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Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 1 Resumo – A1 – Anestesiologia Lucas Silva 2/2019 FCMSJF Aula 1 – História Aula 2 – Avaliação pré-anestésica 1.0 Introdução Em cirurgias eletivas avaliar se “O paciente está nas melhores condições possíveis para ser submetido a cirurgia proposta?” Em cirurgias de emergência avaliar se “Os riscos de operar o paciente agora são maiores do que não operar?” Nem todo paciente necessita passar por avaliação cardiológica, mas necessita de avaliação pré- anestésica; A avaliação tem uma importância grande em diminuir o número de suspensões de cirurgias Objetivos: o Reduzir a morbi-mortalidade o Captar a confiança do paciente e diminuir a ansiedade o Obter informação pertinentes sobre a história médica e as condições físicas e mentais do paciente Avaliar fatores que podem ser melhorados no pré-operatório estimular hábitos saudáveis; o Determinar exames complementares e interconsultas o Planejar a anestesia e cuidados pós-operatórios o Estimar o risco anestésico-cirúrgico do procedimento o Obter o consentimento esclarecido o Motivar o paciente a adotar um hábito saudável Tempo: o O tempo ideal antes da cirurgia é controverso. O ideal, é que seja com antecedência suficiente para solicitar exames e ter uma interconsulta antes do dia da consulta; o Caso seja um procedimento de baixo risco (com baixo risco de complicações), a avaliação pode ser feita no mesmo dia ou dia anterior. 2.0 Anamnese Deve se conhecer o paciente, saber se apresenta alguma comorbidade e usa alguma medicação, ou tem alergias; Paciente deve assinar o termo livre esclarecido; Em caso de crianças além da avaliação geral, foca-se muito em IVAS, criança tem com maior frequência. Crianças são submetidas, na maioria dos casos, a anestesia geral (por conta do estresse e da não-colaboração). Se a criança teve IVAS nos últimos 30 dias, a via aérea pode estar super reativa e pode haver broncoespasmo. o No dia da cirurgia, deve ser feito, principalmente, uma ausculta pulmonar para ver se algo mudou desde o dia da cirurgia; Fatores: o Anestesia anterior Náuseas e vômitos (em anestesia anterior ou fatores pessoais que predisponham) fazem necessitar de mais tempo de internação e podem acarretar complicações cirúrgicas (aumento da pressão abdominal etc); Anestesia inalatória aumenta chance de náuseas e vômitos Agitação História familiar o Hábitos e vícios Tabagismo Alcoolismo Opióides Drogas ilícitas o Alergias (Medicamentos e/ou alimentos; Anti-sépticos e esparadrapo; Látex; Reação cruzada); o Comorbidades: Sistema cardiovascular: IAM anterior, capacidade funcional, muitos é a 1ª avaliação cardiológica sistemática. Sistema respiratório: Sistema Endócrino: IAM silencioso; Tireóide Sistema Hem Anemia Sangramento SNC Cefaléia, convulsões Neuropatias recentes Sistema Gastrintestinal e Hepático Náuseas e vômitos, refluxo gastresofágico, obstrução intestinal Hepatopatia Sistema Urinário Cálculos, ITU, Insuficiência Renal Sistema Musculo Dor lombar, artrite; Doença musculo 3.0 Exame Físico Direcionado a cada paciente; Faz-se: o Ausculta pulonar; saturação de O2; pressão arterial; Há casos em que o paciente não sabe que tem algum problema de saúde; Deve se avaliar: 1) altura; 2) peso; 3) estado nutricional (desnutrição); 4) coloração da pele; Deve ser feita a avaliação da via aérea 3.1 Previsão de Intubação Avaliação pelo Mnemonico LEMON LEMON o L Ectoscopia, ver se há algum marcador de via aérea difícil, como, por exemplo, pescoço curto, muito longo. Macroglossia; incisivos longos; protusão da mandíbula o E Medidas, se o paciente consegue colocar 3 dedos na bo Abertura inadequada atrapalha a laringoscopia e introdução do tubo tireomentoniana o MMallampati possível e colocar a língua para fora sem voc Os tipos 1 ( pilares, úvula e palatos Tipos 3 (apenas parte da úvula o O Obstrução. Verificar se o paciente apresenta obesidade ou obstrução. Fatores de intubação difícil. Outras obstruções: trauma cervical, imobilização, lesão em epiglote, cânceres o Nmobilidade cervical (colocar o queixo no externo). Pacientes com DM1 tem dif nesse movimento Preditores de Via aérea difícil: o Incisivos longos; incapacidade de protuir a mandíbula; distância entre os incisivos; formato do