OPIOIDES + AUTACOIDES + AINEs + CORTICOESTEROIDES

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Opióides 
São analgésicos endógenos que também causam 
euforia.
Famílias 
• Encefalinas (proopiomelanocortina)
• Endorfinas (pré-proencefalina)
• Dinorfinas (pré-prodinorfina)
Sintéticos: morfina e seus derivados.
Algesia 
Dor nociceptiva: terminações nervosas aferentes, 
chamadas nós ciceptivos, com receptores 
mecânicos, térmicos e químicos.
Dor neurogênica: ativada quando há lesão nos 
nervos aferentes.
Trajeto espinhal: até a medula
Trajeto supraespinhal: medula até o córtex
É liberado bradicininca, glutamato e substância P 
(neurotransmissores) durante a dor.
Analgesia 
O centro de controle da dor é a substância 
cinzenta periaquedual — no mesencéfalo — que 
impede a passagem de novos impulsos 
ascendentes.
Isso acontece at ravés da l iberação de 
n e u ro t r a n s m i s s o re s , c o m o e n c e f a l i n a , 
noradrenalina (lócus ceruleus no bulbo) e 
serotonina (5-HT nos núcleos magnos da rafe no 
bulbo).
A encefalinas são liberadas de acordo com a 
intensidade da dor. Se for menor, a medula que 
libera. Se a intensidade da dor foi grande, é 
responsabilidade do bulbo e do mesencéfalo. 
Os opióides agem na periferia, núcleos do bulbo, 
medula e mesencéfalo. Ligam-se a receptores 
e s p e c í fi c o s e i n i b e m a l i b e r a ç ã o d o s 
neurotransmissores álgicos. 
Receptores Opióides 
• μ (mi): análogo da somatostatina
• Δ (delta): naltrindol
• K (kappa): binaltorfimina
São receptores acoplados a proteína G inibitório 
(RAPGi)= diminui adenilciclase, diminui AMPc, 
diminui cálcio intracelular, aumenta potássio 
(hiperpolariza). Isso impede a liberação de 
neurotransmissores álgicos.
OBS: a morfina tira a dor e a angústia causada 
pela dor.
Mecanismo de ação 
Consiste em uma inibição pré e pós sináptica por 
meio da ligação com RAPGi. Por meio da 
sensibilização de μ no neurônio pré-sináptico, há 
i n ib i ção dos cana i s de Ca+ vo l t agem 
dependentes; estes que, em uma situação 
normal, levariam a um influxo de Ca2+ 
f u n d a m e n t a l p a r a a l i b e r a ç ã o d e 
neurotransmissores das vesículas sinápticas. 
Logo, o estímulo doloroso é bloqueado. Na 
membrana pós sináptica, os opióides mantém os 
canais de K+ abertos, promovendo um efluxo de 
íons potássio. Com isso, há uma hiperpolarização 
que gera um potencial pós-sináptico inibitório, 
provocando uma diminuição na capacidade de 
resposta das células dos neurônios excitatórios. 
Ações farmacológicas 
• SNC: em altas doces causa rigidez muscular, 
capaz de comprometer a respiração durante a 
anestesia e também causa comportamento 
estereotípico em animais.
• Hipotálamo: queda leve da temperatura corporal 
e, em situações crônicas, há aumento.
• M i o s e ( p u p i l a c o n t r a í d a ) p e l o p e r fi l 
patognomônico
• Convulsões que ocorrem provavelmente por 
inibir l iberação de GABA. A Naloxona 
