Tutoria P5 - Anatomofisiologia da Dor

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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
Anatomia da Dor
> Transdução/Receptores
A percepção da dor compreende três
mecanismos: transdução, transmissão e
modulação.
A sensação dolorosa tem início pela
estimulação de receptores sensitivos ou
nociceptores, presentes nas estruturas
que constituem o corpo humano, e que
são todos do tipo terminações nervosas
livres.
Encontram-se distribuídos nas camadas
superficiais da pele, bem como em certos
tecidos internos.
Os nociceptores não são específicos.
Dependendo da intensidade do estímulo e
dos fatores associados, podem gerar
percepções diferentes, como tato, pressão,
calor, frio, vibração e estiramento.
Os estímulos nocivos podem ser físicos
(mecânicos ou térmicos) ou químicos
(bradicinina, capsaicina, serotonina e
prótons) e tais estímulos ativam os
nociceptores.
Os receptores de dor adaptam-se bem
pouco ou por vezes não se adaptam.
! A intensidade da dor correlaciona-se
com o aumento local da concentração de
potássio ou o aumento das enzimas
proteolíticas que atacam diretamente as
terminações nervosas e excitam a dor por
tornarem as membranas neurais mais
permeáveis a íons.
Tanto os nociceptores térmicos, ativados
por temperatura acima de 45°C ou abaixo
de 5°C, como os mecânicos, ativados por
pressão direta, são compostos por fibras
Aδ de pequeno diâmetro, finamente
mielinizadas, que conduzem os impulsos
elétricos na velocidade entre 2 e 30 m/s.
Estas estruturas representam cerca de
20% das fibras nociceptivas e são
responsáveis pela dor aguda.
Os nociceptores polimodais são
compostos por fibras C de pequeno
diâmetro, não mielinizadas, que conduzem
os impulsos elétricos na velocidade entre
0,5 a 2 m/s. Representam cerca de 80%
das fibras nociceptivas e são responsáveis
pela dor de longa duração e difusa e pelo
prurido, sendo ativados por pressão,
estímulos térmicos ou químicos.
Fibras Aβ, de grande diâmetro,
mielinizadas, compõem o sistema tátil e
não participam do sistema de nocicepção,
mas podem modificar a percepção da dor,
atenuando-a.
! No caso de uma degeneração neuronal, este
tipo de fibras pode sofrer modificação,
passando a funcionar como fibras
nociceptivas. Esta plasticidade é o mecanismo
responsável pela alodinia (percepção de dor a
estímulos que, em condições normais, não
provocaria sensação dolorosa).
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As fibras sensoriais se agrupam em
neurônios de primeira ordem, tipo pseudo
unipolar, os quais apresentam um ramo
distal longo e um ramo proximal curto.
A conversão do estímulo nociceptivo por
substâncias proteicas em potencial
elétrico despolarizante denomina-se
transdução, mecanismo inicial de
sensação dolorosa.
Quanto maior a intensidade da
estimulação, maior número de descargas
nos nociceptores, assim como maior o
número de nociceptores recrutados.
> Transmissão/Vias sensitivas e áreas
encefálicas
Mesmo que todos os receptores de dor
sejam terminações nervosas livres, estas
utilizam duas vias separadas para
transmitir sinais de dor ao sistema
nervoso central. As duas vias
correspondem principalmente a dois tipos
de dor: uma via de dor aguda e uma via
de dor crônica.
Trato neoespinotalâmico:
Estas vias estão relacionadas com o
aspecto sensorial discriminativo da dor.
As fibras de dor tipo Aδ rápidas
transmitem principalmente dor mecânica
e térmica aguda. Terminam sobretudo na
lâmina I (lâmina marginal) dos cornos
dorsais, onde excitam neurônios de
segunda ordem do trato
neoespinotalâmico.
Esses neurônios de segunda ordem
originam fibras longas que cruzam
imediatamente para o lado oposto da
medula através da comissura anterior,
voltando-se em seguida para cima e
passando para o encéfalo pelas colunas
anterolaterais.
Algumas fibras do trato
neoespinotalâmico terminam nas áreas
reticulares do tronco encefálico, embora
a maioria passe totalmente para o tálamo
sem interrupção, terminando no complexo
ventrobasal juntamente com o trato
coluna dorsal-lemnisco medial de
sensações táteis.
Certas fibras também terminam no grupo
nuclear posterior do tálamo. A partir
dessas áreas do tálamo, os sinais são
transmitidos para outras áreas basais do
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encéfalo, bem como para o córtex
somatossensorial.