palato; dentição; pescoço curto; Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia Sistema cardiovascular: dispnéia, tosse seca, palpitações, edema, HAS, história IAM anterior, capacidade funcional, muitos é a 1ª avaliação cardiológica sistemática. Sistema respiratório: asma, apnéia do sono, prematuro Sistema Endócrino: Diabetes – dificuldade no movimentação AO, gastroparesia, IAM silencioso; Tireóide Sistema Hematológico Anemia – IAM , agravar uma IC Sangramento – dentário, epistaxe, antecedentes familiares Cefaléia, convulsões Neuropatias recentes Sistema Gastrintestinal e Hepático Náuseas e vômitos, refluxo gastresofágico, obstrução intestinal Hepatopatia – coagulopatia Sistema Urinário Cálculos, ITU, Insuficiência Renal Sistema Musculo-Esquelético Dor lombar, artrite; Doença musculo-esquelética - HM Direcionado a cada paciente; Ausculta pulonar; saturação de O2; pressão arterial; casos em que o paciente não sabe que tem algum problema de saúde; Deve se avaliar: 1) altura; 2) peso; 3) estado nutricional (desnutrição); 4) coloração da pele; Deve ser feita a avaliação da via aérea Previsão de Intubação – Avaliação da Via Aérea Avaliação pelo Mnemonico LEMON Ectoscopia, ver se há algum marcador de via aérea difícil, como, por exemplo, pescoço curto, muito longo. Macroglossia; incisivos longos; protusão da mandíbula Medidas, se o paciente consegue colocar 3 dedos na boca, tem abertura adequada. Abertura inadequada atrapalha a laringoscopia e introdução do tubo avaliação da via aérea. Pede-se para o paciente abrir a boca o máximo possível e colocar a língua para fora sem vocalizar. Os tipos 1 (vê-se os pilares amigdalianos, úvula e palatos) e 2 ( pilares, úvula e palatos) são preditores de facilidade; apenas parte da úvula) e 4 (só o palato duro), preditores de dificuldade Obstrução. Verificar se o paciente apresenta obesidade ou obstrução. Fatores de intubação difícil. Outras obstruções: trauma cervical, imobilização, lesão em epiglote, mobilidade cervical (colocar o queixo no externo). Pacientes com DM1 tem dif sempre avaliar, pois pode ser um fator de dificuldade de intubação Preditores de Via aérea difícil: Incisivos longos; incapacidade de protuir a mandíbula; distância entre os incisivos; formato do palato; dentição; pescoço curto; Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 2 dispnéia, tosse seca, palpitações, edema, HAS, história de IAM anterior, capacidade funcional, muitos é a 1ª avaliação cardiológica dificuldade no movimentação AO, gastroparesia, dentário, epistaxe, antecedentes familiares Náuseas e vômitos, refluxo gastresofágico, obstrução intestinal HM Deve se avaliar: 1) altura; 2) peso; 3) estado nutricional (desnutrição); 4) coloração da pele; Ectoscopia, ver se há algum marcador de via aérea difícil, como, por exemplo, pescoço curto, muito longo. Macroglossia; incisivos longos; protusão da mandíbula ca, tem abertura adequada. Abertura inadequada atrapalha a laringoscopia e introdução do tubo. Outras medidas: se para o paciente abrir a boca o máximo ) e 2 (vê-se as bases dos ), preditores de dificuldade Obstrução. Verificar se o paciente apresenta obesidade ou obstrução. Fatores de intubação difícil. Outras obstruções: trauma cervical, imobilização, lesão em epiglote, mobilidade cervical (colocar o queixono externo). Pacientes com DM1 tem dificuldade sempre avaliar, pois pode ser um fator de dificuldade de intubação Incisivos longos; incapacidade de protuir a mandíbula; distância entre os incisivos; formato Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 3 Preditores de ventilação difícil o Barba (dificulta o acoplamento da máscara); IMC alto; apneia do sono (história de ronco); ausência de dentição; idade acima de 55; tumor de via aérea; sexo masculino; Outros fatores no exame físico: o Veias Periféricas o Exame da coluna vertebral o Regiões de bloqueios periféricos 4.0 Capacidade Funcional Preditor confiável de complicações cardiovasculares no intraoperatório; Paciente deitado consome seu nível basal de O2 3,4mL/kg/minuto; Pacientes que tem capacidade funcional restrita tem limitação ao esforço ou limitação ao exercício são pacientes para os quais devemos estar alerta possibilidade de complicação cardíaca no intraoperatório; Pacientes com capacidade funcional acima de 4 (sobe escada, morro) não terão problemas em potencial Capacidade funcional abaixo de 4 paciente deve ser avaliado mais minuciosamente. 