente 20% e
uma grande concentração de dióxido de
carbono. Tal condição é encontrada no
intestino e na região do pênis.
As bactérias que se desenvolvem nesses
locais são: Campylobacter e Helicobacter
pylori
Crescimento microbiano de acordo com 
a concentração de oxigênio:
Bacteriologia
Classificação das Bactérias – Critérios
• Aspectos microscópicos e macroscópicos
• Crescimento e metabolismo
• Genótipo
Aspecto microscópico: tamanho, forma e
configuração (cocos, bastonetes) e a
capacidade de reter corantes.
A remoção da parede celular produz o
protoplasto que sofre lise se não forosmoticamente estabilizado.
A parede celular das gram positivas
apresentam também componentes como os
ácidos teicoico e lipoteicoico e polissacarídeos
complexos.
Os ácidos teicoicos são solúveis em água,
polímeros aniônicos e em fosfatos de polióis
que estão ligados covalentemente ao
peptidoglicano, sendo essenciais para a
viabilidade celular. E um importante fator de
virulência.
Os ácidos lipoteicoicos contêm um ácido
graxo e são ancorados na membrana
citoplasmática. Essas moléculas são antígenos
de superfície comuns que diferenciam
sorotipos bacterianos e promovem a ligação a
outras bactérias e a receptores específicos em
superfície de células em mamíferos. Embora
mais fracamente, podem, como as
endotoxinas, iniciar respostas inatas protetoras.
Bactérias Gram Negativas
Possuem parede celular formada por duas
camadas externa a membrana citoplasmática.
Imediatamente externa a membrana está a fina
camada de peptidoglicano.
Não há ácidos teóicos ou lipoteoicos na parede
celular das gram negativas.
A membrana mais externa é peculiar as gram
negativas, ela mantem a estrutura bacteriana e
é uma barreira de permeabilidade às grandes
moléculas (proteínas como lisozima) e
moléculas hidrofóbicas (alguns antibióticos),
também fornecem proteção contra ambientes
como o sistema digestório.
Estrutura Bacteriana
Citoplasma:
• DNA cromossomal.
• RNAm.
• Ribossomos.
• Proteínas e metabólitos.
• Cromossomo único, haploide, dupla fita,
circular, localizado no nucleóide.
• Plasmídeo: formas circulares menores de
DNA extracromossomal. Conferem
resistência.
Membrana Citoplasmática:
Estrutura bilipídica
Função: Transporte de elétrons
Produção de energia (respiração)
Transporte e captura de substâncias
Bombas iônicas e enzimas
Parede Celular:
A maioria é formada por camadas de
peptidoglicanos rígido.
Uma das técnicas de diferenciação das
bactérias é o método de coloração Gram. As
Gram positivas adquirem coloração púrpura
uma vez que o corante fica retido na camada
de peptidoglicano. Já as Gram negativas
possuem uma fina camada de peptidoglicanos
que não retém o corante cristal violeta, ficando
com coloração vermelha.
Bactérias Gram Positivas
Possuem a parede celular espessa em múltiplas
camadas constituídas principalmente de
peptidoglicano.
O peptidoglicano é essencial para a estrutura,
duplicação e sobrevivência em ambientes
hostis.
Ele é facilmente degradado pela Lisozima. É
uma enzima presente na lágrima e no muco de
humanos mas também é produzida por
bactérias e por outros organismos. A Lisozima
degrada o glicano central do peptidoglicano,
com isso a bactéria sofre lise devido a grande
diferença de pressão osmótica.
O espaço entre as duas camadas é chamado
de espaço periplasmático. Nas gram
negativas patogênicas muitos dos fatores de
virulência estão no espaço periplasmático.
A face interna possui fosfolipídios e a face
externa é composta por Lipopolissacarídeos
(LPS).
Os LPS são chamados de endotoxinas, são
potentes desencadeadores da resposta imune
inata. Eles ativam os linfócitos B, os
macrófagos, as células dendríticas e outras
células a liberarem interleucina, fator de
necrose tumoral e outros fatores, induzem a
produção de febre e podem causar choque
séptico.
Lipopolissacarídeos (LPS) endotoxina: é
constituído por três partes estruturais –
Lipídica A, cerne polissacarídico e antígeno
O. O lipídio A é um componente fundamental
do LPS e é essencial para a viabilidade
bacteriana, ele é responsável pela atividade
de endotoxina do LPS
A estrutura do LPS é empregada para
classificar as bactérias.