Através dessa via, chegam ao córtex
cerebral potenciais de ação dos receptores
térmicos e dolorosos do tronco e dos
membros do lado oposto. Ela é
responsável apenas pela sensação de dor
aguda e bem localizada (dor em pontada).
Acredita-se o glutamato seja a substância
neurotransmissora secretada na medula
espinhal pelas terminações de fibras
nervosas de dor tipo Aδ. Ele é um dos
transmissores excitatórios mais utilizados
no sistema nervoso central, geralmente
com duração de ação de apenas alguns
milissegundos.
Trato paleoespinotalâmico:
A via paleoespinotalâmica trata-se de um
sistema muito mais antigo que transmite
dor principalmente por fibras de dor
lenta/crônica tipo C periféricas, embora
também transmita alguns sinais de fibras
tipo Aδ.
Nessa via, as fibras periféricas terminam
na medula espinhal quase completamente
nas lâminas II e III dos cornos dorsais,
que, juntas, recebem o nome de
substância gelatinosa, conforme
demonstrado pela fibra tipo C da raiz
dorsal mais lateral.
A maioria dos sinais passa por uma ou
mais fibras curtas adicionais dentro dos
cornos dorsais antes de adentrar
principalmente a lâmina V, também no
corno dorsal. Lá, os últimos neurônios da
série emitem longos axônios que se unem
às fibras da via de dor rápida, passando
primeiro através da comissura anterior
para o lado oposto da medula e depois
ascendendo ao encéfalo pela via
anterolateral.
Terminais de fibras de dor tipo C que
adentram a medula espinhal liberam
tanto o transmissor glutamato quanto a
substância P. O transmissor glutamato
atua instantaneamente e dura apenas
alguns milissegundos. Já a substância P é
liberada de maneira muito mais lenta,
ocorrendo acúmulo de sua concentração
ao longo de segundos ou mesmo minutos.
Com efeito, sugeriu-se que a sensação de
dor dupla que se sente após uma
perfuração pode resultar em parte do fato
de que o glutamato fornece a sensação de
dor rápida, ao passo que a substância P
transmite uma sensação mais retardada.
A via de dor lenta/crônica
paleoespinotalâmica termina amplamente
no tronco encefálico. Apenas 10 a 25%
das fibras passam totalmente para o
tálamo. A maioria termina em uma destas
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três áreas: núcleos reticulares do bulbo,
ponte e mesencéfalo; área tectal do
mesencéfalo, profundamente aos
colículos superiores e inferiores; ou região
da substância cinzenta periaquedutal
situada ao redor do aqueduto de Sylvius.
Essas regiões inferiores do encéfalo
parecem ter importância na sensação dos
tipos de dor associados ao sofrimento. A
partir das áreas de dor do tronco
encefálico, múltiplos neurônios curtos
transmitem sinais de dor ascendentes
para os núcleos intralaminares e
ventrolateral do tálamo, bem como para
certas porções do hipotálamo e outras
regiões basais do cérebro.
A localização da dor transmitida por meio
da via paleoespinotalâmica é imprecisa.
Por exemplo, a dor lenta/crônica pode,
em geral, ser localizada somente como
uma ampla área do corpo, como um braço
ou perna, sem que se defina um ponto
específico em um ou outro. Esse
fenômeno corresponde à conectividade
multi-sináptica e difusa dessa via – o que
explica por que pacientes geralmente têm
muita dificuldade em localizar a fonte de
alguns tipos de dor crônica.
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Informações Adicionais
As fibras nociceptivas (Aδ e C), oriundas
da periferia, constituemos
prolongamentos periféricos dos neurônios
pseudounipolares situados nos gânglios
espinais e de alguns nervos cranianos
(trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago).
As fibras provenientes de estruturas
somáticas cursam por nervos sensoriais
ou mistos e apresentam uma distribuição
dermatomérica. Já as fibras que vêm das
vísceras cursam por nervos das cadeias
simpática (cardíacos médio e inferior,
esplâncnicos maior, menor e médio,
esplâncnicos lombares) e parassimpática
(vago, glossofaríngeo e esplâncnicos
pélvicos – S2, S3 e S4).
Independentemente de sua origem
(somática ou visceral), as fibras
nociceptivas trafegam no sistema nervoso
central pelas mesmas vias; em sua
maioria, trafegam na medula espinal pelo
quadrante ântero lateral.
