sistema cirulatorio

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Problema 2 – CIRCULAÇAO: 
Descrever as estruturas do musculo cardíaco ( sincício funcional, automatismo) e a origem eletrofisiológica do batimento cardíaco e o sistema de excitação e condução do estimulo elétrico intracardiaco.
O musculo cardíaco é formado por células individuais, que se comunicam e se unem através dos discos intercalares. Essa região tem baixa resistência e facilitam a comunicação elétrica entre as células.
Algumas fibras cardíacas têm o alto poder de autoexcitação, processo que causa descarga automática rítmica, e consequentemente, contrações rítmicas. 
O nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração. 
O coração é formado por dois sincícios, o atrial e o ventricular. A comunicação entre ambos é feito através do nodo atrioventricular 
As fibras musculares cardíacas são atravessadas por discos intercalares (membranas celulares que separam as células individualmente) que conectam as células cardíacas em série. Este sistema torna o músculo cardíaco um sincício, onde o estímulo se propaga de uma célula para outra com muita facilidade. Devido à natureza sincicial do coração, aplica-se a ele o “princípio do tudo ou nada”: A estimulação de uma única fibra muscular atrial ou ventricular excita toda a massa muscular ventricular
Músculo Cardíaco:
✓ Miocárdio: Músculo Estriado Cardíaco
✓ Músculo Ventricular: É mais espesso que o atrial, e o lado esquerdo é mais espesso que o
direito
✓ Contém miofibrilas típicas como a actina e a miosina
✓ O Miocárdio é um sincício, ou seja, ele é uma rede que conecta inúmeras células em série e
em paralelo por meio dos discos intercalares
✓ Em cada disco intercalar as membranas celulares se fundem entre si para formar junções
"comunicantes" (gap junctions) que permitem a rápida difusão dos íons. Isso garante que o
potencial de ação se espalhe rapidamente para todas as células
✓ O Sincício Atrial forma a parede dos dois átrios
✓ O Sincício Ventricular forma a parede dos dois ventrículos
✓ Envolta das valvas tem um tecido fibroso, o qual não transmite o potencial de ação (para ele
ser transmitindo ocorre a condução pelo feixe A-V)
✓ A divisão em dois sincícios permite a contração dos átrios um pouco antes dos ventrículos
eletrofisiológica do batimento cardíaco e do sistema de excitação e condução do estímulo elétrico intracardíaco: 
O coração é uma bomba eletromecânica e, para bombear o sangue, necessita de um estímulo elétrico, que normalmente é gerado em uma região denominada de nó sinusal (este é o marca-passo natural do nosso coração).
 O nó sinusal gera de 60 a 80 pulsos em repouso a cada minuto, sendo que esses estímulos são entregues a cada célula cardíaca através de uma sofisticada rede de distribuição composta por nervos especiais, chamada de sistema de condução, permitindo então a contração do coração. Esse sistema apresenta estruturas bem definidas, que recebem nomes como nó atrioventricular, feixe de His, ramo direito e ramo esquerdo.
 O nodo sino atrial é inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas que funcionam reciprocamente para controlar a freqüência cardíaca, aumentando ou diminuindo a freqüência das despolarizações. O impulso elétrico percorre rapidamente através de fibras internodais o átrio direito e esquerdo até chegar a um segundo nodo, o nodo átrio ventricular. O impulso diminui a velocidade e então se espalha por outro tecido especializado de condução, o feixe de His. Na sequência se divide pelos feixes direito e esquerdo das fibras de Purkinje iniciando a contração ventricular.