antagoniza convulsões, ou seja, antagonista 
opióide. 
• Respiratório: em doses terapêuticas, há 
diminuição da freqüência, volume-minuto e 
trocas correntes, além de broncoconstrição. Se 
opióides forem administrados 2 a 4 horas antes 
do parto, podem levar a depressão respiratória 
no neonato, pois atravessa a barreira 
placentária. Álcool, sedativos e hipnóticos 
possuem interação perigosa com opióides, 
podendo levar a depressão respiratória.
• Ê m e s e p o r e s t i m u l a ç ã o d a z o n a 
quimioreceptora gatilho (área do bulbo)
• Sistema Cardiovascular: em doses terapêuticas 
há vasodi latação, ↓ RVP, ↓ reflexos 
barorreceptores → hipotensão ortostática. 
Possui papel importante na liberação de 
histamina. Naloxona é antagonista. ↓ pré carga, 
↓ inotropismo, ↓ cronotropismo → consumo de 
O 2 . P ro t e ç ã o d e i s q u e m i a a d i c i o n a l 
experimental. 
• TGI: no estômago, de forma direta, ↓ secreção 
ácida e de forma indireta ↑ secreção ácida; ↓ da 
motilidade e do esvaziamento (atraso de até 12 
horas na passagem do conteúdo); ↑ tônus. No 
intestino, há ↓ secreções, ↑ tônus e tônus dos 
esfíncteres.
• Pele: rubor, urticárias, prurido (histamina e 
neurônios do corno dorsal).
• Sistema imune: são imunossupressores.
Pode causar tolerância (perda de eficácia e 
necessidade de doses maiores para obter a 
mesma resposta), dependência (conjunto de 
alterações homeopáticas que leva a um distúrbio 
de configuração se o fármaco é interrompido -> 
USA-SE METADONA) , víc io (padrão de 
comportamento caracter izado pe lo uso 
compulsivo de um fármaco e pelo incoercível 
empenho em busca e uso.
Farmacocinética 
Absorção GI boa, 33% ligados a proteínas, meia 
vida de 2 horas (morfina), 90% eliminada em 24 
horas, Remifentanil (opióide) como bomba de 
infusão.
Toxicidade 
Pupilas puntiformes (miose exacerbada), 
depressão respiratória e coma.
USA-SE NALOXONA.
Uso Clínico 
Dores intensas de origem visceral, câncer, 
diarreia, edema pulmonar agudo e pré-anestesia.
Contraindicações: ferimentos na cabeça, 
disfunção renal ou hepática (acumulação por 
dificuldade de metabolziar), gravidez, disfunção 
da tireoide ou suprarrenal (resposta exagerada)
Fármacos 
Naturais: morfina (hidrossolúvel), heroína 
(lipossolúvel), codeína
Sintéticos: Tramadol, Meperidina, Fentanil, 
Metadona.
Antagonistas: Naloxona
Autacoides 
 Autos: próprio Akos: agente medicinal
E x : h o r m ô n i o s l o c a i s , a g e n t e s a u t o - 
farmacológicos ou secreções parácrinas e 
autócrinas.
histamina 
Mediador inflamatório liberada a partir de 
mastócitos e basófilos e sintetizada a partir do aa 
histidina. Sua liberação ocorre quando há 
interação de um antígeno com anticorpos IgE 
presentes na superfície dos mastócitos. C3a e 
C5a são proteínas imunológicas que induzem a 
liberação de histamina, como também IgE, Ach, 
gástrica, fármacos, neurotransmissores e fatores 
externos (frio e sol)
Efeitos: 
- Vascular e Cardíaco