Vale ressaltar, contudo, que os aferentes
nociceptivos viscerais são com certa
frequência bilaterais e não unilaterais
como os somáticos. Tal fato, associado à
extrema ramificação dos nervos viscerais
(um mesmo nervo participa da inervação
de diversas vísceras), ao pequeno número
de aferentes viscerais (correspondem a
apenas 10% das fibras da raiz dorsal), ao
elevado número de fibras C (condução
lenta) nos nervos viscerais (1 fibra A para
10 fibras C; na raiz dorsal, tal proporção é
de 1 para 2) e à chegada dos aferentes de
uma mesma víscera em múltiplos
segmentos medulares, justifica a
imprecisa localização da dor visceral.
A remoção completa de áreas somáticas
do córtex cerebral não impede a
percepção da dor. Portanto, é provável
que impulsos de dor que adentram a
formação reticular no tronco encefálico, o
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tálamo e outros centros inferiores causem
percepção consciente da dor.
Isso não significa que o córtex cerebral
não tenha nada a ver com a percepção
normal da dor; a estimulação elétrica de
áreas somatossensoriais corticais faz com
que o indivíduo perceba dor leve a partir
de cerca de 3% dos pontos estimulados.
Todavia, acredita-se que o córtex exerça
um papel especialmente importante na
interpretação da qualidade da dor, mesmo
que sua percepção seja uma função
principalmente de centros inferiores.
Os estudos de neuroimagem funcional
mostraram que a ínsula e o cíngulo
anterior são as estruturas cerebrais
associadas aos fatores afetivos e
motivacionais.
A intensidade da dor depende de uma
série de fatores: intensidade do estímulo,
grau de atenção, estado emocional e
aspectos culturais e religiosos, que podem
diminuí-la ou impedi-la. Assim, o mesmo
estímulo doloroso pode ser considerado
intenso por um indivíduo em determinada
situação ou leve, até pelo mesmo
indivíduo, em circunstâncias distintas.
> Modulação
Além de vias e centros responsáveis pela
transmissão da dor, há estruturas
responsáveis por sua supressão,
denominadas vias modulatórias, as quais
são também ativadas pelas vias
nociceptivas.
As sinapses entre os neurônios de
primeira e segunda ordem ocorrem por
modulação de transmissão medular
espinal, dependente de
neurotransmissores, dentre os quais
destacam-se o glutamato, a substância P
e o peptídeo relacionado com o gene do
cálcio.
Há vários sistemas modulatórios. O
primeiro recebeu a denominação de teoria
do portão ou das comportas.
As fibras amielínicas (C) e mielínicas
finas (Aδ) conduzem a sensibilidade
termoalgésica, enquanto as fibras
mielínicas grossas (Aα e Aβ) conduzem
as demais formas de sensibilidade (tato,
pressão, posição, vibração).
Segundo essa teoria, a ativação das fibras
mielínicas grossas excitaria interneurônios
inibitórios da substância gelatinosa de
Rolando (lâmina II) para os aferentes
nociceptivos, impedindo a passagem dos
impulsos dolorosos, ou seja, haveria um
fechamento do portão, ao passo que a
ativação das fibras amielínicas e
mielínicas finas (C e Aδ) inibiria os
interneurônios inibitórios, tornando
possível a passagem dos estímulos
nociceptivos (abertura do portão).
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! Esse mecanismo explica por que uma leve
fricção ou massageamento de uma área
dolorosa proporciona alívio da dor.
Reynolds, em 1969, identificou outro
sistema modulatório ao verificar, em ratos,
que a estimulação elétrica da substância
cinzenta periaquedutal (periaqueductal
gray –PAG) produzia acentuada analgesia,
a qual era acompanhada por aumento da
concentração de opioides endógenos no
líquor, que era revertida pela
administração de naloxona (antagonista
opióide).
Demonstrou-se, posteriormente, que
analgesia similar podia ser obtida pela
estimulação elétrica da substância
cinzenta periventricular (periventricular
gray – PVG), do bulbo rostroventral (BRV)
(núcleos da rafe magno, magnocelular e
reticular paragigantocelular lateral) e do
segmento pontino dorsolateral (TPDL)
(loci ceruleus e subceruleus) ou pela
injeção de morfina em qualquer desses
locais (PVG-PAG, BRV e TPDL).
A estimulação elétrica de outras
estruturas, como o funículo posterior da
medula espinal, lemnisco medial, tálamo
ventrocaudal, cápsula interna, córtex
somestésico e córtex motor, também
pode proporcionar alívio da dor.
Vilela Filho, em 1996, propôs a existência
do circuito modulatório
prosencéfalo-mesencefálico, que
justificaria a analgesia obtida pela
estimulação dessas áreas do sistema
nervoso.