-Esse batimento é gerado por um sistema:
 1. Que gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar as contrações rítmicas do miocárdio
 2. Que conduz esses impulsos rapidamente por todo o coração
-Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto
de segundo antes que os ventrículos, o que permite o enchimento dos ventrículos
-Esse sistema faz com que as diferentes porções dos ventrículos se contraiam quase
simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão nas câmaras ventriculares
Passo a passo da condução elétrica:
Nodo S-A → Feixe Intratrial | Feixe de Bachman
Nodo S-A → Feixes Inernodais → Nodo A-V → Feixe A-V | Feixe de His → Ramos Esquerdos e
Direitos → Firas de Purkinje
> Nó Sinusal | Nodo Sinoatrial | Nodo S-A:
-É o marca-passo normal do coração porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a
de qualquer parte do coração
-As fibras desse nodo quase não têm filamentos musculares contráteis, porém se conectam
diretamente com as fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que inicie
se propague imediatamente por toda a parede do músculo atrial
> Nodo A-V:
-Distribui os pulsos elétricos para os ventrículos estimulando a contração ventricular
-Apresenta um atraso, o que garante que os átrios contraiam antes que os ventrículos
Explique o acoplamento excitação e contração do musculo cardíaco e a contratibilidade da fibra cardíaca ( papel do Ca+ e túbulos transversos) em termos celulares e bioquímicos, associando com a frequência cardíaca 
Acoplamento excitação-contração: refere-se ao desencadeamento da contração por meio de atividade elétrica do PA. A excitação do cardiomiotico promove aumento do cálcio intracelular, que atua sobre a tropomina e dispara o mecanismo de contração. É importante dizer que quanto maior a quantidade de cálcio, maior a força: essa pode ser modulada por aquela.
-Tempo de contração:
Músculo Atrial: 0,2 segundos
Músculo Ventricular: 0,3 segundos
-O potencial de ação provoca a contração das miofibrilas
 1- O potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio
 2- Se difunde para o interior da fibra muscular
 3-Passa ao longo das membranas dos túbulos transversos (T)
4- O potencial dos túbulos T age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais
5-O reticulo sarcoplasmático libera os íons cálcio no sarcoplasma muscular
6-Após alguns milésimos de segundos, os íons cálcio se dispersam para as miofibrilas
 7-Catalisam as aberturas dos túbulos T
 8- Passam diretamente através da membrana da célula miocárdica para o espaço extracelular
 9- O líquido extracelular circula pelos túbulos T
 10- Consequentemente, a contração cardíaca depende, em grande parte, da disponibilidade de
íons cálcio do líquido extracelular
 11- Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio é bruscamente
interrompido
 12-Os íons cálcio são rapidamente bombeados com o auxílio da ATPase e do transportador de
sódio-cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático
 13- O sódio que entra na célula durante a troca é transportado pela bomba sódio-potássio-ATPase
 14- A contração cessa até que ocorra um novo potencial de ação.
Converte o potencial de ação em contração muscular TENSÃO
A grandeza da tensão desenvolvida pelas células miocárdicas é proporcional à concentração de Ca2+
A quantidade de Ca2+ liberada pelo retículo sarcoplasmático depende da quantidade armazenada e da intensidade da corrente de influxo de Ca2+ durante a fase de platô do PA
Descrever o controle cardíaco extrínseco ( SNA enfatizar: neurotransmissores, receptores e mecanismos intracelulares) 
O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e pelos parassimpáticos. Os parassimpáticos (vagos) distribuiem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para a musculo ventricular.
