MARCHAS PATOLÓGICAS

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MARCHAS PATOLÓGICAS
Marcha Parkisoniana
 A doença de Parkinson é um desarranjo neural constante, promovendo um distúrbio no sistema extra piramidal, o qual é constituído por núcleos de base e tálamo. As disfunções Parkisoniana (DP) na marcha, são ocasionadas por uma perda progressiva de neurônios dopaminérgicos no núcleo da base e pela redução da quantidade de receptores de dopamina no Striatum, como consequência destas reduções, ocorrem bradicinesia e acinesia.
Os neurônios de base continuam com as atividades dos neurônios do córtex cerebral, os quais ficam preparados para a agir e permitir que a musculatura do movimento selecionado e a musculatura postural sejam acionada corretamente para a atividade. A função principal dos neurônios de base é conceder sugestões para a área motora suplementar, ainda que terá o papel de ativar e desativar submovimentos de uma sequência, além de ajustar as informações motoras.
A marcha Parkisoniana é caracterizada por diversos sintomas, sendo os principais, diminuição dos movimentos e da velocidade. Em contrapartida, há a marcha festinada, que é quando o indivíduo inclina seu tronco para frente, pois tenta seguir o centro da gravidade evitando a queda, além de aumentar a velocidade e diminuir o tamanho dos passos.
Os pacientes diagnosticados com freezing (marcha com alteração de velocidade na locomoção) possuem os padrões da marcha alterados, havendo principalmente, pouca estimulação do gastrocnêmio, acarretando em uma grande perda muscular. 
Mais sintomas da marcha Parkinsoniana:
Marcha nas pontas do pé;
Dificuldade para iniciar a caminhada;
Movimentos rígidos;
Passada vagarosa com passos pequenos;
Pés arrastados no chão;
Andar curvado;
Imobilização da cabeça, tronco e braços imóveis;
Marcha escarvante
 A marcha escarvante também conhecida como marcha do pé caído, tem como causa principal a lesão do nervo fibular comum (gerada a partir de fraturas do colo da fíbula, lesões superficiais do joelho, pressão por talas próximo ao nervo), outras causas como, radiculopatia em L4/L5, esclerose lateral amiotrófica, doença de Charcot-Marie-Tooth, poliomielite, polineurite e outras doenças neuromusculares, como a síndrome de Guillain-Barré e lesão nervosa periférica, também podem ocasionar a anormalidades..
De acordo com Ferreira (2006, apud LEITE et al. 2011) Um paciente com lesão completa do nervo fibular comum, apresenta uma paralisia da dorsiflexão e eversão do pé e extensão dos dedos, resultando no pé caído, com a marcha característica em elevação forçada do joelho, a fim de evitar que a ponta do pé bata no solo. Segundo Perry (2005, apud LEITE et al. 2011), a falha dos músculos Pré-tibiais (principalmente o tibial anterior) para produzir uma força adequada de dorsiflexão permite que o pé caia de um modo incontrolado. Se somente o tibial anterior é afetado, a queda do pé envolve somente o medial do pé. A atividade mantida pelo extensor do hálux, extensor longo dos dedos e fibular terceiro produz uma composição de dorsiflexão e eversão. 
Devido a flacidez da perna e paralisia dos músculos dorsiflexores ao tentar caminhar, o indivíduo toca o antepé no solo e acaba tropeçando, para evitar que isso aconteça levanta rapidamente o membro inferior flexionando quadril e o joelho. É possível analisar durante a fase de balanço uma flexão excessiva e durante a fase de apoio uma batida seca da região plantar no solo. A marcha escarvante pode gerar complexidade na deambulação, ocasionando quedas, o que prejudica a qualidade de vida do indivíduo. 
 	 Marcha do Ataxia cerebelar:
	A ataxia cerebelar é uma patologia hereditária, onde há alterações e degradações dos neurônios, que reflete diretamente na manutenção postural, gerando oscilações, sendo na maioria dos pacientes, acompanhada de disartria, disfagia e sinais piramidais e extrapiramidais. 
	A perda do cerebelo pode gerar incoordenação de atividade motoras, diminuição da velocidade e amplitude do movimento, pois é esta a área cerebelar que tem o papel de fornecer a atividade motora, equilíbrio, tônus muscular, correção da aprendizagem motora e atividade muscular rápida. Geneticamente dividimos esta desordem em autossômica dominante, autossômica recessiva e em casos isolados. 
	Disfunções cerebelares acabam acarretando déficits, como hipotonia, ataxia e tremor intencional. A falha na velocidade e nível de força da contração muscular, gera a desordem da marcha, além de afetar os músculos de fonação, as lesões no cérebro podem gerar oscilações de postura e reações de equilíbrio atrasadas, nesses casos, o uso da visão pode não ter um bom efeito na prevenção da perda de equilíbrio.
	O sistema Nervoso Central proporciona padrões de ações musculares, as quais são fundamentais para regular a relação entre o centro de massa e a base de sustentação do indivíduo, resultando no equilíbrio. Há ainda outros fatores que influenciam o equilíbrio, como os mecanismos aferentes (visual, vestibular e proprioceptivo) eferentes (força e flexibilidade) e a interação do paciente com o meio ambiente, aspectos que são acionados por estímulos sensoriais dos processos motores.
	 São diversos os fatores que possuem a capacidade de interferir de forma negativa, no controle postural do paciente com degeneração cerebelar, sendo os principais, as dificuldades de ativação dos músculos que fazem a manutenção da postura e o problema em adaptar respostas motoras. 