liberada por lesão tecidual, inflamação ou 
reações alérgicas, resulta em ↑ local de fluxo e 
exsudação de fluidos dos capilares para o 
interstício. Ocorre contração das vênulas, 
dilatação arteriolar, aumento da permeabilidade 
capilar, extravazamento de plasma e inibição da 
neurotransmissão adrenérgica
- Estômago

estimula a secreção de HCl ao se ligar a H2
- Reações alérgicas

quando ocorre um novo contato com o 
antígeno específico são liberados mediadores 
de histamina, prostaglandinas e leucotrienos.

no 1º momento ocorre sensibilização e no 2º 
momento o antígeno se liga direto no 
mastócito.
- Neurotransmissores

controle da vigília, apetite, cinetose.
- Músculo Liso

contração do íleo, brônquios, bronquíolos e 
útero.
- Tríplice de Lewis: eritema (estimulação dos 
reflexos neuronais), pápula (edema, caroço por 
aumento da permeabilidade capilar) e mancha 
avermelhada em volta (efeito vasodilatador da 
histamina)
Receptores 
Acoplados à proteína G
• H1 PTGq
Vasodilatação, o que leva a diminuição da PA, 
aumento da permeabilidade capilar: provoca o 
acúmulo de edema, broncoconstrição e contração 
da muscu latura in test ina l . At ivação de 
nociceptores (aumento da percepção dolorosa), 
manutenção da vigília (anti-histamínico -> 
sedação)

• H2 PTGs
Secreção gástrica, vasoativa e efeitos cardíacos 
(aumento da FC e DC).

OBS: a vasodilatação é o efeito vascular mais 
importante da histamina. É ativada por H1 (via NO 
endotelal; início rápido e curta duração) e H2 (via 
AMPc-PK; dilatação lente e mais persistente)

• H3 PTGi
Auto-receptores em neurônios histaminérgicos: 
sono e obesidade

• H4 PTGi
Eosinófilos, quimiotaxia e secreção de citrinas, ou 
seja, resposta alérgica/inflamatória
Antagonistas 
H1: inibidores competitivos da histamina, os de 1º 
geração ultrapassam a BHE, por isso então 
relacionadosa efeitos sedativos. Os de 2º 
geração não apresentam esse efeito. 
Ação: Inibem a constrição brônquica, bloqueiam 
aumento da permeabilidade capilar e ação anti-
cinetose. 
Uso: rinite, urticária, cinetose.
Fármacos: 1 geração -> Dimenidrato (Dramin), 
P rometaz ina (Fene rgan ) , D i f en id ramina 
(Polaramine). 2 geração -> Loratadina (Claritin), 
Fenoxofenadina (Alegra), Citiizine.
H2: inibem a secreção gástrica por competição 
reversível com a histamina. Atravessam a 
placenta.
Uso: úlceras, refluxo gastroesofágico, prevenção 
de úlceras de estressa.
Fármacos: Cimetidina (tagamet), Ranitidina, 
Femotidina.
Bradicinina 
e calidina 
As reações proteol í t icas dos processos 
inflamatórios resultam na síntese de bradicinina e 
calidina. Eles atuam localmente, provocam dor, 
vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular. Esses efeitos são produzidos pela 
estimulação de mediadores como as Pg e o NO.
O calidinogênio, pela ação da calicreína, resulta 
em calidina e bradicinina (cininas).
ECA destrói cinina.
Ações farmacológicas 
• Dor

excita os neurônios sensorias primários e 
provoca a liberação neuropeptídios. O receptor 
B1 está relacionado com dor inflamatória e 
crônica, e B2 dor neurogênica e aguda.
• Inflamação

a s c i n i n a s p l a s m á t i c a s a u m e n t a m a 
permeabilidade capilar. Leva ao edema. Quando 
injetado via intradérmica causa eritema e 
pápula.
• Doença respiratória

provocam broncoespasmo nos pacientes 
asmáticos e espirros e secreção glandular na 
em pacientes com rinite (via B2)
• Sistema Cardiovascular 

bradicinina causa vasodilatação e assim reduz a 
pressão arterial; possui ação cardioprotetora (+ 
captação de glicose, +reperfusão pós isquemia/
infarto)
• Rim