Em vista disso, conclui-se que várias
estruturas estão, de alguma forma,
envolvidas na modulação da sensação
dolorosa.
> Partes do cérebro relacionadas
A partir da sinapse no corno dorsal da
medula espinal, o neurônio sensorial de
segunda ordem ascende até o núcleo
posterior ventral do tálamo, onde faz
sinapse e se projeta como neurônio
sensorial de terceira ordem, para:
● O córtex cerebral, onde a
percepção da dor é interpretada
com suas diferentes características
(qualidade, intensidade,
localização);
● O sistema límbico e amígdalas,
que interpretam o componente
afetivo da dor.
É a dor nociceptiva decorrente da
estimulação dos nociceptores das
vísceras. É profunda e tem características
similares às da dor somática profunda, ou
seja, é difusa, de difícil localização e
descrita como um dolorimento ou dor
surda, que tende a se acentuar com a
atividade funcional do órgão acometido.
A dor visceral pode estar relacionada com
quatro condições: comprometimento da
própria víscera (dor visceral verdadeira);
comprometimento secundário do peritônio
ou pleura parietal (dor somática
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profunda); irritação do diafragma ou do
nervo frênico; relacionada a um reflexo
víscero cutâneo (dor referida).
A dor visceral verdadeira tende a se
localizar na projeção anatômica do órgão
onde se origina.
Os aferentes nociceptivos viscerais são
com certa frequência bilaterais e não
unilaterais como os somáticos. Tal fato,
associado à extrema ramificação dos
nervos viscerais (um mesmo nervo
participa da inervação de diversas
vísceras), ao pequeno número de
aferentes viscerais (correspondem a
apenas 10% das fibras da raiz dorsal), ao
elevado número de fibras C (condução
lenta) nos nervos viscerais (1 fibra A para
10 fibras C; na raiz dorsal, tal proporção é
de 1 para 2) e à chegada dos aferentes de
uma mesma víscera em múltiplos
segmentos medulares, justifica a
imprecisa localização da dor visceral.
A qualidade da dor é específica para cada
tipo de víscera. Assim, a dor das vísceras
maciças e dos processos não obstrutivos
das vísceras ocas é descrita como surda;
a dos processos obstrutivos das vísceras
ocas é do tipo cólica; quando há
comprometimento da pleura parietal, em
pontada ou fincada; na isquemia
miocárdica é constritiva ou em aperto; e
quando há aumento da secreção do
ácido clorídrico (gastrite, úlcera gástrica
ou duodenal), em queimação.
Qualquer estímulo que excite as
terminações nervosas da dor em áreas
difusas das vísceras pode causar dorgrave. Esses estímulos incluem isquemia
do tecido visceral, lesão química das
superfícies da víscera, espasmo do
músculo liso de uma víscera oca,
distensão excessiva de uma víscera oca e
estiramento do tecido conjuntivo
externo ou interno de uma víscera.
Essencialmente, toda dor visceral
originada nas cavidades torácica e
abdominal é transmitida por fibras
pequenas tipo C, as quais podem
transmitir somente o tipo crônico,
profundo e sofrível de dor.
> Causas da dor visceral verdadeira
● Isquemia: A isquemia causa dor
visceral assim como o faz em
outros tecidos, presumivelmente
devido à formação de produtos
metabólicos ácidos ou
degenerativos dos tecidos, como
bradicinina, enzimas proteolíticas
ou outras substâncias capazes de
estimular terminações nervosas
nociceptivas.
● Estímulos químicos:
Ocasionalmente, substâncias
nocivas extravasam do trato
gastrointestinal para a cavidade
peritoneal. Por exemplo, o suco
gástrico ácido proteolítico pode
extravasar através de uma úlcera
gástrica ou duodenal e causar
digestão generalizada do peritônio
visceral, estimulando amplas áreas
de fibras nervosas. A dor
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geralmente tem caráter
excruciante e grave.
● Espasmo de víscera oca: O
espasmo de uma porção do
intestino, da vesícula biliar, do
ducto biliar, do ureter ou de
qualquer outra víscera oca pode
causar dor, possivelmente devido à
estimulação mecânica das
terminações nervosas de dor.
Outra possibilidade é que o
espasmo reduza o fluxo sanguíneo
para o músculo e aumente o
requerimento metabólico desse
músculo por nutrientes,
ocasionando dor grave.
Com frequência, a dor oriunda de
uma víscera espástica ocorre como
cólica, com aumento até um grau
intenso de gravidade seguido de
amenização da dor. Esse processo
continua de maneira intermitente a
cada período de alguns minutos.