Observações:
• O álcool é um sabonete de lipídeos, ele
desidrata prejudicando a parede celular
bacteriana.
• Gram negativas: Escherichia coli e
Samonelas possuem uma camada de
lipídeos mais lipopolissacarídeos que são
degradados com substâncias anticépticas
como o álcool. Por isso os manipuladores
de alimentos devem utilizar o álcool
constantemente.
• Gram positivas: o álcool já não é tão
eficiente, ele desidrata mas não prejudica
tanto a bactéria. Não possuem LPS. Ex.
Staphylococcus aureus.
• No uso de antibiótico para combater gram
negativa causa a destruição da parede
celular das bactérias e libera para a
corrente sanguínea os lipídios A
caracterizando como uma endotoxina,
causando a resposta imunológica,
vasodilatação periférica e central,
causando choque endotóxico.
Estruturas externas
Algumas bactérias são envolvidas por
camadas de polissacarídeos chamadas de
cápsula ou glicocálix.
A cápsula é fracamente antigênica e
antifagocítica sendo um importante fator de
virulência. São uma barreira para as
moléculas hidrofílicas tóxicas como os
detergentes, e podem promover a aderência a
outras bactérias e tecidos de hospedeiros. Ela
tem a função de enganar o sistema
imunológico. Possui maior fator de
patogenicidade.
Algumas bactérias podem produzir um
biofilme polissacarídeo formando uma
comunidade de bactérias que as protege de
antibióticos e de mecanismos de defesa do
hospedeiro. A placa dentária é um tipo de
biofilme.
Flagelos: promove mobilidade à bactéria
permitindo que ela se mova (quimiotaxia) na
captura dos alimentos e afaste de venenos.
Fímbrias (pile): estrutura semelhante a pelo.
Promove adesão a outras bactérias e ao
hospedeiro, sendo um importante fator de
virulência, como a colonização e infecção do
trato urinário.
Quem não possui fímbrias tem que possuir
qualquer outra estrutura que possibilita a adesão
da bactéria ao organismo.
Estrutura e biossíntese dos principais 
componentes da parede celular bacteriana
A síntese de peptidoglicano, LPS, ácido teicoico
e da cápsula ocorre externamente à bactéria ,
distante do maquinário de síntese e das fontes de
energia do citoplasma e em um ambiente
inóspito.
Peptidoglicano: emaranhado rígido constituído
a partir de cadeias lineares de polissacarídeos
ligados de forma cruzada. O polissacarídeo é
constituído de unidades repetidas de N-
acetilglicosamina (Glc-Nac, NAG, G) e ácido
N-acteilmurâmico (MurNAc, NAM, M).
O peptidoglicano em bactérias Gram positivas
forma múltiplas camadas e é frequentemente
ligado cruzadamente em 3 dimensões garantindo
uma parede celular muito forte e rígida. Em
contraste, o peptidoglicano nas bactérias Gram
negativas possuem geralmente uma espessura de
uma única molécula/camada.
O entendimento da biossíntese do peptidoglicano
é essencial em medicina porque estas reações
são peculiares às células bacterianas e podem ser
inibidas com pouco ou nenhum efeito adverso às
células do hospedeiro. Vários antibacterianos
atingem um ou mais etapas desta via.
Divisão celular bacteriana
A duplicação do cromossomo dispara a iniciação
da divisão celular. A maioria sofre Divisão
Binária, algumas multiplicam-se por
brotamento.
A curva de crescimento pode ser dividida em 4
fases:
1) Fase de Lag, durante a qual praticamente
não ocorre divisão celular, porém há um
aumento de massa.
2) Fase logarítmica, na qual ocorre divisão
regular numa velocidade máxima e
constante.
3) Fase estacionária, durante a qual a
velocidade de multiplicação diminui
gradualmente, até que se anula. O número
de bactérias presentes, por unidade de
volume, permanece constante por um tempo
determinado. Durante essa fase, o número
de bactérias novas que se formam
contrabalança com o número daquelas que
estão morrendo.
4) Fase de declínio, em que os
microorganismos gradualmente diminuem
em número até que a cultura se torna estéril,
ou seja, todos os organismos morrem.