atua na regulação do volume e composição da 
urina através do aumento do fluxo renal e na 
natriurese (- reabsorção de sódio no ducti 
coletor, logo excreta-o mais)
• Contração do músculo liso intestinal e uterino.
Fármacos 
• Inibidores da calicreína 
Aprotidina: apresenta ação anti-inflamatória, foi 
retirada do mercado devido ao risco de 
nefropatias.
Ecalantida: ut i l izada para a inibição de 
angioedema hereditário.
• Inibidor B2
Icatibanto: usado para o tratamento de 
angioedema hereditário.
• Inibidor da ECA 
iECA: diminuição da degradação das cininas 
(aumenta bradicinina). Bradicinina tem efeitos 
cardioprotetores. Os efeitos colaterais dos iECA 
como a tosse seca estão relacionados com isso.
Serotonina 
A serotonina (5HT) é formada a partir do triptofano 
por ação da triptofano hidroxilase. Ela é 
armazenada em grânulos secretários por um 
transportador vesicular e liberador exocitose por 
c é l u l a s h e t e r o c r o m o a fi n s , n e u r ô n i o s 
serotoninérgicos e plaquetas. A principal forma de 
metabolismo da 5HT se dá pela desanimação 
oxidava feita pela MAO.
Receptores 
5HT1: RAPGi (-AMPc) -> efeitos inibitórios e 
vasoconstrição do SNC.
5HT2: RAPGq (IP3/DAG) -> efeito excitatórios no 
SNC
5HT3: canal iônico -> efeitos excitatórios no SNC 
e SNP
5HT4: RAPGs (+AMPc) -> amplamente 
distribuídos no corpo. Estimula a secreção no 
trato alimentar e facilita o reflexo peristáltico 
(aumento da motilidade gastrointestinal).
Ações 
• Plaquetas: regulação da homostasia e formação 
de trombos, pois quando serotonina se liga ao 
5HT2 causa agregação plaquetária acelerada. 
Quando a lesão atinge a camada muscular lisa, 
este mesmo receptor provoca vasoconstrição. 
Já a ligação com 5TH1 pode levar a uma 
vasodilatação através do estímulo a produção 
de NO, antagonizando sua própria ação 
vasoconstritora. 
• TGI: as células enterocromoafins da mucosa 
gástrica são um local de sínese e da maior parte 
de armazenamento da serotonina no organismo. 
Sua liberação é estimulada pelo estiramento 
mecânico e pelo estímulo vagal eferente, 
provocando aumento da motil idade GI, 
podendo causar vômito.
• Card iovascu la r :a respos ta c láss ica é 
vasoconstrição, com ação inotrópica e 
cronotrópica positivas.
• SNC: au ta como neu ro t ransm isso r e 
neuromdulador, com vários tipos de receptores 
num mesmo neurônio. Influencia em inúmeras 
funções, como: cognição, percepção sensorial, 
atividade motora, (-) nocicepção, humor, apetite, 
comportamento sexual, secreção hormonal 
(ACTH, FSH, LH, GH, PRL).
Baixas [5HT] causam insônia, agressão, 
ansiedade, depressão, falta de apetite. A 5TH é 
importante no controle do ciclo do sono-vigília, 
sendo precursora da melatonina, produzida e 
liberada a noite.
Fármacos 
Agonistas são empregados no tratamento da 
enxaqueca, ansiedade, depressão e distúrbios de 
motilidade do TGI
Antagonistas são empregados no tratamento de 
náuseas, esquizofrenia.
NOTA: síndrome carcinoide -> liberação excessiva 
de serotonina graças a um tumor em parte do TGI
ENXAQUECA 
Aumento da atividade do nervo trigêmeo → 
l iberação de serotonina e epinefrina por 
terminações nervosas → vasoconstrição rápida e 
liberação de Pg e cininas → vasodilatação 
c r a n i a n a → p e r m e a b i l i d a d e v a s c u l a r, 
extravasamento plasmático, compressão de 
nervos nociceptivos → DOR → liberação de 
neuropeptídeos 
Tratamento: antieméticos, analgésicos ou AINEs 
(sintomas brandos ou moderados), Triptanas ou 
ergotaminas (sintomas graves) → opioides e 
analgésicos combinados. Para a profilaxia usa-se: 
betabloqueadores, antidepressivos, antagonistas 
5HT2, AINEs, Verapamil, Ácido calproico.
Usa-se agonista 5TH1 (Triptanas ou ergotaminas), 
pois esse receptor é inibitório.
Eicosanoides 
Prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos.



