Fisiologia elétrica do coração

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282 | Capítulo Dezoito
n 2. Por que a ibutilida só deve ser administrada sob cuidadosa 
monitoração?
n 3. Por que a ibutilida e a amiodarona foram efetivas na conver-
são do ritmo cardíaco do Dr. J em ritmo sinusal normal?
n 4. Que efeitos adversos da amiodarona poderiam ocorrer com 
a administração de doses diárias mais altas?
FISIOLOGIA ELÉTRICA DO CORAÇÃO
A atividade elétrica no coração, que determina a contração 
cardíaca rítmica, é uma manifestação do primoroso controle 
do coração sobre a despolarização celular e a condução de 
impulsos. Uma vez iniciado, o potencial de ação cardíaco é um 
evento espontâneo, que prossegue de acordo com as respostas 
características dos canais iônicos a mudanças na voltagem da 
membrana. Ao concluir um ciclo, a despolarização espontânea 
das células marcapasso assegura a repetição contínua do pro-
cesso, sem interrupção.
CÉLULAS MARCAPASSO E NÃO-MARCAPASSO
O coração contém dois tipos de miócitos cardíacos — os que 
são capazes de iniciar espontaneamente potenciais de ação e 
aqueles que não têm essa capacidade. As células que possuem 
a capacidade de iniciar potenciais de ação espontâneos são 
denominadas células marcapasso. Todas as células marcapasso 
exibem automaticidade, isto é, a capacidade de despolarizar de 
maneira rítmica acima de um limiar de voltagem. A automati-
cidade resulta na geração de potenciais de ação espontâneos. 
As células marcapasso são encontradas no nó sinoatrial (nó 
SA), no nó atrioventricular (nó AV) e no sistema de condução 
ventricular (feixe de His, ramos do feixe e fibras de Purkinje). 
Em seu conjunto, as células marcapasso constituem o sistema 
de condução especializado que governa a atividade elétrica 
do coração. O segundo tipo de células cardíacas, as células 
não-marcapasso, inclui os miócitos atriais e ventriculares. 
As células não-marcapasso sofrem contração em resposta à 
despolarização e são responsáveis pela maior parte da contra-
ção cardíaca. Em situações patológicas, essas células não-mar-
capasso podem adquirir automaticidade e, portanto, também 
passam a atuar como células marcapasso.
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS
Os íons não estão igualmente distribuídos através das membra-
nas celulares. Os transportadores (bombas) impulsionam o K+ 
para dentro das células, enquanto retiram o Na+ e o Ca2+, dando 
origem a gradientes elétricos e químicos através da membrana. 
Esses gradientes determinam, em última análise, o potencial de 
membrana de uma célula cardíaca. O potencial de equilíbrio 
de Nernst para cada íon (ENa = +70 mV, EK = –94 mV e ECa 
= +150 mV) depende das concentrações relativas de íons no 
interior e no exterior da célula. A diferença entre o potencial de 
Nernst de um íon e o potencial da membrana celular determina 
a força propulsora para a entrada ou saída de íons da célula. O 
leitor deve consultar o Cap. 6, para uma discussão detalhada 
do potencial de equilíbrio de Nernst.
Quando ocorre abertura de um canal iônico específico, o 
potencial de membrana aproxima-se do potencial de equilíbrio 
para este íon. Por exemplo, a abertura de um canal seletivo 
para K+ impulsiona o potencial de membrana para EK (−94 
mV). O potencial de membrana final irá depender do número 
de canais de cada tipo, de sua condutância (i. é, capacidade 
de passagem de íons de cada canal) e da duração de abertura 
de cada canal. A membrana em repouso do miócito cardíaco 
é relativamente permeável aos íons K+ (visto que alguns tipos 
de canais seletivos para o K+ estão abertos), mas não a íons 
Na+ ou Ca+; por conseguinte, o potencial de membrana em 
repouso aproxima-se do potencial de equilíbrio para o K+. (O 
verdadeiro potencial de membrana do miócito cardíaco é mais 
alto do que o potencial de equilíbrio para o K+, devido à con-
tribuição de outros canais iônicos no potencial de membrana 
em repouso.)
A mudança do potencial de membrana exige o movimento 
de um número relativamente pequeno de íons através da mem-
brana. Por conseguinte, apesar da abertura e do fechamento dos 
canais iônicos, os gradientes de concentração iônicos através 
da membrana permanecem relativamente estáveis, e o potencial 
de Nernst para cada íon permanece constante.