Metabolismo e genética bacteriana
Ocrescimento bacteriano requer uma fonte
de energia e matéria-prima para a construção
de proteínas, estruturas e membranas que
compõem e fornecem energia às células.
A exigência mínima para o crescimento é
uma fonte de carbono e nitrogênio, uma fonte
de energia, água e vários íons.
• Anaeróbicas obrigatórias: não sobrevivem
na presença de oxigênio.
• Aeróbios obrigatórios: como o
Mycobacterium tuberculosis que não
sobrevivem na ausência de oxigênio
• Anaeróbios facultativos: é a maioria das
bactérias, sobrevivem em ambos os
ambientes.
As bactérias aeróbicas produzem as enzimas
superóxido dismutase e catalase que podem
desintoxicar o peróxido de hidrogênio e os
radicais superóxidos que são subprodutos do
metabolismo aeróbico.
Mecanismos de Patogênese 
Bacteriana
Fatores de virulência aumentam a habilidade
da bactéria de causar doenças
As estruturas de superfícies das bactérias são
potentes estimuladores da resposta imune,
como a interleucina-1, interleucina-2 e
fatores de necrose tumoral.
A produção da doença resulta da combinação
do dano causado pela bactéria e das
consequências da resposta imune inata.
As bactérias virulentas possuem mecanismos
que promovem seu crescimento no
hospedeiro à custa dos tecidos do hospedeiro
ou da função dos órgãos desse hospedeiro.
Produção de Doença Bacteriana
1) As doenças resultam do dano ou perda de
tecidos e funções dos órgãos, ou ainda do
desenvolvimento da resposta inflamatória
do hospedeiro.
2) Os sinais e sintomas das doenças são
determinados pela função e importância do
tecido afetado.
3) A duração do período de incubação é o
tempo requerido pela bactéria e/ou resposta
hospedeira para causar suficiente dano e
iniciar o desconforto ou interferir com as
funções essenciais.
Fatores de virulência bacteriana
• Aderência
• Invasão
• Produtos de metabólitos (gás, ácido)
• Toxinas
• Enzimas degradativas
• Proteínas citotóxicas
• Endotoxinas
• Indução de excesso de inflamação
• Cápsula Resistência aos antibióticos
• Crescimento intracelular
O primeiro passo para uma infecção bacteriana
é a Penetração no organismo. Algumas portas
de entrada são: o trato gastrointestinal, sistema
respiratório, trauma/lesão de pele, perfuração
por agulha, picada de insetos e transmissão
sexual.
Após invadir o organismo, o próximo passo é a
Adesão do microrganismo ao hospedeiro
bactéria. As bactérias podem utilizar
mecanismos específicos para aderir e colonizar
diferentes superfícies do corpo. Muitas
possuem proteínas, como as adesinas, que se
ligam a receptores específicos na superfície do
tecido impedindo que sejam eliminadas pelo
organismo. Algumas usam os ácidos
lipotreicos para ligarem às células epiteliais.
Algumas produzem o Biofilme, que é uma
membrana viscosa de polissacarídeos que liga
as células entre si e à superfície, formando
uma comunidade de bactérias e protegendo-as.
sangue
Microrganismo 
extracelularendocitose
Adesão
Invasão
1º caso: adesão ao microrganismo.
2º caso: Ocorre endocitose do microrganismo,
mas ele não é digerido, pelo contrário, ele
consegue se multiplicar no interior do vacúolo.
3º caso: Ocorre endocitose do microrganismo,
mas ele não é digerido, ele escapa do vacúolo e
vai para o citoplasma.
4º caso: O microrganismo é extracelular, ele
passa por fora da célula para invadir o
organismo.
OBS: O processo de transmissão de um
organismo intracelular obrigatório se dá por meio
de vetores, relação sexual, compartilhamento de
seringas.
Ações Patogênicas das Bactérias
Destruição dos tecidos: Produtos do metabolismo
resultante do crescimento bacteriano,
especialmente da fermentação, ácidos, gás e
outras substâncias que são tóxicas para o tecido.
Muitas bactérias liberam enzimas degradativas
para decompor o tecido.