Estimulação Parassimpática:
- Provoca a liberação da acetilcolina pelas terminações vagais
-Diminui o ritmo do nodo sinusal
-Reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-
V, o que lentifica a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos
-Pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal
-Pode bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo
nodo A-V
-Resumidamente:Os sinais excitatórios não são conduzidos para os ventrículos, e
pode permanecer assim por 5 a 20 segundos, e após isso em algum ponto das Fibras
de Purkinje (septal interventricular do feixe A-V) desenvolve ritmo próprio causando
contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm. Esse fenômeno é denominado escape ventricular 
Mecanismo dos Efeitos Vagais:
-Liberação da acetilcolina
- Aumento na permeabilidade da membrana aos íons potássio
- Rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras
- Aumento da negatividade no interior das células (Hiperpolarização), o que torna os tecidos
excitáveis menos excitáveis
-Na membrana das fibras sinusais o potencial fica de -65 a -75 milivolts (normal: -55 a -60
milivolts)
-Em função disso, para atingir o potencial limiar para excitação é necessário muito mais tempo, o
que reduz em muito a frequência da ritmicidade dessas fibras sinusais
-A redução moderada simplesmente retarda a condução do estímulo, mas a redução mais intensa
bloqueia completamente esse processo
Estimulação Simpática:
-Aumento na frequência de descargas do nodo sinusal
- Aumento na velocidade de condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do
coração
- Aumento na força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial como ventricular
-Resumidamente: Aumenta a atividade global do coração, que pode triplicar a frequência cardíaca
e duplicar a força de contração.
Mecanismo do Efeito Simpático:
- Libração da norepinefrina pelas terminações nervosas
- Estimulação dos receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a frequência
cardíaca (acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio)
- A permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio no nodo sinusal torna o potencial de
repouso mais positivo
-Aumento da inclinação da elevação do potencial de membrana durante a diástole
 Logo, aumenta a frequência cardíaca
-No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna mais fácil para
o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de
condução entre os átrios e os ventrículos
-O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo
aumento da força de contração do miocárdio, sob a influência de estímulo simpático, já que o
cálcio desempenha potente papel na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas
Caracterizar os potenciais de ação cardíacos ( rápido e lento), canais iônicos e entender os períodos refratários ( absoluto e relativo). Descrever o ECG 
Células de resposta lenta: São as células marcapasso do nodo SA e as células do nodo AV. Elas têm a capacidade de despolarização espontânea e por isso são responsáveis (principalmente nodo SA) pelo início da onda de despolarização cardíaca. 
Células de resposta rápida: São as células do sistema His-Purkinge e as células do miocárdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda despolarizante pelo coração (sistema His-Purkinge) e realizam a contração do miocárdio em si (células miocárdicas).
Rápida:
	Fase 0: (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem
 1. A célula cardíaca é estimulada e se despolariza
 2. O potencial de membrana fica mais positivo
 3. Ocorre a abertura dos canais rápidos de sódio ativados por voltagem
 4. Isso permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize
 5. O potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos canais de sódio encerraram
	Fase 1: (repolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram
 1. Os canais rápidos de sódio encerram
 2. A célula começa a repolarizar
 3. Os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos
	Fase 2: (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram
 1. Breve repolarização inicial
 2. O potencial de ação alcança um platô em consequência de uma maior permeabilidade dos
íons cálcio e uma diminuição da permeabilidade dos íons potássio