Os potenciais de ação cardíacos são notavelmente mais lon-
gos do que os dos nervos ou dos músculos esqueléticos, com 
duração de quase meio segundo. Os potenciais de ação cardí-
acos prolongados proporcionam a despolarização sustentada e 
contração necessárias para esvaziar as câmaras cardíacas. As 
células do nó sinoatrial (SA) regulam o ritmo do coração em 
freqüências cardíacas em repouso normais situadas entre 60 
e 100 batimentos/min, enquanto as células musculares ventri-
culares coordenam a contração que ejeta sangue do coração 
(Fig. 18.1).
As células do nó SA disparam espontaneamente em um ciclo 
definido por três fases, designadas como fase 4, fase 0 e fase 3 
(Fig. 18.2 e Quadro 18.1). A fase 4 consiste em despolarização 
espontânea lenta, produzida por uma corrente marcapasso de 
entrada (If). Essa despolarização espontânea é responsável pela 
automaticidade do nó SA. Os canais que transportam a corrente 
If são ativados durante a fase de repolarização do potencial 
de ação anterior. Os canais de If são canais catiônicos não-
seletivos, embora a maior parte da corrente marcapasso seja 
transportada por íons Na+, visto que, em potenciais de mem-
brana negativos, a força propulsora para a entrada de Na+ é 
maior que aquela para o efluxo de K+. A fase 0 consiste em 
uma despolarização mais rápida mediada por canais de Ca2+ 
regulados por voltagem e altamente seletivos, que, com a sua 
abertura, impulsionam o potencial de membrana para ECa. Na 
fase 3, os canais de Ca2+ fecham-se lentamente, e ocorre aber-
tura dos canais seletivos de K+, resultando em repolarização da 
membrana. Quando o potencial de membrana repolariza para 
cerca de −60 mV, a abertura dos canais de If é desencadeada, 
e o ciclo começa novamente.
Embora a corrente If (marcapasso de entrada) seja responsá-
vel pela despolarização espontânea lenta na fase 4 do potencial 
de ação do nó SA, a cinética dessa despolarização é modulada 
por canais de Na+ regulados por voltagem, que também são 
expressos no nó. Existem gradientes de expressão dos canais 
de Na+ e dos canais de Ca2+ no nó SA, de modo que as células 
na borda do nó expressam um número relativamente maior 
de canais de Na+ regulados por voltagem, enquanto as células 
situadas no centro do nó expressam um número relativamente 
maior de canais de Ca2+ regulados por voltagem. A expressão 
dos canais de Na+ regulados por voltagem no nó SA é responsá-
vel, em parte, pelo efeito de certos agentes antiarrítmicos sobre 
a automaticidade das células do nó SA (ver adiante).
Ao contrário das células nodais SA, os miócitos ventricula-
res não sofrem despolarização espontânea em condições fisio-
lógicas. Em conseqüência, o potencial de membrana do miócito 
ventricular em repouso permanece próximo a EK até que a célula 
Farmacologia do Ritmo Cardíaco | 283
A Célula do nó SA
-120
-80
-40
0
40
80
120
160
B Célula muscular ventricular
ECa
+150 mV
ENa
+70 mV
+10
-55
EK
-94 mV
E m
 
(m
V)
0 100 200 300 400 500
Tempo (ms)
D
es
po
la
riz
aç
ão
R
epolarização
-120
-80
-40
0
40
80
120
160
ECa
+150 mV
ENa
+70 mV
-86
+47
EK
-94 mV
E m
 
(m
V)
0 100 200 300 400 500
Tempo (ms)
D
es
po
la
riz
aç
ão
R
epolarização
Fig. 18.1 Potenciais de ação do nó SA e das células musculares 
ventriculares. O potencial de membrana em repouso de uma célula do nó 
sinoatrial (SA) é de aproximadamente −55 mV, enquanto aquele de uma 
célula muscular ventricular é de −86 mV. As áreas sombreadas representam 
a despolarização aproximada necessária para deflagrar um potencial deação 
em cada tipo de célula. Em seu conjunto, os potenciais de ação cardíacos 
duram aproximadamente meio segundo. As células do nó SA (A) despolarizam 
até um pico de +10 mV, enquanto as células musculares ventriculares (B) 
despolarizam até um pico de +47 mV. Observe que o potencial de ação 
ventricular apresenta uma fase de platô muito mais longa. Esse platô longo 
assegura um tempo adequado para a contração dos miócitos ventriculares 
antes do início do próximo potencial de ação. Os potenciais de equilíbrio de 
Nernst dos principais íons (ECa, ENa, EK) são mostrados nas linhas horizontais 
tracejadas. Em, potencial de membrana.