Toxinas: são produtos bacterianos que danificam
diretamente o tecido ou promovem atividades
biológicas destrutivas causando a lise das células
ou ligando-se a receptores específicos, que
iniciam reações tóxicas em um tecido-alvo
específico. Os componentes da parede celular
iniciam uma resposta sistêmica (febre) por
promoverem a liberação inapropriada de
citocinas
Endotoxinas: são proteínas que podem ser
produzidas pelas bactérias Gram positivas e
negativas e incluem enzimas citolíticas e
proteínas, que ligam a receptores que alteram a
função ou destroem as células. Em muitos casos
o gene que codifica a toxina está em um
Plasmídeo.
Plasmídeo e Resistência Bacteriana
São moléculas extracromossonais circulares de
DNA encontradas em muitas espécies
bacterianas. São geralmente uma molécula de
DNA de fita dupla em forma de círculo ou linear.
Eles se replicam separadamente ou junto com a
célula hospedeira.
Os plasmídeos não são indispensáveis para a
célula, mas podem conferir-lhe vantagens
seletivas, como possuir informação para a
degradação de certos substratos, resistência a um
antibiótico ou a um metal pesado.
A replicação do plasmídeo pode ocorrer em dois
momentos: primeiro quando a célula bacteriana
se divide, o DNA plasmideal também se divide,
assegurando que cada célula filha também
receba uma cópia deste; segundo, durante o
processo de conjugação, a molécula de DNA
replicada pode entrar entrar na célula receptora.
A resistência a antibióticos em muitos
microrganismos é devida à presença de
plasmídeos quem contêm informação para a
síntese de enzimas que inativam antibióticos
específicos. Estes são denominados de
plasmídeos de resistência ou Fator R.
Os plasmídeos R têm dois componentes: o
determinante de resistência R e o fator de
transferência de resistência RTF, esse é
responsável pela transferência dos genes
resistentes. A célula que não possuo o RTF não
consegue transmitir os genes resistentes.
As Bactérias classificam-se como Resistentes
as que crescem in vitro, nas concentrações que
os antimicrobianos atingem no sangue quando
administrados nas recomendações de uso clínico.
A resistência pode ser natural ou adquirida. A
natural corresponde a uma característica da
espécie bacteriana e todas as amostras desta
espécie têm esta mesma propriedade. Na
adquirida, somente parte das amostras é
resistente.
A aquisição de resistência por uma célula
bacteriana sensível é sempre decorrente de uma
alteração genética que se expressa
bioquimicamente. As alterações genéticas
podem ser originadas de mutações
cromossômicas ou pela aquisição de
plasmídeos de resistência.
A resistência mediada por mutações é
geralmente simples, isto é, atingem apenas um
antimicrobiano, porque dificilmente uma célula
bacteriana sofre mutação simultânea para dois
ou mais antimicrobiano. A mediada por fator R
(plasmídeo) pode ser simples, mas na maioria
das vezes é múltipla, tornando a bactéria
resistente a dois ou mais antibacterianos. Isso
se deve a presença de genes de resistência, para
diferentes antibacterianos, em um só
plasmídeo.
São vários os mecanismos químicos que podem
levar uma bactéria a se tornar resistente:
produção de enzimas que modificam a
molécula do antibacteriano tornando-o inativo;
diminuição da permeabilidade à entrada do
antibacteriano; alteração do alvo; síntese de
novas enzimas que não sofrem ação do
antibacteriano e expulsão do antibacteriano da
célula.
Virologia
• São agentes filtráveis.
• Parasitas obrigatórios.
• Não podem produzir energia ou proteínas
independentemente de uma célula
hospedeira.
• Os genomas virais podem ser RNA ou DNA,
mas não ambos.
• Possuem uma morfologia de capsídeo
desnudo ou de envelope.
• Componentes virais são montados e não se
replicam por “divisão”.
Consequências daspropiedades virais
Não são vivos.
Devem ser infcciosos para permanecerem na
natureza.
Devem ser capazes de usar processos da célula
hospedeira para produzir seus componentes.
Devem codificar qualquer processo requerido
não fornecido pela célula.
Componentes virais devem montar a si
próprio.
Os tipos de vírus são:
DNA ds, DNAss, RNAds, RNAss +, RNAss -,
RNAss diploide (retrovírus).
Formato dos vírus:
O vírion consiste em um genoma de ácido
nucleico empacotado em um envoltório proteico
(capsídeo) ou uma membrana (envelope).
