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Universidade do Vale do Itajaí - UNIVALI Matéria: Bioquímica Fisiológica “DIGESTÃO E ABSORÇÃO: LIPOPROTEÍNAS E COLESTEROL” 1. Qual é o substrato para a síntese de colesterol? De onde pode ser derivado? R: AcetilCOA. Pode ser derivado do ácido Graxo, das proteínas e dos lipídeos. 2. O que você entende por inibidor de redutase? R: É todo composto que tem a capacidade de reduzir a enzima que limita a velocidade da síntese. 3. Por que a circulação enteroepática é importante no metabolismo dos sais biliares? R:Porque ela reaproveita os sais biliares, se não, não daríamos conta de produzir a quantidade de sais biliares necessária para quando nos alimentássemos novamente. 4. Uma pessoa com deficiência de receptor para LDL foi tratada com lovastatina. Como uma consequência da ação dessa droga, a pessoa deveria ter: a) Poucos receptores LDL nas membranas celulares - não b) Aumento do colesterol novo síntese - não c) Aumento da ACAT atividade - não d) Redução dos níveis de colesterol sanguíneo e) Aumento do nível de triglicerídeos no sangue - não Justifique. R:A lovastatina faz a inibição da síntese de colesterol, tendo menos colesterol para ser captado, reduzindo a velocidade da enzima responsável. 5. Como você definiria lipoproteínas, qual sua função? R:A lipoproteína é o agregado molecular responsável pelo transporte de lipídeos em meios líquidos, já que eles não se misturam facilmente como o plasma sanguíneo. Desta forma, as gorduras são revertidas com fosfolipídios, colesterol e proteínas. É uma molécula formada por lipídeos e várias proteínas que permitem a solubilidade. É formada de lipídeos, fosfolipídios e apo proteínas, tem a função fazer o transporte das gorduras tanto da dieta quando as sintetizadas endogenamente. 6. Qual a relação entre níveis sanguíneos alterados de lipoproteína de muito baixa densidade e carboidratos? R:O consumo alto de carboidratos e é importante fazer uma anamnésia para entender como o paciente se, pode formar triglicerídeos pelo alto consumo de carboidratos. 7. Qual a enzima presente nos capilares ativada pela apolipoproteína CII? Qual sua função? R:Lipoproteína lipase. Tem a função de degradar os triglicerídeos presentes no quilomícron e na VDL. 8. Como são transportados os ácidos graxos livres no plasma? Justifique sua resposta. R:Eles são transportados através da albumina. E quando os ácidos graxos livres quando são absorvidos pelos enterócitos voltam a formar triacilgliceróis. Eles se unem a proteínas formando os quilomícrons que serão transportados pelos vasos linfáticos. 9. Qual a sequência de lipoproteínas na ordem de mais densa para menos densa? Justifique. R:Mais densa a HDL (ela é concentrada de colesterol e tem 5% de ...) e a mais densa LDL (porque quanto mais triglicerídeos e menos proteínas menos densa e maior é) tem muito colesterol, proteína e tem 20% de proteína; VLDL tem 60% de triglicerídeos 5% de proteína e quilomícron 90% de triglicerídeos 10. A aterogênese é iniciada por disfunção endotelial. Cite alguns fatores (gatilhos) propostos para a lesão endotelial? R:Vírus, doenças autoimunes, maus hábitos alimentares, álcool, cigarro, obesidade, estresse oxidativo, diabetes, hipertensão levam a lesão do endotélio. 11. Explique sucintamente o mecanismo de formação de uma placa de ateroma? Qual o risco da presença da placa de ateroma no organismo? R:Os ateromas são placas gordurosas fibrosas e sua formação tem início com a decomposição de gordura na camada intima das artérias devido a injurias no endotélio, causadas pelos fatores de riscos aos quais o indivíduo está exposto, como por exemplo, hipertensão arterial, diabetes e etc. Como consequência, a disfunção do endotélio aumenta a permeabilidade da intima as lipoproteínas plasmáticas (gorduras circulantes no sangue) favorecendo a retenção. 