Os ciclos intermitentes resultam
de períodos de contração do
músculo liso. Por exemplo, a cada
vez que uma onda peristáltica
percorre uma alça intestinal
espástica, ocorre cólica. A dor do
tipo cólica ocorre frequentemente
em indivíduos com apendicite,
gastrenterite, constipação
intestinal, menstruação, trabalho
de parto, doença da vesícula biliar
ou obstrução ureteral.
● Distensão excessiva de uma
víscera oca: O enchimento
extremo de uma víscera oca pode
resultar em dor, presumivelmente
em razão do estiramento dos
próprios tecidos. É possível a
distensão também causar
colabamento de vasos sanguíneos
que circundam a víscera ou que
passam através de suas paredes,
talvez provocando também dor
isquêmica.
● Vísceras insensíveis: Algumas
vísceras são quase completamente
insensíveis a qualquer tipo de dor.
Essas regiões incluem o
parênquima do fígado e alvéolos
pulmonares. Contudo, a cápsula
do fígado é extremamente sensível
a traumatismo direto e
estiramento, e os ductos biliares
também são sensíveis à dor. Nos
pulmões, embora os alvéolos
sejam insensíveis, os brônquios e a
pleura parietal são muito sensíveis
à dor. (FÍGADO, PULMÃO,
CÉREBRO). PÂNCREAS -> DOR
INTENSA, MUITO FORTE.
Quando uma doença acomete uma
víscera, seu processo frequentemente se
distribui para o peritônio, a pleura ou
pericárdio parietais. Essas superfícies
parietais, assim como a pele, são
inervadas com muitas fibras nociceptivas
dos nervos espinhais periféricos. Portanto,
a dor que advém da região parietal que
circunda uma víscera normalmente tem
caráter agudo (pontada).
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! Um exemplo enfatizando a diferença entre
essa dor e a verdadeira dor visceral seria uma
incisão através do peritônio parietal, que é
muito dolorosa, ao passo que a mesma incisão
no peritônio visceral ou na parede da víscera
não causa dor significativa ou mesmo nem
causa dor.
> Localização da dor visceral
A dor de diferentes vísceras é geralmente
de difícil localização, por muitas razões.
A primeira delas é que o encéfalo do
paciente não tem conhecimento acerca da
existência de órgãos internos por
experiência direta. Portanto, qualquer dor
que se origina internamente só poderá ser
localizada de maneira geral.
A segunda razão é que sensações do
abdome e tórax são transmitidas por duas
vias para o sistema nervoso central: a via
visceral verdadeira e a via parietal.
A primeira é transmitida por fibras
sensoriais nociceptivas dos feixes
nervosos do sistema nervoso autônomo,
cujas sensações são referidas a áreas da
superfície do corpo geralmente distantes
do órgão de origem da dor.
Já as sensações parietais são conduzidas
diretamente para nervos espinhais locais
do peritônio, da pleura ou do pericárdio
parietais, sendo geralmente localizadas
diretamente sobre a área dolorosa.
Localização da dor referida de origem
visceral:
Quando a dor visceral é referida à
superfície do corpo, o indivíduo tende a
localizar a dor em um dermátomo a partir
do qual aquela víscera se originou na vida
embrionária, não necessariamente onde a
víscera se encontra na fase adulta.
! Por exemplo, o coração origina-se no
pescoço e na porção superior do tórax, de
modo que as fibras nociceptivas viscerais do
coração ascendem ao longo de nervos
sensoriais simpáticos e adentram a medula
espinhal nos segmentos C3 a T5. Portanto, a
dor advinda do coração é referida para a
lateral do pescoço, do ombro, dos músculos
peitorais e do braço, chegando à região
subesternal do tórax.
Via de transmissão das dores parietais
abdominal e torácica:
A dor das vísceras costuma localizar-se
em duas áreas da superfície do corpo ao
mesmo tempo, em razão da transmissão
dupla da dor através da via visceral de dor
referida e da via parietal direta. Nesse
sentido, demonstra a transmissão dupla
de um apêndice inflamado.
Impulsos de dor passam primeiro pelo
apêndice por meio de fibras nociceptivas
viscerais localizadas dentro de feixes
simpáticos e depois chegam à medula
espinhal na altura de T10 ou T11. Essa
dor é referida a uma área ao redor do
umbigo e tem caráter profundo e de
cólica.
