Fisiologia da Dor e Inflamação

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INSTITUIÇÃO BAIANA DE ENSINO SUPERIOR LTDA
FACULDADE DOM PEDRO II DE SERGIPE
COORDENAÇÃO DO CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM 
LARISSA SOUZA COSTA
	
FISIOLOGIA DA DOR E DA INFLAMAÇÃO
Lagarto – SE
2019
LARISSA SOUZA COSTA
	
FISIOLOGIA DA DOR E DA INFLAMAÇÃO
Trabalho apresentada às disciplinas Biofísica Clínica, Ciências Morfofuncionais I e Histologia, sob a orientação da professora Valéria Cerqueira do Curso de Bacharelado em Enfermagem.
PROF. VALÉRIA CERQUEIRA
	
Lagarto
2019
GUYTON & HAAL - CAPÍTULO 48: SENSAÇÕES SOMÁTICAS II. DOR
Dor
A dor é um mecanismo de proteção do corpo, que ocorre mediante lesão tecidual. Pode ser classificada em dor rápida e dor lenta. Dor rápida: também conhecida como dor súbita, em picada, aguda ou elétrica. É sentida 1s após o estímulo, e geralmente não acomete os tecidos profundos do corpo. Dor lenta: também conhecida como dor em queimação, surda, pulsante, nauseante ou crônica. É sentida 1s ou mais após o estímulo. Está associada à destruição tecidual e pode acometer tanto a pele, quanto qualquer tecido ou órgão para o fundo (GUYTON & HALL, 2006).
Receptores e estímulos
Os receptores da dor, de acordo com (GUYTON & HALL, 2006) são terminações nervosas livres, distribuídos de forma difusa nas camadas superficiais da pele, e também internamente, em tecidos como o periósteo por exemplo. Três estímulos podem desencadear a dor: estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. A dor rápida é geralmente provocada por estímulos mecânicos e térmicos e a dor lenta principalmente por químico, embora possam ocorrer os três tipos. Os receptores da dor se adaptam muito pouco, ou não se adaptam, podendo a excitação das fibras de dor tornarem-se cada vez maiores caso o estímulo continue, principalmente em se tratando de dor lenta.
Este mecanismo é importante para que o indivíduo mantenha-se informado acerca do estímulo que lesa os tecidos. A intensidade da dor está diretamente relacionada com a velocidade de lesão tecidual. Estímulos dolorosos químicos se a dor: prostaglandinas e substância P são substâncias que acentuam a sensibilidade das terminações algésicas, enquanto a bradicinina, principal mente após lesão tecidual, pode atacá-las diretamente, excitando a dor. Isquemia tecidual e a dor: o bloqueio do fluxo provoca aumento de ácido lático nos tecidos, tornando-os extremamente doloridos.Quanto maior o metabolismo tecidual, mais rápido é o aparecimento da dor. É possível que bradicinina e prostaglandinas sejam formadas no tecido devido à lesão celular, estimulando as terminações nervosas da dor. Espasmo muscular e a dor: estimulação dos receptores mecanossensíveis de dor devido a o espasmo, assim como compressão dos vasos sanguíneos causando isquemia. (GUYTON & HALL, 2006)
Vias
São duas, a via da dor rápida-aguda e a via da dor lenta-crônica. A Rápida-aguda é provocada por estímulos mecânicos ou térmicos, e é transmitida até a medula espinhal pelas pequenas fibras Aδ (vel. de 6 a 30m/s). Lento-crônica é provocada por estímulos químicos ou algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes, é transmitida pelas fibras C (vel . De 0,5 a 2m/s). É graças a esse duplo sistema de inervação que um estímulo doloroso súbito pode provocar sensação de dor “dupla”. Quando entram na medula espinhal, pelas raízes dorsais dos nervos espinhais, as fibras de dor terminam sobre neurônios dos cornos dorsais. A partir dos cornos dorsais, existem dois novos caminhos que podem ser seguidos até o trajeto para o encéfalo: o trato neoespinotalâmico (para a dor rápida) e o trato paleoespinotalâmico (para a dor lenta). (GUYTON & HALL, 2006)
Neoespinotalâmico são as fibras Aδ terminam na lâmina I ou marginal do corno dorsal. Neste ponto, elas excitam, ou melhor, fazem sinapse (secretam glutamato) com neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico, e estes neurônios de segunda ordem dão origem a fibras que cruzam para o lado oposto da medula pela comissura anterior, seguindo pelas colunas ântero-laterais em direção ao tronco encefálico. No tronco encefálico, as fibras podem terminar nas áreas reticulares, ou então, seguir mais adiante até o tálamo e terminar no complexo ventrobasal (juntamente com a complexa coluna dorsal-lemnisco lateral para as sensações táteis). (GUYTON & HALL, 2006)