A Potencial de ação do nó SA
Po
te
nc
ia
l d
e 
m
em
br
an
a 
(m
V) 40
-60
-40
-20
0
20
Tempo (ms)
Fases do Potencial 
de Ação do Nó SA Principais Correntes
Fase 4 If = Corrente marcapasso, 
principalmente a corrente de Na+ 
para dentro da célula. IK1 = corrente 
de K+ retificadora, para fora da célula
Fase 0 ICa = Corrente de Ca2+ para dentro 
da célula
0
Fase 4
Fase 0 Fase 3
IK1
ICa IK
If
IK1
ICa
IK1 IK1
IK
If
If
If
150
0 150
Tempo (ms)
Co
rre
nt
es
 a
tra
vé
s 
da
m
e
m
br
an
a 
(µA
/µ
F)
0
4
2
-2
-4
-6
Fase 3 IK = Corrente retificadora de K+ tardia, 
para fora da célula
K+
K+
Na+
Ca2+
(As correntes para fora 
da célula são +; 
B Correntes iônicas do potencial de ação do nó SA
as correntes para 
dentro da célula são -)
Fig. 18.2 Potencial de ação do nó SA e correntes iônicas. A. As células 
do nó SA são lentamente despolarizadas pela corrente marcapasso (If) (fase 
4), que consiste em um fluxo de íons sódio (principalmente) e cálcio para 
dentro da célula. A despolarização até o potencial limiar abre os canais de 
cálcio regulados por voltagem e altamente seletivos, que impulsionam o 
potencial de membrana para Eca (fase 0). Com o fechamento dos canais de 
cálcio e a abertura dos canais de potássio (fase 3), ocorre repolarização do 
potencial de membrana. B. O fluxo de cada espécie iônica correlaciona-se 
aproximadamente com cada fase do potencial de ação. As correntes positivas 
indicam um fluxo de íons para fora da célula (azul), enquanto as correntes 
negativas são para dentro da célula (cinza).
seja estimulada por uma onda de despolarização iniciada pelas 
células marcapasso adjacentes. As cinco fases do potencial de 
ação dos miócitos ventriculares resultam de uma cascata intri-
cadamente entrelaçada de aberturas e fechamentos de canais; as 
fases são numeradas de 0 a 4 (Fig. 18.3, Quadro 18.1).
Na fase 0, a ascensão do potencial de ação de despolarização 
muito rápida é causada por um aumento transitório da corrente 
da Na+ para dentro da célula através dos canais de Na+ regulados 
por voltagem (observe que as correntes na fase 0 dos potenciais 
de ação do nó SA e miócitos ventriculares são transportados por 
diferentes íons—Ca2+ e Na+, respectivamente). A abertura dos 
canais de Na+ leva a um rápido influxo de Na+ (INa), que respon-
de pela despolarização e impulsiona o potencial de membrana 
para ENa (+ 70 mV). Apesar de ser grande, o aumento da condu-
tância de Na+ durante a fase 0 dura apenas 1−2 milissegundos, 
devido à inativação dos canais de Na+ em função do tempo e da 
voltagem. A inativação dos canais rápidos de Na+ provoca uma 
284 | Capítulo Dezoito
acentuada redução da corrente de Na+ para dentro da célula. O 
tempo necessário para que os canais de Na+ se recuperem de 
sua inativação dependente da voltagem e do tempo determina o 
período refratário do miócito. O período refratário refere-se ao 
tempo durante o qual não pode haver disparo de outro potencial 
de ação. Isso serve como mecanismo protetor para assegurar ao 
coração um tempo suficiente para a ejeção do sangue de suas 
câmaras. O período refratário estende-se do início da ascensão 
do potencial de ação até a fase de repolarização. A INa constitui 
a principal determinante da velocidade de condução do impulso 
através do ventrículo.
A ativação da INa dependente do limiar despolariza rapida-
mente a membrana. Entretanto, a fase ascendente termina antes 
de alcançar ENa e é seguida de uma fase inicial de repolarização 
rápida de cerca de +20 mV. Essa fase 1 de repolarização é uma 
conseqüência de dois eventos: (1) a rápida inativação de INa 
dependente da voltagem e (2) a ativação de correntes transitó-
rias de K+ (Ito; corrente transitória para fora da célula).