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Impulsos de dor também são originados
muitas vezes no peritônio parietal da
região onde o apêndice inflamado toca ou
se adere à parede abdominal. Esses
impulsos causam dor do tipo agudo
diretamente sobre a região peritoneal
inflamada no quadrante inferior direito do
abdome.
A dor visceral é geralmente vaga, difusa e
mal localizada. Tal sensação pode ser
devida à relação das fibras A- e C, que
nos aferentes cutâneos é de 1:3, enquanto
nos viscerais é de 1:9. Outra explicação
seria que as fibras aferentes nociceptivas
viscerais inervam uma área maior que as
fibras aferentes somáticas.
Uma importante característica da dor
visceral é a resposta autonômica intensa
que a acompanha, manifestando-se por
sudorese, náusea, vômitos, hipotensão e
bradicardia. Fenômenos como
hiperalgesia secundária, dor referida,
espasmo muscular e reflexos
autonômicos estão associados à dor
visceral.
Dor referida geralmente é causada por
dor visceral. Um exemplo típico é a
apendicite aguda onde a dor inicialmente
é periumbilical, uma vez que os aferentes
do intestino delgado penetram na medula
a nível de Tl o que corresponde ao
dermátomo da região periumbilical. Com a
evolução da patologia, a dor tende a
migrar para a fossa ilíaca direita, pois o
processo inflamatório atinge o peritônio
parietal que é inervado pelo mesmo nervo
que inerva as estruturas somáticas da
parede abdominal dessa região.
Dor somática superficial é a forma de dor
nociceptiva provocada pela estimulação
de nociceptores do sistema tegumentar.
Tende a ser bem localizada e relatada
como picada, pontada, queimor, sempre
de acordo com o estímulo que a provocou.
Sua intensidade é variável e, de certo
modo, proporcional ao estímulo. Decorre,
em geral, de trauma, queimadura eprocesso inflamatório.
Dor somática profunda é uma dor
nociceptiva decorrente da ativação dos
nociceptores de músculos, fáscias,
tendões, ligamentos e articulações.
Suas principais causas são: estiramento
muscular, contração muscular isquêmica,
exercício exaustivo prolongado, contusão,
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ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome
miofascial, artrite e artrose.
É uma dor mais difusa que a dor somática
superficial. Sua localização é algo
imprecisa, sendo, em geral, descrita como
dolorimento, dor surda, dor profunda e, no
caso de dor muscular isquêmica, como
cãibra.
Sua intensidade é proporcional à do
estímulo causal, indo de leve a intensa.
As fibras provenientes de estruturas
somáticas cursam por nervos sensoriais
ou mistos e apresentam uma distribuição
dermatomérica.
> Características da dor
Local:
Refere-se à região onde o paciente sente
a dor. Deve-se solicitar ao paciente que
aponte com o dedo ou a mão a área onde
sente a dor, que deve ser registrada de
acordo com a nomenclatura das regiões
da superfície corporal.
Quando o paciente relata dor em mais de
um local, é importante que todos os locais
sejam registrados no mapa corporal,
devendo ser interpretados
separadamente, o que permite deduzir se
a sensação dolorosa é irradiada ou
referida ou de diferentes causas.
É relevante avaliar a sensibilidade na área
onde se localiza a dor e adjacências.
Lembrar que a dor somática superficial
tende a ser mais localizada, enquanto a
somática profunda e a visceral, assim
como a neuropática, tendem a ser mais
difusas.
Intensidade:
É um componente relevante da dor. Aliás,
é o que costuma ter mais importância para
o paciente. Resulta da interpretação
global dos seus aspectos sensoriais,
emocionais e culturais. Como é uma
experiência sensorial subjetiva, a
avaliação da intensidade feita pelo
paciente é o elemento fundamental desta
característica.
Isto porque, segundo a Organização
Mundial da Saúde, a intensidade é o
principal componente para escolha do
esquema terapêutico, havendo para isso
uma escala proposta pela OMS para a
escolha do(s) medicamento(s).
Qualidade:
Para que seja definida a qualidade ou o
caráter da dor, solicita-se ao paciente para
descrever a sensação que a dor provoca.
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Não raro o paciente experimenta
dificuldade em relatar a qualidade da dor.
Quando isso ocorre, pode-se oferecer a
ele uma relação de termos “descritores”,
mais usados e solicitar que escolha
aquele ou aqueles que descrevem a dor
de maneira mais adequada.
A importância prática desta característica
é que o caráter da dor pode auxiliar a
definir o processo patológico subjacente.
> Dor referida
Pode ser definida como uma sensação
dolorosa superficial percebida distante da
estrutura onde se a originou (visceral ou
somática).