5.0 Exames Complementares Devem ser individualizados; Exames e interconsultas apenas para os casos necessários: o Frequentemente essenciais o Validade dos exames de “rotina” o Bom instrumento de pesquisa ? o Aumenta risco para o paciente o Envolve custos o Risco médico-legal 6.0 Medicamentos Devem ser avaliadas e deve-se ter atenção quanto a todas as medicações para que haja menor estresse possível; Manter: o Anti-hipertensicos (exceto IECA e BRA); medicações para tireoidopatias; imunossupressores e corticoides; ansiolíticos; anticonvulsivantes; antidepressivos (exceto IMAO); Inibidores de bomba de prótons; Estatinas; anticoagulantes orais; Suspender: o Hipoglicemiantes; diuréticos não-tiazídicos; IMAO; sildenafil Fitoterápicos alguns interferem em anestésicos. Não há obrigação de suspender, mas é recomendado 7.0 Classificação ASA (do estado físico) ASA I (mortalidade 0,08 a 0,27%) Saudável, sem distúrbios orgânicos, bioquímicos ou psiquiátricos. Sem risco e nenhum problema de saúde ASA II (0,08 a 0,27%) Paciente com doença sistêmica leve controlada (HAS controlada, DM controlada). Etilista social e tabagista. Pode ter distúrbio moderado a leve causado pela doença atual a ser tratada pela cirurgia. Obesidade mórbida; ASA III (1,8%) Doença sistêmica grave, mas não incapacitante. Qualquer etiologia que limita, mas não incapacita. Doenças não controladas HAS descontrolada (não usa medicação adequada). Não faz dieta. ASA IV (7,8 a 9,4%) Paciente com doença que o expõe a risco de vida. E distúrbios graves que nem sempre são corrigidos pela cirurgia. Exemplo: IAM há menos de 3 meses. ASA V (Sem dados de mortalidade) Moribundo com pouca ou nenhuma chance de sobrevivência Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 4 Paciente vai morrer se não fizer a cirurgia (último recurso) Exemplo: ruptura de aneurisma; coarctação da aorta ASA VI (100% de mortalidade) Já com morte encefálica e vai doar os órgãos. E (Emergência) 8.0 Medicação Pré-anestésicaansiólise e profilaxia da broncoaspiração Pacientes que relatam ter medo da anestesia paciente deve ser abordado para que chegue mais tranquilo e com sinais vitais estabilizados no centro cirúrgico; o Utilizar benzodiazepínico de curta duração, geralmente midazolam (pode ser diazepam; lorazepam); Controle da secreção gástrica: Antagonista H2; inibidores da bomba de próton; Objetivos o Redução da ansiedade o Sedação o Amnésia o Analgesia o Redução das secreções o Prevenção de respostas autonômicas o Redução do conteúdo e pH o Facilitação de indução suave da anestesia 9.0 Jejum Pré-anestésico Hoje, acredita-se que um jejum mais curto já é adequado reduz estresse do paciente e diminui o risco de hipoglicemia; Indicações: o Crianças: Menor que 6 meses Leite ou sólidos (4 horas); Líquidos claros (água, sucos sem resíduos, chá, café) (2 horas); 6 a 36 meses Leite/sólidos (6 horas); líquidos claros (3 horas); Acima de 36 meses Leite/sólidos (8 horas); líquidos claros (3 horas); o Adultos: Líquidos claros (sem resíduos) 2 horas Leite materno 4 horas Refeição leve (sem gordura) 6 horas Leite não humano e sólidos 8 horas Síndrome de Mendelson o É uma pneumonia química causada pela broncoaspiração de conteúdo gástrico durante a anestesia pH abaixo de 2,5 Vol. >25ml Riscos o Obeso o Grávida o Diabéticos com gastroparesia o Emergências há maior secreção gástrica Aula 3 – Fundamentos da Anestesiologia 1.0 Introdução Estímulo nociceptivo é iniciado em qualquer parte do organismo é ascente por fibras: o A – Delta são mielinizadas o C são amielínicas conduzem o impulso de forma mais lenta Fibras sensitivas o Entram pelo corno posterior da medula atravessam a medula entram no feixe espinotalâmico ascendente lateral tálamo córtex sensitivo (pós-central); Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 5 Tipos de anestesia quanto à atuação no estímulo doloroso Anestesia local tira a transmissão local apenas (infiltrativa no local do ferimento); Anestesia regional tira a transmissão em uma região (rack, subdural, peridural, anestésico fora da dura-mater, anestesia de plexo, ciático); Anestesia geral deprimir o sistema nervoso central (paciente fica inconsciente); 2.0 Anestesia Geral Busca 4 