	 A marcha de um paciente diagnosticado com ataxia cerebelar, gera dificuldades de coordenação, logo, há um desequilíbrio estático e dinâmico, podendo muitas vezes, levar a quedas frequentes do indivíduo, isso acontece basicamente porque o centro da massa ultrapassa os limites do corpo. Em virtude disso, esses pacientes sofrem de uma grande diminuição funcional nas suas atividades de vida diária. 
Sintomas da marcha com Ataxia cerebelar:
Marcha ebrea;
Oscilação para ambos os lados;
O comprimento da passada sem um padrão e sem velocidade específica;
Não consegue manter linha reta no chão;
Irregular;
Instável;
Base alargada e
Desajeitada.
Marcha da Ataxia sensorial
Este distúrbio da marcha deve-se a um comprometimento da posição articular ou do senso cinestésico muscular resultante da interrupção de fibras nervosas aferentes dos nervos periféricos, as raízes posteriores, nas colunas posteriores da medula espinhal ou nos lemniscos medial e, ocasionalmente, de lesão de ambos os lobos parietais. Qualquer que seja a localização da lesão, seu efeito é privar o paciente do conhecimento da posição de seus membros e, mais relevante para a marcha, interferir com as informações cinéticas aferentes que não se atêm à percepção consciente (ADAM & VICTOR, 1998 apud LIRA et al 2011)
A ataxia sensorial pode surgir em neuropatias diabética ou alcoólica, tumores da medula espinhal e em lesões das vias proprioceptivas como na Tabes dorsalis. 
Os indivíduos com ataxia sensorial perdem a consciência de posição dos membros inferior no espaço ou até mesmo do corpo como um todo a não ser daquelas que são providas do sistema visual, apresentam movimentos bruscos das pernas e o posicionamento dos pés, base ampla para melhorar a instabilidade, olhos fixos no chão para um feedback visual, com os olhos fechados tem grande prejuízo na marcha, tornando-se dependente da visão para coordenação, 
	Marcha Hemiplégica 
	O Acidente Vascular Encefálico é uma patologia a qual gera uma diminuição da irrigação sanguínea do cérebro, o que causa lesões celulares e problemas cerebrais. As consequências destas lesões vão depender área acometida, entre elas, estão: alteração do tônus, distúrbios de linguagem, de fala, compreensão, sensibilidade, memória, esquema corporal, amplitude de movimento e força. 
	A Hemiplegia é um sinal desta patologia, e é definida pela ausência dos movimentos em um hemicorpo acompanhado de alterações musculares, sendo estas, do lado oposto da lesão no hemisfério cerebral. Pacientes com diagnóstico de Hemiplegiapossuem dificuldades de apoiar o peso do se corpo ao ficar em pé, sobre o membro afetado, necessitando de auxílio da espasticidade extensora. 
	 Os déficits analisados na marcha dão-se devido a fraqueza muscular e às anomalias na capacidade de controle motor. Ao longo da marcha, o indivíduo normalmente mostra ter um controle em massa do membro, o que se dá, devido a um padrão sinérgico de massa. 
	No momento em que estende o joelho, há também uma extensão do quadril e do tornozelo. A flexão do quadril tem ativação junto com a flexão do tornozelo. Esses padrões de movimentos para a ativação do membro hemiplégico, faz com que o indivíduo diminua o comprimento do seu passo. O tronco é inclinado anteriormente e há uma rotação durante a marcha, o que gera um deslocamento do centro de gravidade, e isso juntamente com a retração dos adutores, impulsionam o pé para a frente de outro membro.
	Todos esses fatores geram uma diminuição da velocidade da marcha e da largura do passo, além de diminuir também o equilíbrio e gerar dificuldade para transferir o peso no membro afetado. A marcha de pacientes com diagnóstico de hemiplegia em comparação com a marcha de indivíduos saudáveis, é caracterizada pela diminuição da velocidade, assimetria espacial e temporal. 
Referências
DIAS, Natalia Pesce et al. Treino de marcha com pistas visuais no paciente com doença de parkinson. Fisioterapia em movimento, v. 18, n. 4, p. 43-51, Curitiba, out/dez. 2005. Disponível em: 
<https://periodicos.pucpr.br/index.php/fisio/article/viewFile/18640/18060> Acesso em:
FERNANDES, José Heitor Machado. Semiologia Ortopédica Pericial. Semiologia Ortopédica para Médico Assistente e Perito Médico. Disponível em:
<http://www.ufrgs.br/semiologiaortopedica/Modulo_06.pdf> Acesso em:
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<http://revistaneurociencias.com.br/edicoes/2010/RN1803/407%20relato%20de%20caso.pdf> Acesso em:
LEITE, Izabel Cristina de Sousa et al. Análise da marcha de um paciente com reconstrução do nervo fibular unilateral. Revista digital, ano 16, n. 159, Buenos Aires, 2011. Disponível em: <https://www.efdeportes.com/efd159/paciente-com-reconstrucao-do-nervo-fibular-unilateral.htm> Acesso em: 
LEONARDI, Marisa Maia et al. Impacto do desequilíbrio estático e dinâmico no risco de quedas em indivíduos com ataxia espinocerebelar. Revista neurociência, p. 178-183, 2009. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2009/RN%2017%2002/16.pdf> Acesso em:
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