12. Uma pessoa de 40 anos, fumante, com história familiar de doença cardiovascular apresenta colesterol sanguíneo de 258mg/dl (recomendável abaixo de 200md/dl), HDL-c de 35mg/dl e nívelde triglicerídeos plasmáticos de 140mg/dl (nível recomendado abaixo de 160mg/dl). Qual das lipoproteínas poderia estar alterada neste caso? Qual o risco da doença? Justifique. R:A VLDL e a LDL. É porque a molécula remanescente vai dar origem a LDL 13. Como os sais biliares auxiliam na digestão e na absorção de lipídeos? R: Formando micelas e emulsificando gorduras. Também tem atividade de transporte, assim, movendo a gordura. 14. Paciente de 60 anos, obeso, diabético tipo 2, teve infarto agudo do miocárdio há 6 meses evoluindo com Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC). Encontramos PA = 130X80; colesterol total = 280mg/dl; colesterol-HDL = 42mg/dl; colesterol-LDL-220mg/dl; triglicerídeos = 300mg/dl; glicemia jejum=110/dl; hemoglobina glicada A1C = 7%. A meta de LDL – colesterol deste paciente será LDL-colesterol abaixo de: A. 70mg/dl B. 100mg/dl* C.130mg/dl D. 160mg/dl E. 200mg/dl Justifique. R:Precisa de medicação. Como o paciente já tem risco de doenças cardiovasculares, o preconizado é 70. 15.Depois de um jejum noturno, qual o composto poderia estar mais alto no sangue de um indivíduo com deficiência de carnitina, quando comparado com um individuo normal? Justifique. R:ácido-graxo, pois teria um aumento de ac-graxo na corrente sanguínea, devido sua impermeabilidade, onde para oxidar esse ac-graxo, deve-se colocar ele no interior, pegando o ac-graxo e colocando a carnitina, 16. Assinale a alternativa que indica o elemento cuja concentração é inversamente proporcional ao risco de doenças cardiovasculares. A. Quilomícrons B. HDL* antioxidante, (porque a HDL faz o transporte diverso, é antioxidante, ela estimula a produção de oxido nítrico) C. Albumina D. LDL 17. Explique de forma sucinta a digestão de lipídeos. O que diferencia a digestão dos carboidratos e proteínas em termos de solubilidade? R:Solubilização por detergentes (sais biliares) e transporte do lúmen intestinal para a superfície capilar. Hidrólise de triglicerídeos a ácidos graxos livres e monoglicerídeos. Captação de ácidos graxos livres e monoglicerídeos pela célula e ressíntese de triglicerídeos. Acondicionamento de triglicerídeos recém-sintetizados em glóbulos especiais. 18. Em termos de energia o que diferencia a oxidação completa de uma molécula de glicose comparada a oxidação completa de uma molécula de ácido palmítico? R: 19. Os lipídeos constituem um grupo de moléculas insolúveis em água e são transportados no plasma na forma de lipoproteínas. Estas são classificadas de acordo com o tamanho e a densidade em quilomícrons, lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL). Em relação as lipoproteínas, avalie as afirmativas que seguem: I – Os quilomícrons liberados pela mucosa intestinal são convertidos diretamente em VLDL no plasma sanguíneo. II – As lipoproteínas são constituídas por um núcleo de lipídeos neutros envolvidos por uma camada anfipática de apolipoproteínas, fosfolipídios e colesterol livre. III – A função das apolipoproteínas é fornecer sítios de reconhecimento para receptores nas superfícies celulares e serem ativadoras ou inibidoras de enzimas envolvidas no metabolismo de lipoproteínas. IV – A LDL tem alta concentração de colesterol e ésteres de colesterol, liga-se na superfície da membrana celular através do reconhecimento da apolipoproteína B–100. V – O colesterol captado da LDL pelas células age aumentando a síntese de colesterol e de receptores, sendo que o colesterol em excesso é convertido em éster de colesterol e armazenado. Está correto apenas o que se afirma em: A. I, II, III. B. I, II, V. C. I, IV e V. D. I, II, IV. E. II, IV e V. 20. Quais são os mecanismos de controle do colesterol sintetizado endogenamente? Explique sucintamente. R:Transcrição gênica (regulação esterol-dependente da expressão gênica); fosforilação/desfosforilação independente de esteróis; regulação hormonal (insulina favorece o aumentoda expressão do gene da HMGCoAredutase).
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