objetivos (3 certos e 1 condicionado); Objetivos Certos da anestesia geral: o 1) Inconsciência:Desligamento do SNC, hipnose; o 2) Analgesia:Promoção da isenção de dor abolição da nocicepção (opioides são usados normalmente); o 3) Proteção neurovegetativa:pode promover ou não bloqueio muscular (relaxamento). Útil em cirurgias intracavitárias abdominais, torácicas e neurocirurgias; Abolir respostas fisiológicas ao trama. Relaxamento muscular não é necessário em cirurgias superficiais Analgesia pode ser inalatória ou venosa (ou balanceada, utiliza-se ambas); Fases Indução: o Utiliza-se inicialmente fármaco para induzir: hipnose, analgesia; Hipnose, analgesia e bloqueio neuro-muscular o Politraumatizados pode não ser necessária a hipnose e sim analgesia; o Fármacos que induzem hipnose são depressores do SNC também deprimem a função cardiovascular e ventilação deve ser monitorado; Manutenção: o Manter paciente anestesiado, checando o plano anestésico; o Hoje há análise bispectral indica nível de consciência (100 está acordado e 0, morte encefálica) manter paciente entre 50 e 65; o Nesse período, a proteção neurovegetativa é importante momento em que ocorre o procedimento Recuperação eliminação, metabolização, reversão, analgesia e proteção neurovegetativa; o Aguardar que os fármacos sejam eliminados (metabolizados ou revertidos); o Manter analgesia, pois se não mantiver analgesia, a reposta neurovegetativa volta; Aula 4 e 5 – Medicamentos para Promover Anestesia 1.0 Introdução Depressão do SNC e monitorização feita com análise bispectral do eletroencefalograma Grupos estudados: o Fármacos que promovem a hipnose, depressão que leva a inconsciência benzodiazepínicos; barbitúricos, etomidato, propofol, agonistas alfa-2; cetamina; Atualmente, utiliza-se benzodiazepínicos, etomidato, propofol, agonista alfa-2 (em terapia intensiva); e cetamina; Agonistas GABA importantes benzodiazepínicos, etomidato, barbitúricos, propofol. Ligam-se em um sítio do receptor GABA e promovem abertura do canal de Cl- levam a hiperpolarização do neurônio; o Analgégicos derivados de morfina (opioides); **Sempre que causar depressãodo SNC vai haver depressão circulatória e respiratória; o Mecanismos de depressão cardiovascular 1) Diminuição do volume circulante; 2) vasodilatação; 3) depressão sobre o coração Farmacocinética “o que o organismo faz com o fármaco”. Envolve absorção, distribuição, metabolização e eliminação passos que alteram a concentração do fármaco no organismo; Farmacodinâmica: Efeito do fármaco no sítio efetor como gera o efeito no organismo Despolarização e repolarização de neurônios*; T ½ beta meia vida de eliminação; T ½ alfa distribuição Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 6 2.0 Benzodiazepínicos Menos depressão circulatória; No SNC diminui ansiedade, tem efeito sedativo e anticonvulsivante diminui atividade do SNC e, por isso, diminui o consumo de O2 pelo cérebro com isso, reduz também o fluxo sanguíneo; Aumenta o limiar para convulsão situações que desencadeariam convulsão (como um bloqueio periférico de um anestésico local), deixam de causar; São sedativos hipnóticos, mas não analgésicos mas podem potencializar opioides Sistema Respiratório A concentração do ion H+ (proporcional a quantidade de CO2) estimula o centro respiratório no SNC; Fármacos depressores, provocam anestesia nesses neurônios depressão da respiração central; Os quimiorreceptores do seio carotídeos (sensíveis) também são anestesiados, com isso, também é um mecanismo para gerar a depressão respiratória; Benzodiazepínicos tem pouco potencial de gerar depressão respiratória esse efeito é potencializado com: 1) álcool; 2) nos extremos de idade; 3) desnutrição; e 4) DPOC (paciente já possui nível de CO2 mais alto dessensibilzação dos neurônios do centro respiratório); Midazolam>Diazepam/Lorazepam Sistema Cardiovascular Depressão branda sobre o sistema cardiovascular; *Propofol, barbitúricos maior depressão; Midazolam diminui resistência vascular periférica; Diazepam ação miocárdica direta; Flumazenil Imidazobenzodiazepina; Flumazenil liga-se ao receptor GABA, mas não desencadeia sua atividade impede a ligação de agonistas; Tem meia vida menor que do benzodiazepínico é eliminado mais rápido, paciente pode voltar para a depressão *Índice terapêutico número