- A carga da membrana plasmática interfere na 
ligação com proteínas, transportes, sinalização 
celular.

- Os fosfolipídeos vão ser substratos para a 
produção de moléculas que a célula vai precisar, 
como os eicosanoides.

Os fos fo l ip ídeos são quebrados pe las 
fosfolipases, produzindo ácido araquidônico, 
sendo esse precursor de outras enzimas ou sendo 
reutilizado para produzir novos fosfolipídeos.
Algumas fosfolipases são independentes de 
cálcio, sendo essas as responsáveis pela 
reincorporação dos fosfolipídeos na membrana.
As dependentes de cálcio, quebram os 
fosfolipídeos e formam os ácidos.


Substratos do ácido araquidônico: 
• ciclo oxigenase (COX) -> transforma o ácido 
araquinonico em prostaglandinas (Pg) e 
tromboxano.


COX1 e COX2: oxigenam e ciclisam o AA não 
esterificado. COX2 mais utilizada para processo 
inflamatório. COX1 é produzida constantemente. 

AINES inibem os dois e Coxibes inibem 
seletivamente a COX2.



PgD2: vasodilatadoras 

PgF2: contração do miométrio 

PgI2=prostaciclina: produzir muco estomacal 
(proteção gástrica), vasodilatação, - agregação 
plaquetária, efeito cardioprotetor, estimula 
produção de renina (+ pa).

PgE2: vasodilatação, + dor, secreção de muco 
protetor, febre.



Receptores de Pg: relaxantes (aumenta a 
produção de AMPc), inibitórios (diminui a 
produção de AMPc e aumenta o cálcio na célula), 
contrátil (aumenta o cálcio sem mexer como 
AMPc)



Tromboxano A2: vasocontrição, + agregação 
plaquetária (angina, ave, infarto)

• lipo oxigenases (LOX) -> transforma o ácido 
araquidonico em leucotrienos.



Leucotrienos

LtB4: quimiotaxia (neutrófilos e macrófagos), + 
produção e ativação de macrófagos e linfócitos 
-> inflamação.

LtC4, LtD4 e LtE4: +contração do músculo 
b r ô n q u i c o , + v a s o d i l a t a ç ã o , p o r é m 
vasocontrição coronária, importantes na 
inflamação da asma (produção de muco, 
edema, broncocontr ição, hiperplasia e 
hipertrofia da musculatura lisa); hipotensão.
Anti-inflamatórios 
não Esteroidais 
• Ação analgésica: diminuição de Pg, menor 
sensibilização das terminações nervosas 
nociceptivase mediadores de inflamação, 
• Ação anti inflamatória: diminui a VD, diminui 
edema;
• Ação antipirética (anti-térmica): diminuição da 
pg mediadora (interleucina I) que é responsável 
pela elevação do ponto de ajuste hipotalâmico 
para o controle da temperatura, causando febre. 
• Inflamação -> interleucina I -> prostaglantina II -
> febre 
AINES impede a ação da COX 1 e 2 sobre o ácido 
araquinonico, e consequentemente, diminui a 
produção de prostaglandinas.
Efeitos Adversos 
- Gastrointestinais

dor abdominal, náuseas, anorexia, erosão/
úlceras gástricas, anemia por hemorragia, 
perfuração, diarréia.
- Renais

retenção de sódio e água, edema (piora da 
função renal em pacientes renais/cardíacos/
cirróticos), menor eficácia de medicamentos 
anti-hipertensivos , menor eficácia de 
diuréticos, redução da excreção de pratos, 
hiperpotassemia.
- Hipersensibilidade

rinite vasomotora, edema angioneurótico, 
asma (por causa do aumento dos leucotrienos), 
urticária, rubor, hipotensão, choque.
- Plaquetas

inibição da ativação plaquetária, propensão a 
equimoses, maior risco de hemorragias.
- SNC

cefaleia, vert igem, tonturas, confusão, 
depressão, redução do limiar convulsivo, 
hiperventilação (salicilatos) 
OBS: salicilatos é analgésico caseiro mais 
utilizado, proteção cardiovascular em baixas 
doses devido ao seu efeito anti-plaquetário; pode 
causar salicismo e Síndrome de Reye.