A fase 2, isto é, a fase de platô do potencial de ação ven-
tricular, é peculiar da eletrofisiologia das células cardíacas. O 
platô é mantido por um equilíbrio precisamente sintonizado 
entre uma corrente de Ca2+ para dentro da célula, através de 
dois tipos de canais de Ca2+ (ICa.T, ICa.L), e uma corrente de K+ 
para fora da célula, através de vários tipos de canais de K+ 
(Ik, IK1, Ito). Notavelmente, são utilizadas apenas algumas ce 
ntenas de canais por célula para manter esse equilíbrio preciso. 
Devido à abertura de apenas um pequeno número de canais, 
a condutância total da membrana é lenta. A alta resistência da 
membrana durante a fase de platô isola eletricamente as células 
cardíacas, permitindo uma rápida propagação do potencial de 
ação com pouca dissipação da corrente.
Durante a fase de platô, duas correntes distintas de Ca2+ 
— a corrente transitória de Ca2+, ICa.T, e a corrente de longa 
duração de Ca2+, ICa.L — medeiam o influxo de Ca2+ necessário 
para iniciar a contração. Os canais de Ca2+ de tipo T sofrem 
inativação com o decorrer do tempo e mostram-se insensíveis 
ao bloqueio pelas diidropiridinas, como a nifedipina e a nitren-
dipina. A corrente através dos canais de Ca2+ de tipo L (ICa.L) 
proporciona a corrente de Ca2+ dominante em praticamente 
todas as células cardíacas. A ICa.L é ativada em −30 mV e sofre 
inativação lenta (centenas de milissegundos). Mostra-se sensí-
vel ao bloqueio pelas diidropiridinas (nifedipina), benzodiaze-
pínicos (diazepam) e fenilalquilaminas (verapamil), conforme 
discutido adiante. Os canais de Ca2+ de tipo L transportam a 
corrente para dentro da célula durante a fase de platô; como o 
Ca2+ estimula a contração dos miócitos cardíacos, esses canais 
são cruciais para o acoplamento da excitabilidade da membrana 
à contração miocárdica.
Em oposição às correntes de Ca2+ para dentro das células, 
existem correntes para fora da célula através dos canais de 
K+, que são ativadas durante a fase de platô. Com a inativação 
dependente do tempo das correntes de Ca2+ para dentro da 
célula, as correntes de K+ (principalmente IK) impulsionam 
rapidamente o potencial de membrana para EK, repolarizando, 
assim, a célula na fase 3. Entretanto, esses canais são inca-
pazes de impulsionar o potencial de membrana até EK, visto 
que sofrem desativação em −40 mV. Na fase 4 o potencial de 
membrana em repouso é restabelecido pela ativação das cor-
rentes de K+ independentes do tempo (IK1), que impulsionam 
o potencial de membrana próximo ao potencial de equilíbrio 
do K+.
Na prática clínica, a atividade elétrica global do coração 
é medida, mais do que as alterações iônicas que ocorrem em 
nível celular. Essa atividade global é fornecida pelo eletrocar-
diograma ou ECG (Boxe 18.1 e Fig. 18.4).