de vezes que pode usar aquele fármaco sem matar o paciente; 3.0 Barbitúricos São protetores cerebrais; o Coma barbitúrico reduz o consumo de O2 e fluxo sanguíneo São eliminadas rapidamente, mas se forem utilizadas de forma contínua, levam a depressão muito prolongada do SNC praticamente foram substituídos pelo propofol e etominato; Sistema Cardiovascular: o Causa venodilatação diminui retorno venoso causa taquicardia e queda da PA; o Depressão miocárdica; o Efeito sobre o vago Sistema respiratório: o Diminui resposta a hipóxia e hipercapnia (causada pela apneia); ***Altas doses podem trazer repercussões severas, pois aumenta muito o tempo de ventilação mecânica e de internação em UTI; 4.0 Propofol 2 Vantagens em relação a barbitúrico o Tem tempo de ação curto (paciente acorda de imediato após) diferente do barbitúrico; o Tem ação antiemética; anticonvulsivante e alta solubilidade É muito lipossolúvel aspecto leitoso; o Antes era diluído em proteína de ovo Causava a Síndrome do Propofol (levava a hipertrigliceridemia); Sistema Cardiovascular: o Semelhante aos barbitúricos reduz DC; reduz resistência vascular periférica (reduzindo a pré-carga); Sistema Respiratório: Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 7 o Semelhante a barbitúrico reduz FR; reduz volume corrente; resposta ventilatória a hipóxia (pelos seios carotídeo e aórtico) e a resposta a concentração de H+ (centro respiratório no SNC); *Assim como barbitúricos deve se saber manipular bem as vias aéreas; 5.0 Etomidato É o fármaco depressor que mantém maior estabilidade hemodinâmica; o Em caso de uma cirurgia cardíaca, em paciente com fração de ejeção de 38% utilizar o etomidato no lucar do propofol ou barbitúricos (afetam mais o sistema cardiovascular); o Benzodiazepínicos são a segunda opção; Não pode ser usado em infusão contínua; Deprime a adrenal; Sistema Respiratório: o Causa depressão como benzodiazepínicos, barbitúricos e o propofol; SNC: o Redução do consumo de O2 e fluxo sanguíneo cerebral; **MELHOR PERFIL PARA INFUSÃO CONTÍNUA PROPOFOL 6.0 Agonista Alfa-2 (adrenérgicos) primeiro que não tem ação sobre receptores GABA Receptores adrenérgicos alfa-2 estão presentes na membrana pré-sináptica de neurônios noradrenérgicos fazem um feedback negativo na liberação de noradrenalina; o *Quando mais noradrenalina ativação dos alfa-2 inibição da despolarização e liberação de noradrenalina; o Agonistas alfa-2 ativação do receptor e diminuição da liberação de noradrenalina; o A noradrenalina é um neurotransmissor excitatório sobre o SNC se há diminuição na sua liberação, ocorre depressão do SNC; o Sedação causada pela modulação da neurotransmissão noradrenérgica; o Analgesia inibição dos potenciais excitatórios transmitidos pelas fibras a-delta e c bloqueio dessa fibras aferentes estímulo nociceptivo não chega ao SNC; o Miorrelaxanteinibição do efeito facilitador noradrenérgico descendente; Sistema Cardiovascular: o Diminui frequência cardíaca, reduz PA, mas não é um depressor grante; o ***Receptores alfa-2 periféricos (na musculatura lisa de vasos periféricos) estimulam contração e, com isso, a PA: Por isso, são usados agonistas com mais afinidade pelo alfa-2a (receptor encontrado no SNC) obtem-se o efeito desejado (fármaco usado: dexclonidina); O excesso na dose pode ativar também os receptores alfa-2b (periféricos) leva a aumento da PA e débito cardíaco; Sistema Respiratório: o Não causa depressão Outros efeitos: reduz peristaltismo; reduz liberação de renina; proteção neuronal e diminuição do fluxo sanguíneo cerebral; 7.0 Cetamina (quetamina/ketamina) usado como droga de abuso Anestésico não-barbitúrico; Mecanismo: o Age em receptores de aspartato e glutamato não hiperpolariza, e sim bloqueia receptores excitatórios; o Interfere também receptores opioides do tipo mi e kappa (a nível espinhal); o Bloqueio de receptor colinérgico (muscarínico e nicotínico) gera taquicardia; o Bloqueia receptores adrenérgicos e serotoninérgicos ação semelhante a anestésico local Efeitos por inalação profunda (da mistura racêmica da cetamina, R e S): o Catalepsia paciente fica com olho aberto, salivando muito e deglute saliva com ar acorda vomitando; o Causa alucinação Cetamina S (apenas um dos estereoisômeros) menos alucinação. Junto com benzodiazepínico, menos alucinação