OBS2: Síndrome de Reye é caracterizada pelo 
inicio agudo de encefalopatia (amonia), disfunção 
hepática e infiltração de gordura no fígado. 
Classes 
• AINEs tradicionais 
Seus principais efeitos terapêuticos derivam da 
sua capacidade de inibir a COX e, com isso, inibir 
a produção de Pg. Existem duas formas de COX, 
1 e 2. A COX1 é a fonte dominante de 
prostanoides para funções de manutenção. A 
COX2 é a fonte mais importante de formação de 
prostanoides na inflamação. A COX converte 
ácido araquinônico em prostaglandinas.
Fármacos: Indometacina (artrite reumatóide, do 
aguda de ombro e tratamento de gota), Ácido 
Metafenâmico (lesões em tecidos moles, 
dismenorreia, artrite reumatoide e osteoartrite. 
Não são recomendadas a crianças e grávidas), 
Diclofenaco (dor de doenças autoimunes que 
acometem as articulações e dores momentâneas 
como to rções ) , I bup ro feno Nap roxeno 
Cetoprofeno Oxaprozina, Piroxican Meloxican 
Nabumetona (a longo prazo de artrite reumatoide 
e osteoartrite, meia vida longa)
• AINEs seletivos 
Atua impedindo apenas a COX2. Eles foram 
desenvolvidos para causar menos eventos 
gástricos adversos já que não inibem a COX1 
responsável ela formação das Pg protetoras do 
TGI.

Fármacos: Celecoxibe, Valdecoxibe, Rofecoxibe, 
Lumiracoxibe, Etoricoxibe (dor aguda em adultos, 
osteoartrose e artrite reumatoide)
• Ácido Acetilsalicílico (AAS) 
Apresenta ligação irreversível com ambas as COX 
que persiste por toda a vida plaquetária. Com isso 
há inibição da formação de TXA2 (dependente da 
COX1) cumulativa com doses repetidas de AAS.
USO: doenças autoimunes como Lúpus e Febre 
reumática, artrite, proteção cardiovascular (efeito 
anti-plaquetário).