 3. A combinação da redução do influxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio
conduz a que o potencial de ação alcance um platô
	Fase 3: (repolarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem
 1. Fechamento dos canais de íons cálcio
 2. Aumento da permeabilidade aos íons cálcio
 3. Aumento da permeabilidade aos íons potássio
 4. Permite a saída rápida dos íons potássio da célula
 5. Põe fim ao platô
 6. O potencial de membrana da célula retorna ao seu nível de repouso
	Fase 0: (Deflexão ascendente)
 1. Canais do tipo Transitório (T) abertos
 2. Influxo dos íons cálcio
	Fase 3: (Repolarização)
1. Aumenta a condução aos íons potássio
2. Ocorre a repolarização
	Fase 4: (Despolarização Espontânea)
1. Abertura dos canais do tipo Fani (F)
2. Influxo dos íons sódio
3. Ocorre a regulação da frequência cardíaca
lenta 
Potencial de ação do Átrio e do Ventrículo: (Rápida)
Despolarização: Após a gradual despolarização da célula até atingir-se o limiar (-40 mV) para o disparo do potencial de ação (como essa lenta despolarização acontece será discutido mais à frente), ocorre a abertura de canais de cálcio (Ca) dependentes de voltagem do tipo L. A abertura destes canais causa um influxo (entrada) de íons cálcio (em maior quantidade no meio extracelular) para o interior da célula. Essa entrada de cargas positivas faz com que a membrana se despolarize, atingindo sua face interna voltagem positiva (+ 20mV). Essas cargas positivas passam a outras células através de junções comunicantes, localizadas nos discos intercalares. A entrada de cargas positivas nas células vizinhas faz com que haja elevação da voltagem na face interna da membrana. Caso o limiar de excitação dessa outra célula seja atingido, ocorrerá o disparo de um potencial de ação por esta outra célula (que pode ser outra célula de resposta lenta ou uma célula de resposta rápida), e assim subsequentemente. Repolarização :Após a despolarização determinada pela abertura de canais de cálcio do tipo L, ocorre a abertura de canais de K dependentes de voltagem, também chamados de canais de K “tardios”. Esses canais são ativados pela despolarização da membrana, mas só se abrem tardiamente, após o atingido pico do potencial de ação. Deste modo, esses canais só se abrem após o influxo maciço de íons cálcio através dos canais do tipo L. Esses canais de K “tardios” permitem a saída dos íons K da célula (K está presente em maior quantidade no meio intracelular), determinando um efluxo de cargas positivas e, consequentemente, repolarização da célula (atingindo, estas células, sua voltagem mais negativa, -65mV)
períodos refratários absolutos e relativos
-O período refratário do coração é o intervalo de tempo em que o impulso cardíaco normal não
pode re-excitar a área já excitada do miocárdio
-O período refratário é estendido por um platô que é mantido pelo influxo de íons cálcio na célula, o que permite um maior descanso
-Participa na sincronização dos batimentos
Período Refratário Absoluto:
-Qualquer estímulo para gerar um potencial de ação é inútil
-Os canais sódio estão em estado inativo
Período Refratário Relativo:
-Estímulos supra limiares conseguem gerar potenciais de ação
-Alguns canais de sódio já estão de volta ao repouso ativável
Períodos Refratários:
• Período refratário normal do ventrículo: De 0,25 a 0,30 segundos (o que equivale a duração
do platô do potencial de ação)
• Período refratário do músculo atrial: Cerca de 0,15 segundos
eletrocardiograma (ECG): os eletrodos capturam a variação cíclica que o coração apresenta durante sua atividade elétrica, devido à variação na quantidade de íons de sódio presentes interna e externamente às células do miocárdio.
O traçado eletrocardiográfico é formado pelas ondas P, Q, R, S e T, cada uma delas tendo seu significado relacionado com os fenômenos de despolarização e repolarização. Define-se assim:
A onda P representa a despolarização atrial;As ondas QRS representam a despolarização ventricular, que ocorre em 3 fases: despolarização septal (onda Q), despolarização das paredes ventriculares (onda R) e despolarização das regiões atrioventriculares (onda S);
A onda T representa a repolarização ventricular;
A repolarização atrial é camuflada no eletrocardiograma, pois ocorre juntamente à despolarização ventricular.