QUADRO 18.1 Principais Características das Fases do Potencial de Ação das Células do Nó SA e dos Miócitos Ventriculares
Células do Nó SA
Segmento Características Principal Corrente Subjacente
Fase 4 Despolarização lenta Corrente If para dentro da célula (transportada 
principalmente por íons Na+)
Fase 0 Fase ascendente do potencial de ação Corrente de Ca2+ para dentro da célula através dos canais 
de Ca2+ sensíveis à voltagem (ICa)
Fase 3 Repolarização Corrente de K+ para fora da célula através dos canais de 
K+ (Ik)
Miócitos Ventriculares
Segmento CaracterísticasPrincipal Corrente Subjacente
Fase 4 Potencial de membrana em repouso Correntes para dentro e para fora da célula são iguais
Fase 0 Despolarização rápida Corrente de Na+ para dentro da célula através dos canais 
de Na+ (INa)
Fase 1 Fase precoce de repolarização Diminuição da corrente de Na+ para dentro da célula e 
efluxo de íons K+ através dos canais de K+ (Ito)
Fase 2 Platô Equilíbrio entre a corrente de Ca2+ para dentro da célula 
através dos canais de Ca2+ (ICa) e a corrente de K+ para 
fora da célula através dos canais de K+ (IK, Ik1)
Fase 3 Fase tardia da repolarização rápida Diminuição da corrente de Ca2+ e grande aumento da 
corrente de K+ para fora da célula
Farmacologia do Ritmo Cardíaco | 285
Fig. 18.3 Potencial de ação ventricular e correntes iônicas. A. No potencial 
de membrana em repouso (fase 4), as correntes para dentro e para fora da 
célula são iguais e o potencial de membrana aproxima-se do potencial de 
equilíbrio do K+ (Ek). Durante a fase de ascensão do potencial de ação (fase 
0), ocorre um grande aumento transitório na condutância de Na+. Esse evento 
é seguido de um breve período de repolarização inicial (fase 1), que é mediado 
por uma corrente transitória de K+ para fora da célula. O platô do potencial de 
ação (fase 2) resulta da oposição de uma corrente de Ca2+ para dentro da célula 
e de uma corrente de K+ para fora da célula. A membrana repolariza-se (fase 
3) quando a corrente de Ca2+ diminui e predomina a corrente de K+ para fora 
da célula. B. Os fluxos iônicos que dão origem ao potencial de ação ventricular 
consistem em um padrão complexo de mudanças de permeabilidades iônicas, 
separadas no tempo. Observe em particular que a corrente de Na+ na fase 0 
é muito grande, porém extremamente breve.
60
-90
-60
-30
0
30
A Potencial de ação ventricular
Po
te
nc
ia
l d
e 
m
em
br
an
a 
(m
V)
0 300
Tempo (ms)
Tempo (ms)
Fases do 
Potencial de 
Ação Ventricular
Principais Correntes
Fase 4 IK1 = Corrente de K
+
 retificadora, para fora da célula
INa/Ca = Corrente de Na+ e de Ca2+ para dentro da célula 
Fase 0 INa = Corrente de Na+ rápida para dentro da célula
0
Fase 4
Fase 0
Fase 2
Fase 1
Fase 3
IK1
INa
ICa
IK
INa/Ca
IK, IK1, Ito
Ito
IK1
INa/Ca
ICa
IK1 Ito
IK1
IK
INa/Ca
INa/Ca
INa
300
Co
rre
nt
es
 a
tra
vé
s 
da
m
e
m
br
an
a 
(µA
/µ
F)
0
2
-2
-4
-6
-380
4
Fase 3 IK = Corrente de K+ retificadora tardia para fora da célula
Fase 2 ICa = Corrente de Ca2+ para dentro da célula 
IK = Corrente de K+ retificadora tardia para fora da célula 
IK1 = Corrente de K
+
 retificadora, para fora da célula
Ito = Corrente de K+ transitória para fora da célula 
Fase 1 Ito = Corrente de K+ transitória para fora da célula
K+
K+
K+
K+
Na+
Ca2+
Na+/Ca2+ Na+/Ca2+
(As correntes para fora da célula são +;
as correntes para dentro da célula são -)
B Correntes iônicas do potencial de ação ventricular
BOXE 18.1 O Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG ou EKG) é utilizado para demonstrar 
alterações nos impulsos cardíacos através do registro de potenciais 
elétricos em vários locais na superfície do corpo. O registro do ECG 
reflete alterações na excitação do miocárdio. A compreensão básica 
do ECG é útil para discutir as aplicações clínicas dos diversos 
agentes antiarrítmicos.
O eletrocardiograma normal contém três formas de ondas 
elétricas: a onda P, o complexo QRS e a onda T (Fig. 18.4). A 
onda P representa a despolarização atrial; o complexo QRS 
representa a despolarização ventricular; e a onda T representa a 
repolarização ventricular. O ECG não mostra de modo explícito a 
repolarização atrial, visto que a repolarização atrial é “dominada” 
pelo complexo QRS. O ECG também contém dois intervalos e 
um segmento: o intervalo PR, o intervalo QT e o segmento ST. 