A intoxicação por AAS (salicismo) é frequente em 
crianças e as vezes fatal. Em altas doses, os 
salicilatos tem efeitos tóxicos sobre o SNC, 
consist indo em convulsões seguidas de 
depressão, hiperventilação evoluindo pra 
distúrbios do equilíbrio ácido-básico.
O AAS não deve ser utilizado em pacientes com 
quadro hemorrágico de dengue, já. Que esta 
doença provoca plaquetopenia e diminui os 
fatores de coagulação. Desse modo, pelo AAS ser 
um anti-plaquetário, seu uso nessa situação pode 
aumentar as chances de hemorragias fatais. 
• Paracetamol e Dipirona 
O Paracetamol tem efeitos analgésicos e 
antipiréticos devido a sua ligação de forma 
reversível com ambas as COX. Entretanto, tem 
efeitos antiinflamatórios fracos, devido a sua 
baixa capacidade inibir a COX na presença de 
peróxido, o qual está presente em altas 
concentrações em locais de inflamação. Pode ser 
usado em crianças com infecções virais. 
A dipirona possui mecanismo de ação semelhante 
ao paracetamol. Seu uso é proibido nos USA 
devido a possibilidade de agranulocitose 
irreversível (redução ou ausência de leucócitos). 
Ex: Dorflex.
Corticosteroides 
Produzidos fisiologicamente pelo eixo hipotálamo-
hipófise-suprarenal.
Hipotálamo libera CRH que age na adeno-
hipófise, esta secreta ACTH, que age no córtex da 
suprarenal. O córtex da suprarenal liberará 
cortisol (liberado em situações de estresse, 
concomitante com a liberação de adrenalina e 
noradrenalina -> ativação simpática), DHEA 
(precursor dos hormônios sexuais), aldosterona 
(retenção de sódio, remodelamento cardíaco e 
dos vasos).
Efeito imunossupressor, o que acarreta diminuição 
de molécula pró-inflamatórias (interleucinas).
Mecanismo de Ação 
Se liga ao seu receptor — que é nuclear (presente 
no citoplasma) — anteriormente inativado por 
uma proteína (xaperonina). 
O complexo receptor-corticoide/cortisol entra no 
núcleo, onde ocorre transcrição gênica, e por isso 
seu efeito é demorado.
Lá inat iva a transcrição de genes pró-
inflamatórios e ativa a transcrição de genes 
envolvidos com a resposta anti-inflamatória.
Em decorrência do tempo necessário para 
modular a expressão gênica, os efeitos dos 
corticosteroides levam algumas horas.
Ações fisiológicas 
• Sobre o metabolismo de carboidratos e 
proteínas: estimulam a produção de glicose pelo 
fígado a partir de aminoácidos e glicerol 
(gliconeogênese) -> armazenamento hepático 
sob a forma de glicogênio (glicogêniogensese) -
> na periferia diminuem a utilização da glicose, 
aumentam a degradação de proteínas e 
est imulam a l ipól ise -> AUMENTO DA 
GLICEMIA. 

("por isso estresse causa diabetes”)
• Metabolismo de lipídeos: redistribuição da 
gordura corporal na região dorsal do pescoço 
(giba de búfalo), face (face de lua cheia) e região 
supraclavicular. Ou seja, alguns lugares as 
ligases são inibidas e outros não (se for induzido 
farmacolo-gicamente: síndrome de Cushing)
• Equil íbrio hidroeletrol í t ico: aumento da 
reabsorção de sódio em troca por potássio ou 
H+ com consequente retenção hídrica e 
expansão de volume extra celular.

• Ação anti-inflamatória + imunossupressora: 
alteram as respostas imunes dos linfócitos. Os 
glicocorticoides podem impedir ou suprimir a 
inflamação. Também são utilizados em casos de 
reações imunes indesejáveis.

• Ação sobre os fibroblastos: agem inibindo os 
fibroblastos, evitando a fibrose e formação de 
queloide.
Efeitos adversos 
• Sistema Cardiovascular: hipertensão arterial 
(retenção de sódio e água) e fibrose cardíaca.
• Sistema Nervoso Central: sobre o humor, o 
comportamento e a excitabilidade cerebral.
• Elementos figurados do sangue: redução do 
número de linfócitos, eosinófilos, manguitos e 
basófilos circulantes
• Musculatura esquelét ica: miopat ia por 
esteróides (devido a degradação de proteína).
• Osteoporose, hiperglicemia, catarata, para de 
crescimento de cr ianças, aumento da 
susceptibilidade a infecção, hiperglicemia.
Toxicidade 
Interrupção da Terapia: exacerbação da doença 
subjacente; insuficiência supra-renal aguda. 
Precisa haver o desmame, pois fisiologicamente 
há atrofia da adrenal (supressão do eixo 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal)
Uso Terapêutico em:
• Terapia de reposição
Insuficiencia supra renal aguda e crônica, 
hiperplasia supra renal congênita
• Doenças não endócrinas 
Distúrbios reumáticos, doenças renais, doenças 
alérgicas, asma brônquica, doenças infecciosas, 
oculares, cutâneas, gastrointestinais, hepáticas, 
neoplasias malignas e edema cerebral.
fármacos: 
C o r t i s o l , P r e d n i s o n a , P r e d n i s o l o n a , 
Betametasona,Dexametasona.