ainda Efeitos Colaterais Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 8 o Alucinação, taquicardia, hipertensão, depressão do miocárdio, sialorreia, hipertonia muscular; **Apesar da depressão no miocárdio, a cetamina induz liberação de adrenalina/noradrenalina pode ser útil em casos de pacientes em choque (que perdeu muito sangue), pois controla a dor e ao mesmo tempo leva a uma descarga adrenérgica compensando pela perda de sangue; o Anestesia dissociativa; Indicações: o Procedimentos muito dolorosos Troca de curativos muito dolorosos, troca de curativos de queimados; o Indução de pacientes hemodinamicamente instáveis, desde que eles tenham estoque de catecolaminas endógenas estável; Aula 6 – Farmacologia Comparada de Opioides 1.0 Introdução Efeitos: o Geram analgesia intensa apresentam efeito “Teto” o efeito analgésico não aumenta acima da dose indicada, aumentam apenas os efeitos colaterais; Mecanismo atuando em receptores mi e delta ativam proteína G ativação deadenilatociclase atua em canais de K+ e Na+; o Promovem estabilidade hemodinâmica (cardioestabilizadores): Hipotensão causada pela liberação de histamina; Bradicardia o Hipnose moderada a fraca o Efeitos Sobre Sistema Respiratório: Importante na morfina tem baixa lipossolubilidade: Com isso, difunde-se em todo o território da coluna alcança o bulbo e causa depressão respiratória diferente dos que tem maior lipossolubilidade; Torna o tórax mais rígido aumento da resistência das vias aéreas; aumento da concentração de hidrogênio; Causam dependência física; Classificação de Opioides: o Agonistas morfina; meperidina; fentanil. Alflete; Sufente o Antagonistas naloxona o Agonistas Parciais nuprenorfina o Agonistas antagonistas nalbufina; nalorfina; 2.0 Efeitos Colaterais Gerais Náuseas; vômitos; Espasmos das vias biliares; Retenção urinária causada por alterações no neuro-eixo (controle do SNC sobre urina); 3.0 Receptores Opioides Tipo Mi relacionados com analgesia; miose; bradicardia receptores para encefalinas; o Mi1 analgesia; o Mi2 depressão respiratória; Tipo Kappa1 e 2 relacionados com analgesia, sedação, disforia, diminuição da liberação de vasopressina e miose. Tipo ORL aspectos comportamentais dos opioides 4.0 Classificação quanto a potência Morfina Potência clínica 1 Fentanil Potência clínica 50-100 Sufentanil Potência clínica 250-1000 Remifentanil 220-470 5.0 Meia Vida – Contexto Sensitivo Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 9 Tempo que leva para reduzir 50% da concentração do fármaco; Remifentanil tem meia vida muito curta e é metabolizado no plasma, não no fígado (3 – 10 minutos). Assim que acaba a infusão, acaba o efeito deve ser feito com infusão contínua. Usado com propofol; Cirurgia de 8 horas sufentanil; Fentanil tem meia vida muito longa; Aula 7 – Transmissão e Bloqueio Neuromuscular 1.0 Introdução Unidade motora conjunto de fibras musculares inervadas por um único nervo motor; Junção Neuro-muscular: o Região de contato entre o terminal do neurônio motor e a fibra muscular; o Membrana quimioexcitável com receptores nicotínicos (excitatórios) para acetilcolina (receptores colinérgicos juncionais); o Liberação de acetilcolina potencial de ação chega no terminal sináptico, abre canais de cálcio (rápidos dependente de voltagem) promove liberação das vesículas contendo acetilcolina liberação de acetilcolina na fenda sináptica; o ReceptoresNicotínicos (juncionaisquimioexcitáveis) o próprio receptor é um canal iônico ao ser ativado, permite entrada de sódio, despolarizando a membrana e estimulando abertura de canais de cálcio é liberado do retículo sarcoplasmático no interior da célula e promove a contração; *Sulfato de Magnésio aplicado na pré-eclâmpsia não permite que ocorram as convulsões tônico-clônicas; o Receptores nicotínicos extra-juncionais 2.0 Bloqueadores Neuromusculares Fármacos que atuam na junção neuromuscular e promovem relaxamento transitório e reversível; Utilizados na prática clínica e em técnicas cirúrgicas Tipos de Bloqueio: o Adespolarizante: Fármacos que competem com a acetilcolina pelo receptor (tem alta afinidade pelo receptor colinérgico) ligam-se, mas não tem atividade agonista não abrem canais de sódio e não desencadeiam potencial de ação da placa neuromotora; o Despolarizante: É um agosnista, agindo como