Característica importante da dor irradiada
é que obedece claramente à distribuição
metamérica.
A explicação da dor referida é a
convergência de impulsos dolorosos
viscerais e somáticos, superficiais e
profundos, para neurônios nociceptivos,
localizados no corno dorsal da medula
espinhal, sobretudo na lâmina V.
Tendo em vista que o sistema tegumentar
apresenta um suprimento nervoso
nociceptivo muito mais exuberante do que
o das estruturas profundas, somáticas e
viscerais, a representação talâmica e
cortical destas é muito menor do que a
daquelas. Por conseguinte, os impulsos
dolorosos provenientes das estruturas
profundas seriam interpretados pelo
cérebro como oriundos do tegumento e o
paciente percebe a dor naquele local.
São exemplos de dor referida: dor na face
interna do braço (dermátomo T1) em
pacientes com infarto agudo do miocárdio;
dor epigástrica ou periumbilical
(dermátomos T6 a T10) na apendicite; dor
no ombro (dermátomo C4) em indivíduos
com lesão diafragmática ou irritação do
nervo frênico.
Na apendicite, a dor começa na região
epigástrica ou periumbilical (dor referida)
e, posteriormente, por irritação do
peritônio parietal suprajacente, passa a
ser sentida na fossa ilíaca direita (dor
somática profunda).
A irritação do diafragma ou do nervo
frênico não é incomum nas lesões de
órgãos torácicos e do andar superior do
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abdome. Nestes casos, o paciente
apresenta dor referida no ombro
(dermátomo C4) porque o nervo frênico,
responsável pela inervação do diafragma,
origina-se predominantemente do quarto
segmento medular cervical.
Na figura, ramos de fibras nociceptivas
viscerais são representados fazendo
sinapse na medula espinhal com os
mesmos neurônios de segunda ordem (1
e 2), que recebem sinais de dor da pele.
Quando as fibras viscerais são
estimuladas, sinais de dor das vísceras
são conduzidos ao menos por alguns dos
mesmos neurônios que conduzem sinais
de dor da pele, fazendo a pessoa sentir
como se as sensações estivessem vindo
da pele.
> Dor irradiada
Caracteriza-se por ser sentida à distância
de sua origem, mas em estruturas
inervadas pela raiz nervosa ou em um
nervo cuja estimulação é responsável pela
dor. Exemplo clássico é a ciatalgia,
provocada pela compressão de uma raiz
nervosa por hérnia de disco lombar.
As escalas com expressões, tais como
sem dor, dor leve, dor moderada, dor
intensa, dor muito intensa e pior dor
possível, de amplo uso, têm a
desvantagem de serem subjetivas.
Em adultos, prefere-se, uma escala
analógica, a qual consiste em uma linha
reta com um comprimento de 10
centímetros, tendo em seus extremos as
designações sem dor e pior dor possível.
Esta escala não exclui o componente
subjetivo, mas melhora a avaliação da
intensidade.
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Para adultos com baixa escolaridade,
crianças e idosos, para os quais a
compreensão da escala analógica visual
pode ser difícil, podem-se utilizar as
escalas de representação gráfica não
numérica, como a de expressões faciais
de sofrimento: sem dor, dor leve, dor
moderada e dor intensa.
Se o paciente tem dificuldade em definir a
“pior dor possível”, solicita-se a ele que a
compare com a dor mais intensa já
experimentada. A dor do parto, a da cólica
nefrética, a de uma úlcera perfurada (no
momento da perfuração) são referências
adequadas para esse fim. Mas nem todo
paciente tem estas referências.
> N-butilescopolamina
O seu uso mais frequente é como
antiespasmódico, como brometo de
butilescopolamina em associado com a
dipirona sódica, em soluções drágeas e na
forma injetável, com os nomes Dorspan,
Buscopan Composto e Butilamin.
Os fármacos anticolinérgicos, ou agentes
bloqueadores colinérgicos, são compostos
que bloqueiam a atividade resultante da
ação da acetilcolina. São também
denominados de antagonistas
colinérgicos, antimuscarínicos,
antiespasmódicos ou parassimpatolíticos.
São compostos que se ligam aos
colinoceptores ou receptores colinérgicos,
mas não evocam os efeitos intracelulares
mediados pelos receptores da acetilcolina.