A dor do tipo rápido-aguda pode ser localizada precisamente, no entanto é importante que os receptores táteis atuem em conjunto com os receptores de dor. Paleoespinotalâ mico são fibras do tipo C terminam nas lâminas II e III (substância gelatinosa) do corno dorsal. Essas fibras fazem sinapse (secretam glutamato duração rápida e substância P duração lenta) com neurônios de segunda ordem, que seguem até a lâmina V. Na lâmina V, o último neurônio da série dá origem a fibras que cruzam para o lado o posto da medula pela comissura anterior, junto com as fibras da dor rápida, e seguem pelas colunas ântero-laterais para o tronco encefálico. No tronco encefálico, as fibras terminam de forma difusa em várias regiões: núcleos reticulares do bulbo, ponte e mesencéfalo; área tectal do mesencéfalo; - região da substância cinzenta periaquedutal; e apenas cerca de 1/10 a ¼ seguem para o tálamo na região dos núcleos intralaminares. Logo, a localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é precária, de acordo com a conectividade difusa e multissináptica desta via. (GUYTON & HALL, 2006)
Sistema de analgesia 
As pessoas reagem à dor de for ma variada. Sabe-se que o cérebro tem a capacidade de suprimir a entrada de sinais de dor para o sistema nervoso. Isso ocorre através da ativação de um sistema de controle da dor, chamado sistema de analgesia. Este sistema é constituído de três componentes principais: a substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do mesencéfalo e da porção superior da ponte, além de porções do terceiro e quarto ventrículo; o núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular; e o complexo inibitório da dor, localizado nos cornos dorsais da medula espinhal (nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser retransmitida para o encéfalo, no ponto inicial da entrada para a medula espinhal). A estimulação elétrica da área da substância cinzenta periaquedutal ou do núcleo magno da rafe pode suprimir quase completamente muitos sinais intensos de dor que entram por meio das raízes espinhais dorsais. (GUYTON & HALL, 2006)
Várias substâncias transmissoras estão implicadas no sistema de analgesia: as encefalinas e a serotonina em especial. Muitas das fibras nervosas derivadas dos núcleos periventriculares e da área da substância cinzenta periaquedutal secretam encefalina nas suas extremidades. A serotonina por sua vez, faz com que neurônios locais da medula espinhal secretem encefalina. Acredita-se, então, que a encefalina cause tanto a inibição pré-sinaptica quanto a inibição pós-sinaptica das fibras de dor dos tipos C e Aδ, onde elas fazem sinapses nos cornos dorsais. A inibição pré-sinaptica é feita, provavelmente, pelo bloqueio dos canais de cálcio nas membranas das ter minações nervosas, uma vez que são os íons cálcio que causam a liberação do transmissor na sinapse. Acredita-se, também, que o sistema de analgesia possa inibir a transmissão em outros pontos na via da dor, especialmente nos núcleos reticulares do tronco encefálico, e nos núcleos intralaminares do tálamo. (GUYTON & HALL, 2006)
Dor referida
É o tipo de dor, provocada em uma deter minada parte do corpo, por um tecido distante causador da mesma. É, geralmente, iniciada em um dos órgãos viscerais e referida à área na superfície do corpo. No entanto, é importante dizer, que a área do corpo pode não coincidir com a localização da víscera que produz a dor. Isso acontece da seguinte forma: ramos das fibras de dor visceral fazem sinapse na medula espinhal sobre os mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os sinais de dor provenientes da pele. Quando as fibras da dor visceralsão estimuladas, os sinais de dor das vísceras são, então, conduzidos por meio de, pelo menos, alguns dos mesmos neurônios que conduzem sinais de dor originários da pele, e a pessoa tem a sensação de que as sensações originam-se na própria pele. (GUYTON & HALL, 2006)