O intervalo PR estende-se do início da onda P (despolarização 
inicial dos átrios) até o início da onda Q (despolarização inicial 
dos ventrículos). Por conseguinte, o comprimento do intervalo 
PR varia de acordo com a velocidade de condução através do nó 
AV. Por exemplo, se um paciente tiver um bloqueio elétrico no 
nó AV, a velocidade de condução através do nó AV diminui, e o 
intervalo PR aumenta. O intervalo QT começa no início da onda 
Q e termina no final da onda T, representando toda a seqüência 
de despolarização e repolarização ventriculares. O segmento ST 
começa no final da onda S e termina no início da onda T. Esse 
segmento, que representa o período durante o qual os ventrículos 
estão despolarizados, corresponde à fase do platô do potencial de 
ação ventricular.
DETERMINAÇÃO DA FREQÜÊNCIA DE DISPARO
O sistema de condução especializado do coração consiste no 
nó SA, nó AV, feixe de His e sistema de Purkinje. Essas dife-
rentes populações de células apresentam diferentes freqüências 
intrínsecas de disparo. Três fatores determinam a freqüência 
de disparo. Em primeiro lugar, à medida que aumenta a taxa 
de despolarização espontânea na fase 4, a freqüência de dispa-
ro aumenta, visto que o potencial limiar (o potencial mínimo 
necessário para deflagrar um potencial de ação) é alcançado 
mais rapidamente no final da fase 4. Em segundo lugar, à medi-
da que o potencial limiar torna-se mais negativo, a freqüência 
de disparo aumenta, visto que o potencial limiar é alcançado 
mais rapidamente no final da fase 4. Em terceiro lugar, à medida 
que o potencial diastólico máximo (o potencial de membrana 
em repouso) torna-se mais positivo, a freqüência de disparo 
aumenta, visto que é necessário menos tempo para repolarizar 
a membrana por completo no final da fase 3.
Como as várias populações de células marcapasso possuem 
diferentes freqüências intrínsecas de disparo, a população de 
células marcapasso com a freqüência de disparo mais rápida 
estabelece a freqüência cardíaca. O nó SA possui a freqüência 
de disparo intrínseca mais rápida — 60−100 vezes por minuto 
— e constitui o marcapasso nativo do coração. As células do 
nó atrioventricular (AV) e do feixe de His disparam intrinseca-
mente entre 50 e 60 vezes por minuto, enquanto as células do 
sistema de Purkinje exibem a freqüência de disparo intrínseca 
mais lenta — 30–40 vezes por minuto. As células do nó AV, do 
286 | Capítulo Dezoito
feixe de His e do sistema de Purkinje são denominadas células 
marcapasso latentes, visto que o seu ritmo intrínseco é ultrapas-
sado pela automaticidade mais rápida do nó SA. Em um meca-
nismo denominado supressão por overdrive, o nó SA suprime 
o ritmo intrínseco das outras populações de células marcapasso 
e as arrasta a disparar na freqüência de disparo nodal SA. 
FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO ELÉTRICA
As causas de disfunção elétrica no coração podem ser divididas 
em defeitos na formação do impulso e defeitos na condução 
do impulso. No primeiro caso, a automaticidade do nó SA é 
interrompida ou alterada, resultando em batimentos omitidos 
ou batimentos ectópicos, respectivamente. No segundo caso, 
ocorre alteração da condução do impulso (p. ex., no caso de 
ritmos de reentrada), podendo ocorrer arritmias sustentadas.
DEFEITOS NA FORMAÇÃO (NÓ SA) DO IMPULSO
Como marcapasso nativo do coração, o nó SA desempenha um 
papel essencial na formação normal do impulso. Os eventos 
elétricos que alteram a função nodal SA ou afetam a supressão 
por overdrive podem resultar em comprometimento da forma-
ção do impulso. A automaticidade alterada e a atividade defla-
grada constituem dois mecanismos comumente associados à 
formação defeituosa do impulso.