O capsídeo é uma estrutura rígida capaz de
resistir a severas condições ambientais. Os vírus
com capsídeo sem cobertura são geralmente
resistentes ao ressecamento, ao ácido e a
detergentes, incluindo o ácido e a bile do trato
GI. Muitos desses vírus são transmitidos por via
oral-fecal e pelas vias respiratórias, e podem
preservar a capacidade de transmissão mesmo no
esgoto. Também podem com frequência serem
adquiridos de objetos contaminados, chamados
de fômites, como lenços e brinquedos.
O envelope é uma membrana composta de
lipídeos, proteínas e glicoproteínas. A estrutura
membranosa do envelope pode ser mantida
apenas em soluções aquosas. É prontamente
rompida por ressecamento, condições ácidas,
detergentes e solventes. Como consequência, os
vírus envelopados devem permanecer úmidos e
são geralmente transmitidos através de fluidos,
perdigotos, sangue e tecidos. A maioria não
consegue sobreviver nas condições adversas do
trata GI.
Assim, a diferença entre envelopados e não
envelopados possibilita identificar o mecanismo
de contaminação e transmissão.
Os vírus com capsídeo são mais resistentes
(transmissão indireta), mais difíceis de serem
destruídos. Os vírus envelopados são mais
sensíveis, seu contágio é mais próximo, sua
forma de transmissão é mais difícil. São
disseminados em gotículas respiratórias, sangue,
muco, saliva e sêmen, por meio de injeção ou
transplante de órgãos.
Envelopado: HIV, vírus da febre amarela,
dengue, H1N1.
Não envelopado: Rotavírus (não utiliza vetor).
Assim, a via de transmissão depende da fonte do 
vírus e da habilidade do vírus em sobreviver aos 
perigos e barreiras do meio ambiente e do corpo 
em seu caminho para o tecido-alvo. 
A presença ou ausência do envelope é o
principal determinante estrutural do modo de
transmissão viral.
Os animais também podem atuar como vetores
que disseminam a doença viral a outros animais
e seres humanos, e podem atuar como
reservatórios. As doenças virais que são
compartilhadas entre animais e humanos são
chamadas de zoonoses.
Os vírus transmitidos por artrópodes são
chamados de arbovírus.
Replicação Viral
Etapas da replicação viral:
1. Adsorção
2. Penetração
3. Desnudamento
4. Replicação
5. Transcrição
6. Tradução
7. Montagem
8. Liberação
OBS: Todo vírus que é DNA terá o seu final de
replicação no núcleo, já os RNA terão sua
replicação toda no citoplasma, com exessão do
RNAss diploide (retrovírus), o HIV.
Quando trata-se de um vírus não envelopado a
liberação é por lise. Quando trata-se de um vírus
envelopado a liberação é por brotamento.
A ligação do microrganismo com a célula
hospedeira é feita por conexão, adesão as
membranas, a qual é feira por meio de proteínas.
Os vírus envelopados tem mais dificuldade de
adesão à célula hospedeira, por isso possuem as
espículas, para possibilitar a adesão.
Patogênese viral
Vírus Oncogênico
Alguns vírus de DNA e retrovírus estabelecem
infecções persistentes que também podem
estimular o crescimento celular descontrolado,
causando a transformação ou imortalização da
célula.
Vírus oncogênicos possuem mecanismos
diferentes de imortalização celular. São eles:
• Ativando ou fornecendo genes de
estimulação de crescimento.
• Removendo os mecanismos de interrupção
inerentes que limitam a síntese de DNA e o
crescimento celular.
• Evitando a apoptose.
Essas alterações que causam câncer afetam
partes do genoma, chamadas de oncogenes.
Os oncogenes podem ser ativados para um
funcionamento anormal por uma variedade de
agentes, incluindo químicos mutagênicos,
radiação de alta energia e vírus. Os vírus
capazes de induzir tumores em animais são
chamados de vírus oncogênicos, em que o seu
material genético se integra ao DNA da célula
hospedeira, replicando-se junto com os
cromossomos celulares.
Entre os vírus de RNA, somente os oncovírus
da família Retroviridae causam câncer.
Já os vírus de DNA que causam câncer
incluem os das famílias Adenoviridae,
Herpesviridae, Poxviridae, Papovaviridae e
Hepadnaviridae.