a acetilcolina, mas deixa a membrana despolarizada por mais tempo; Succinilcolina é um desses agonistas desencadeia o potencial de ação da placa motora, mas é metabolizada de forma diferente (não é metabolizada pela acetilcolinesterase presente na placa neuromotora); Levam a uma paralisia FLÁCIDA (podem ocorrer fasciculações, que são indesejáveis); Tem a menor latência entre os bloqueadores; Tem início de ação em 1 minuto e duração entre 8-10 minutos, é útil para uma sequência rápida de intubação deve ser utilizado um adespolarizante depois (para que não gere hiperpotassemia) Efeitos colaterais: Bradicardia; fasciculações; e Dores musculares; Hiperpotassemia: Ocorre pela ação de receptores colinérgicos extra-juncionais Início 3-4 minutos após e é potencialmente letal parada cardíaca refratária à reanimação; 3.0 Bloqueadores Adespolarizantes Bloqueadores esteroides: o Promovem bloqueio vagal: Pancurônio metabolismo hepático e excreção renal; Vecurônio; Rocurôniobom duração intermediária (excreção biliar e renal). Menos potente e de início de ação rápido (próximo ao da succinilcolina). Bloqueadores benzilquinolónicos: Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 10 o Promovem liberação de histamina; Atracúrio tem risco de causar choque anafilático por conta da liberação de histamina. Tem duração intermediária; Cisatracúrio Bom; Mivacúrio 4.0 Reversão do Bloqueio Neuromuscular São fármacos acetilcolinesterásicos inibem a acetilcolinesterase diminuem a degradação de acetilcolina, aumentando sua disponibilidade na placa neuromotora; o Revertem o antagonismo Promovem estímulo vagal profundo; Causam bradicardia e bradiarritmia prevenção pode ser feita com administração simultânea da atropina; Tem efeito máximo em 7-11 minutos e meia vida de 60 a 120 minutos; Sugamadex o Agente (primeiro disponível), que liga-se seletivamente a um relaxante; o Promove reversão rápida de agentes adespolarizantes esteroides (rocurônio>vecurônio>>pancurônio); *Ineficaz contra benzilquinolínicos (atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio); o É 10 vezes mais rápido que a neostigmina (inibidor da acetilcolinesterase). **Comentários - Anestesiologia - Miastenia gravis - Distrofia muscular evitar succinilcolina; - Qual bloqueador menos indicado succinilcolina; - Qual maior potencial de bradicardia succinilcolina - Qual que se mais se aproxima da succinilcolina no período de latência rocurônio (atividade rápido); - Antagonista do sugamodexrocurônio Aula 8 – Choque 1.0 Introdução Desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio; Definição: o Estado de choque entrega de oxigênio inadequada em relação a demanda tecidual; Não é um problema exclusivamente circulatório (há quadros de choque com circulação adequada ou hiperdinâmica, mas em que o oxigênio não chega a célula ou chega em quantidades inadequadas); Choque desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2– Insuficiência microcirculatória; 2.0 Cálculo da Oferta de Oxigênio (DO2) Leva em consideração os fatores que influenciam na oferta de oxigênio; o Fisiologia de entrega de oxigênio aos tecidos. Circulação eficaz consegue entregar oxigênio e nutrientes aos tecidos e remover as escórias metabólicas; A) Oferta de Oxigênio: o Quantidade de oxigênio que a circulação leva para as células; o Calculada pelo produto do débito cardíaco e o conteúdo arterial de oxigênio (DO2 = DC * CaO2*10); Débito cardíaco (DC) Calculado com a frequência cardíaca multiplicado pelo volume sistólico tem-se quantos litros de sangue o coração bombeia por minuto (média de adulto hígido 5 litros por minuto) Conteúdo arterial de oxigênio oxigênio transportado = 90% ligado a hemoglobina + 10% dissolvido no plasma). Transporte de oxigênio ligado a hemoglobina cada grama de hemoglobina carrega 1,34mL (10 gramas de Hb13mL de oxigênio) deve ser multiplicado pela porcentagem de saturação o Quantidade de Oxigênio Transportado pela Hb = 1,34 * (Hb*10) * Saturação de O2 Oxigênio dissolvido no plasmaPaO2* 0.003 Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 11 B) Consumo de Oxigênio (VO2) o O consumo de oxigênio é obtido pela gasometria observa-se quanto o paciente ainda tem de oxigênio no sangue venoso (representa o O2 não utilizado) Avalia-se a diferença entre o conteúdo arterial e o venoso