Automaticidade Alterada
Alguns mecanismos que alteram a automaticidade do nó SA 
são fisiológicos. Em particular, o sistema nervoso autônomo 
modula freqüentemente a automaticidade do nó SA como partede uma resposta fisiológica. Na estimulação simpática, durante 
o exercício físico, o aumento na concentração de catecolaminas 
leva a uma maior ativação dos receptores �1-adrenérgicos. A 
ativação dos receptores �1 provoca a abertura de um maior 
número de canais das células marcapasso (canais If); a seguir, 
uma corrente marcapasso maior é conduzida através desses 
canais; e ocorre despolarização de fase 4 mais rápida. A estimu-
lação simpática também induz a abertura de um maior número 
de canais de Ca2+ e, portanto, desvia o limiar para potenciais 
mais positivos. Ambos os mecanismos aumentam a freqüência 
cardíaca. O nervo vago parassimpático afeta o nó SA através 
de vários mecanismos, que se opõem à regulação simpática 
da freqüência cardíaca. A liberação de acetilcolina pelo nervo 
vago dá início a uma cascata de sinalização intracelular que: 
(1) reduz a corrente marcapasso ao diminuir a probabilidade 
de abertura dos canais das células marcapasso; (2) desvia o 
limiar para potenciais mais positivos ao diminuir a probabi-
lidade de abertura dos canais de Ca2+; e (3) torna o potencial 
diastólico máximo (equivalente ao potencial de membrana em 
repouso nessas células de disparo espontâneo) mais negativo ao 
aumentar a probabilidade de abertura dos canais de K+. O nó 
SA, os átrios e o nó AV são mais sensíveis do que o sistema de 
condução ventricular aos efeitos da estimulação vagal.
Em condições patológicas, a automaticidade pode ser altera-
da quando as células marcapasso latentes assumem o papel do 
nó SA como marcapasso do coração. Quando a freqüência de 
disparo do nó SA torna-se patologicamente lenta, ou quando 
ocorre comprometimento na condição do impulso, pode ocorrer 
um batimento de escape quando um marcapasso latente inicia 
um impulso. A disfunção prolongada do nó SA pode resultar em 
uma série de batimentos de escape, conhecida como ritmo de 
escape. Por outro lado, ocorre um batimento ectópico quando 
as células marcapasso latentes desenvolvem uma freqüência 
de disparo intrínseca, que é mais rápida do que a freqüência 
nodal SA, em alguns casos apesar da presença de um nó SA de 
função normal. A isquemia, as anormalidades eletrolíticas ou o 
aumento do tônus simpático podem resultar em uma série de 
batimentos ectópicos, denominada ritmo ectópico.
A lesão tecidual direta (como a que pode ocorrer após infar-
to do miocárdio) também resulta em automaticidade alterada. 
A lesão tecidual pode causar desorganização estrutural na 
membrana celular. As membranas acometidas são incapazes 
de manter gradientes iônicos, que são de suma importância 
na manutenção dos potenciais de membrana apropriados. Se o 
potencial de membrana em repouso se tornar suficientemente 
positivo (mais positivo do que −60 mV), as células não-mar-
capasso podem começar a despolarizar espontaneamente. A 
perda de conectividade da junção comunicante (gap junction) 
constitui outro mecanismo pelo qual a lesão tecidual resulta em 
alteração da automaticidade. A conectividade elétrica direta é 
importante para a liberação efetiva da supressão por overdri-
ve do nó SA para os miócitos cardíacos restantes. Quando há 
ruptura da conectividade em decorrência de lesão tecidual, a 
supressão por overdrive não é transmitida eficientemente, e as 
células não suprimidas podem iniciar o seu próprio ritmo. Esse 
ritmo anormal pode levar a arritmias cardíacas.
Atividade Deflagrada
Ocorrem pós-despolarizações quando um potencial de ação 
normal deflagra despolarizações anormais adicionais. Isto é, 
o primeiro potencial de ação (normal) deflagra oscilações adi-
cionais do potencial de membrana, podendo levar a arritmias. 
Existem dois tipos de pós-despolarizações — as pós-despolari-
zações precoces e as pós-despolarizações tardias. 
Quando a pós-despolarização ocorre durante o potencial 
de ação incitador, é denominada pós-despolarização pre-
PR
P T
QT
R
Q
S
QRS
ST
5 mm = 0,2 segundo
5 mm = 
0,5 mV
Fig. 18.4 Eletrocardiograma. O eletrocardiograma (ECG ou EKG) mede os 
potenciais de superfície corporal induzidos pela atividade elétrica cardíaca. 
A onda P reflete a despolarização atrial, o complexo QRS representa a 
despolarização ventricular, e a onda T indica a repolarização ventricular. O 
intervalo PR estende-se desde o início da onda P (despolarização inicial 
dos átrios) até o início da onda Q (despolarização inicial dos ventrículos). 
O intervalo QT começa no início da onda Q e termina no final da onda T, 
representando todo o intervalo da despolarização e repolarização ventriculares. 
O segmento ST começa no final da onda S e termina no início da onda T, 
representando o período durante o qual os ventrículos estão despolarizados 
(i. é, a fase de platô do potencial de ação).