Eles podem atuar em diversos locais, de
diversas maneiras, tais como:
● exercendo bloqueio seletivo das
sinapses muscarínicas dos nervos
parassimpáticos, apresentando,
portanto, ação antimuscarínica;
● nas sinapses ganglionares do
sistema nervoso autônomo,
simpático e parassimpático, sendo
denominados bloqueadores
ganglionares;
● interferindo na transmissão dos
impulsos eferentes para os
músculos esqueléticos nas junções
neuromusculares do sistema
voluntário.
Estes fármacos bloqueiam os vários
subtipos de receptores muscarínicos por
meio de antagonismo competitivo
reversível.
> Analgésicos não opióides
Paracetamol:
O paracetamol (N acetil p aminofenol, ou
APAF) inibe a síntese das PGs noSNC.
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Isso explica suas propriedades
antipiréticas e analgésicas.
O paracetamol exerce menor efeito sobre
as cicloxigenases nos tecidos periféricos
devido à inativação periférica, o que
contribui para a sua fraca atividade anti 
 inflamatória.
O paracetamol não é considerado um
AINE.
> AINES
Os agentes anti-inflamatórios não
esteróides inibem a atividade das enzimas
ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2), que
são necessárias para a produção de
prostaglandinas.
Os AINE afetam as vias de dor por meio
de pelo menos três mecanismos
diferentes.
Em primeiro lugar, as prostaglandinas
reduzem o limiar de ativação nas
terminações periféricas dos neurônios
nociceptores aferentes primários. Ao
reduzir a síntese de prostaglandinas, os
AINE diminuem a hiperalgesia
inflamatória e a alodinia.
Em segundo lugar, os AINE diminuem o
recrutamento dos leucócitos e,
consequentemente, a produção de
mediadores inflamatórios derivados dos
leucócitos.
Em terceiro lugar, os AINE que
atravessam a barreira hematoencefálica
impedem a produção de prostaglandinas
que atuam como neuromoduladores
produtores de dor no corno dorsal da
medula espinal.
Como o paracetamol e os AINE atuam por
meio de mecanismos diferentes dos
opioides, as associações de AINE-opióides
ou de paracetamol-opióides podem atuar
de modo sinérgico para reduzir a dor.
Há várias classes importantes de AINE,
incluindo salicilatos (ácido acetilsalicílico
ou acetilsalicilato), derivados do ácido
indolacético (indometacina), derivados do
ácido pirrol acético (diclofenaco),
derivados do ácido propiônico
(ibuprofeno) e benzotiazinas (piroxicam).
Os AINEs, inclusive o AAS, realizam três
ações terapêuticas princi pais: reduzem a
inflamação (afeito anti inflamatório), a dor
(efeito analgésico) e a febre (efeito
antipirético).
Entretanto, nem todos os AINEs são igual 
mente potentes em cada uma dessas
ações.
● Ação anti-inflamatória: A inibição
da cicloxigenase diminui a
formação de PGs.
● Ação analgésica: Acredita -se que
a PGE2 sensibiliza as termi nações
nervosas à ação da bradicinina, da
histamina e de ou tros mediadores
químicos liberados localmente
pelo processo inflamatório. Assim,
diminuindo a síntese de PGE2, a
sensação de dor pode diminuir.
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Os AINEs são usa dos, principalmente,
para combater dores de leves a modera .
● Ação antipirética: A febre ocorre
quando o “ponto de referên cia” do
centro termorregulador
hipotalâmico anterior é
aumen tado. Isso pode ser causado
pela síntese da PGE2, que é
esti mulada quando agentes
endógenos causadores de febre
(pirógenos), como as citocinas, são
liberados pelos leucócitos ativados
por infecção, hipersensibilidade,
câncer ou inflama ção. Os AINEs
diminuem a temperatura corporal
em pacientes febris, impedindo a
síntese e a liberação da PGE2.
> Anestésico local
Os anestésicos locais bloqueiam a
condução dos impulsos sensoriais e, em
concentrações mais altas, os impulsos
motores da periferia ao SNC.
Os canais de Na + são bloqueados,
prevenindo o aumento transitório na
permeabilidade da membrana do nervo ao
Na +, o que é necessário para o potencial
de ação.
Quando a propagação dos potenciais de
ação é bloqueada, a sensação não pode
ser transmitida desde a fonte do estímulo
até o cérebro.
As técnicas de administração incluem via
tópica, infiltração, bloqueio de nervo
periférico e bloqueio neuraxinal (espinal,
epidural ou caudal).
As fibras não mielinizadas, pequenas,
para dor, temperatura e atividade
autônoma são mais sensíveis.
Os anestésicos locais mais usados são
bupivacaína, lidocaína, mepivacaína,
procaína, ropivacaína e tetracaína.
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