5 quadrados grandes: 1s
25 quadrados pequenos: 1s
1 quadrado pequeno: 0,04s
	• Ondas P:
-Onda de despolarização atrial
-Ocorre no início da contração dos átrios
-Voltagem: De 0,1 a 0,3 milivolts
	Onda T atrial:
-Onda de repolarização atrial
-Ocorre entre 0,15 a 0,20 segundos após o termino da onda P
-Não aparece no ECG por coincidir com o complexo QRS
	Complexo QRS:
-Onda de despolarização ventricular
-Ocorre no início da contração dos ventrículos
-Voltagem: De 1,0 a 1,5 milivolts desde o pico da onda R até o ponto mais baixo da onda S
	Onda T:
-Onda de repolarizão ventricular
-Ocorre entre 0,25 a 0,30 segundos após a despolarização dos ventrículos
-Os ventrículos permanecem contraídos até o final da repolarização
-Apresenta uma voltagem menor em função da sua prolongada duração
-Voltagem: De 0,2 a 0,3 milivolts
Determinação da frequência cardíaca a partir do ECG:
ECG normal:
Contar os quadrados grandes entre dois intervalos R-R (preferencialmente) e dividir por 300
ECG irregular:
Contar os intervalos QRS e multiplicar por 6
Descrever o mecanismo de reentrada do estimulo elétrico e citar outros exames que avaliam a função cardíaca 
Passo a passo:
# O musculo cardíaco foi cortado na forma de círculos
# O estímulo cardíaco inicia na posição de 12 horas
#. Esse percorrerá o círculo a fim de retornar a sua posição inicial
# Caso o coração se encontre no período refratário o estímulo cessará nesse ponto inicial
# Caso o estímulo continue a percorrer o círculo ocorre o mecanismo de reentrada do impulso
no músculo que já foi excitado ("movimento em círculo"). 
A reentrada pode ocorrer de 3 formas:
• Primeira:
Se a via em torno do círculo for muito mais longa que o normal, no momento que o impulso
retorna à posição de 12h o músculo inicialmente estimulado já não está refratário e o impulso
continuará em torno do círculo repetitivamente
Ex.: Tipicamente, existe via mais longa nos corações dilatados
• Segunda:
Se o comprimento da via permanecer constante, mas a velocidade de condução diminuir o
suficiente, ocorrerá aumento do tempo para quem o impulso retorne à posição de 12h. Então o
músculo inicialmente estimulado, pode estar fora do estado refratário e o impulso pode continuar
em torno do círculo repetidas vezes
Ex.: Bloqueio do sistema de Purkinje, Isquemia do músculo, Níveis altos de potássio e muitos
outros fatores
• Terceira:
O período refratário do músculo pode ficar muito mais curto
Ex.: Comumente, existe período refratário mais curto, em resposta a vários medicamentos, como a
epinefrina, ou depois de estimulação elétrica repetitiva
Outros Exames:
• Raio X de Tórax
-Avalia casos de coração ou vasos sanguíneos aumentados
-Verificar se existe deposição de cálcio na aorta, que pode ocorrer devido a idade
-Permite avaliar as condições dos pulmões observando a presença de líquidos e secreções
• Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)
-É um exame feito durante 24h com um aparelho para medir a pressão arterial no braço e um
pequeno gravador preso à cintura que faz as medidas em intervalos determinados pelo
cardiologista, não sendo necessário ficar internado no hospital
-Permite investigar a variação da pressão ao longo do dia quando há dúvidas se o paciente tem
pressão alta ou em caso de suspeita de Síndrome do Jaleco Branco em que a pressão aumenta
durante a consulta médica
-Utilizado para verificar se os remédios para controlar a pressão estão funcionando bem ao longo
do dia
• Holter
-É um exame para avaliar o ritmo do coração durante todo o dia através de um gravador portátil
que tem os mesmos eletrodos do ECG
-Detecta arritmias cardíacas que podem surgir em momentos variados do dia
-Investiga sintomas de tontura, palpitação ou desmaios
-Avalia o marca-passo e remédios para tratar arritmias
• Teste Ergométrico
-Pode ser feito na esteira ou em uma bicicleta ergométrica
-Permite avaliar o funcionamento do coração durante o esforço
-Detecta a presença de dor no peito, alta de ar ou arritmias. Que podem indicar risco para infarto
ou insuficiência do coração
• Ecocardiograma ou Ecodopplercardiograma
-É o ultrassom do coração
-Avalia o tamanho, espessura, paredes, quantidade de sangue bombeada e o funcionamento das
valvas cardíacas
-Avalia a funcionabilidade do coração
-Detecta a insuficiência cardíaca, sopros, alteração do formato do coração e dos vasos e pode
detectar a presença de tumores dentro do coração