Dor visceral
Difere da dor superficial nos seguintes aspectos: tipos altamente localizados de lesão das vísceras raramente causam dor intensa. Ao contrário, qualquer estímulo (isquemia, lesão química das superfícies das vísceras, espasmo do músculo liso da víscera oca, excesso de distensão da víscera e estiramento dos ligamentos) que cause a estimulação difusa das terminações nervosas da dor na víscera causa dor que pode ser intensa. Toda dor visceral verdadeira é transmitida por fibras nervosas de dor que correm nos nervos autonômicos, sobretudo ao longo das mesmas vias dos nervos simpáticos. São fibras do tipo C, logo transmitem apenas dor crônica, dolorida e sofrida. Quando uma doença afeta a víscera, o processo patológico frequentemente se espalha para o peritônio parietal, a pleura e o pericárdio. Essas superfícies parietais são supridas por extensas inervações de dor, a partir dos nervos espinhais periféricos. Trata-se de dor aguda. Localização da dor: as sensações a partir do abdômen e tórax são transmitidas por duas vias para o SNC: via visceral verdadeira; e a via parietal. (GUYTON & HALL, 2006)
A dor visceral verdadeira é transmitida por fibras sensoriais nos nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos, e as sensações são referidas à áreas superficiais do corpo, frequentemente distantes do órgão doloroso. Já as sensações parietais, são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais, a partir do peritônio, da pleura ou do pericárdio parietais, e essas sensações é usualmente, localizada diretamente sobre a área dolorosa. Quando a dor visceral é referida à superfície do corpo, a pessoa, geralmente, localiza no segmento dermatomérico do qual o órgão visceral se originou no embrião, e não, necessariamente onde o órgão visceral agora se situa. A dor proveniente das vísceras é, frequentemente, localizada em duas áreas superficiais do corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral e pela via parietal direta. (GUYTON & HALL, 2006)
ROBBINS – CAPÍTULO 2: INFLAMAÇÃO E REPARO
Visão geral da inflamação
A inflamação é uma resposta fisiológica com dano tecido necróticos, essa resposta faz parte do sistema imunitário inato que é um conjunto de imunidade que nasce com individuo na área da inflamação envolve varias células do sistema imunológico que são leucócitos, macrófagos e linfócitos (ROBBINS, 2013). A função da inflamação é eliminar a causa inicial da lesão, eliminar as células lesadas e os tecidos danificados para iniciar a reparação dos tecidos. A inflamatória se divide em dois tipos: a inflamação aguda e a inflamação crônica.
Inflamação aguda
Na inflamatória aguda tem início imediato no tecido e dura pouco tempo. Esse tipo de inflamação pode ser causado por varias coisa tipo radiação ionizante, agentes químicos ou traumas mecânicos. Os principais sinais da inflamação aguda esta relacionado a vascular com vasodilatação podendo gerar rubor e calor, aumento da permeabilidade podendo causa edema e com isso a perda da função. A resposta celular na inflamação aguda é mediada por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais. Assim que ocorre a lesão, as plaquetas liberam proteínas do complemento e os mastócitos de granulam liberando histamina e serotonina, fatores que medeiam a vasodilatação e o aumento da permeabilidade. (ROBBINS, 2013)
Inflamação crônica
A inflamação crônica é causado pelo o mesmo agente da inflamação aguda pois Este processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imunitária que persistente com presença dominante de macrófagos no tecido lesionado. Entre os processos inflamatórios crônicos conhecidos estão: artrite, asma e processos alérgicos, alguns tipos de câncer, doenças cardiovasculares, síndromes intestinais, doença celíaca e diabetes. (ROBBINS, 2013)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
Guyton, A. e HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11a edição. Ed. Elvesieer, 2006.