VO2= (CaO2 – CvO2) * Débito cardíaco o Condições fisiológicas em repouso VE ejeta cerca de 1,1L de O2 e cerca de 700mL retornam para o VD (70%); *Medida da Oximetria do Sangue Venoso Misto: o Sangue misto que chega ao VD com sangue vindo de todo o organismo oximetria do sangue venoso misto dá informações sobre o consumo de oxigênio em todo o corpo; Posiciona-se um cateter com oxímetro na ponta dentro da artéria pulmonar permite obter o CvO2 3.0 Relação entre Oferta e Consumo de Oxigênio *Exemplo: o Adulto Hígido DC de 5 litros por minuto. Se o débito diminui para 4,5 L por minuto como o consumo não é alterado, o que altera é a quantidade de “extração de oxigênio” (para suprir os tecidos); Exemplo considerando 95% de saturação, se os tecidos fazem 45% de extração a saturação do sangue venoso misto vai ser de 50% (condição quase incompatível com a vida); Ponto de Disóxia: o Se o débito continua a cair oferta continua caindo e continua a aumentar a extração; o O ponto em que o consumo começa a cair em decorrência da diminuição do débito é o ponto de disóxia; É o ponto a partir do qual o consumo de oxigênio passa a depender da oferta Na prática ponto em que o organismo está extraindo em torno de 35-40% do oxigênio saturação venosa mista está abaixo de 65%; Por mais que o organismo se esforce, não consegue manter uma relação entre oferta e demanda adequada o Nesse ponto, começa a haver metabolismo anaeróbico o ***Prova – Em um quadro de choque, a partir de qual ponto o consumo de O2 passa a ser dependente da oferta? A partir do ponto de disóxia; o CHOQUEcondição em que o consumo de oxigênio do organismo se torna dependente da oferta 4.0 Monitorização Lactato: o Em condições fisiológicas, não fazemos metabolismo anaeróbio; o Quando o paciente chega ao ponto de disóxia começa a fazer metabolismo anaeróbio o produto final é o ácido lático; Com isso, há aumento nas concentrações de lactato permite monitorização do paciente quanto a sua oferta x consumo de oxigênio; **Quando não consegue se estabelecer o SVO2 preditivo de pior diagnóstico Tonometria Gástrica Cateter de SwanGanz 5.0 Mecanismos de Choque I. Choque Hipovolêmico: Déficit na circulação alteração do volume circulante II. Choque Cardiogênico: Déficit da circulação alteração no bombeamento III. Choque Distributivo: Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 12 Volume circulante adequado e bombeamento adequado mas o oxigênio não chega na microcirculação. Principal exemplo sepse (também pode ocorrer por choque anfilático). IV. Choque Obstrutivo: Circulação é prejudicada por fator mecânico, como embolia pulmonar maciça (sangue com dificuldade de sair para o VD) ou tamponamento cardíaco. Mecanismos acabam se sobrepondo: Exemplo: 1) Paciente entra em choque hipovolêmico e é coronariopata pode ter isquemia que leva a hipotensão, daí também tem choque cardiogênico; 2) Paciente em choque hipovolêmico, faz muita vaso constrição esplâncnica mucosa intestinal perde eficácia e há translocação bacteriana leva ao choque séptico 6.0 Manifestação do Choque Serão manifestações do desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio: o Alterações mentais; alterações de pele (primeiro fica fria); pele pegajosa; sudorese fria; oligúria; taquicardia; *Há elevação do lactato sanguíneo; Manifestações quanto ao débito cardíaco: o DC Normal ou elevado: Provavelmente, trata-se de um choque distributivo. No caso de sepse, há toxinas circulantes, causando vasodilatação generalizada diminui resistência vascular periférica (pos-carga) e com isso, o DC aumenta; o DC Diminuido deve ser aferida a PVC: Se a PVC está diminuída provavelmente é um choque hipovolêmico (chega pouco sangue ao coração direito e a PVC diminui); Se a PVC está aumentada (ou de enchimento elevada) provavelmente está em choque cardiogênico (coração com dificuldade de lidar com o sangue que chega); Choque Séptico: o Normalmente, o paciente apresenta-se confuso, agitado, com pele pegajosa e sudorética, taquicardíaco e com pulso em martelo d’agua. A cara pode apresentar-se avermelhada e com aspecto de febre Trata-se do choque séptico quentese evoluir, entra para a falência circulatória e evolui para um choque friohá mudança da apresentação clínica e é quase irreversível;
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