Ancilostomídeos

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Ancilostomídeos
Introdução
Doença: ancilostomíase, ancilostomose
Mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas
Apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum 
Duas primeiras espécies são os principais ancilostomatídeos de humanos, enquanto A. ceylanicum, embora possa ocorrer em hospedeiros humanos, tem os canídeos e felídeos domésticos e silvestres como hospedeiros definitivos.
Família: Ancylostomidae (do gr. ankylos = curvo + gr.tomma = boca) é dividida em várias subfamílias, das quais apenas duas serão aqui referidas: Ancylostominae: espécies que apresentam dentes na margem da boca (ex.: A. duodenale e A. ceylanicum); Bunostominae: espécies que possuem lâminas cortantes circundando a margem da boca (ex.: N. americanos)
Morfologia
Ancilostoma duodenale: 
Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; 
Cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal
Dimorfismo sexual acentuado, tanto pelas maiores dimensões das fêmeas, como, principalmente, pela morfologia da extremidade posterior.
Machos medindo 8 a 11mm de comprimento por 400um de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida
Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600 um de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal
Ovos, recém-eliminados, de forma oval, sem segmentação ou clivagem
Necator americanos
Adultos de forma cilíndrica,com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal. 
Macho menor do que a fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300um de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida
Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 350 um de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal
 
Ciclo biológico 
Ciclo biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários
Duas fases são bem definidas: 
Primeira, se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, 
Segunda: se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária
Estágios de vida livre das três espécies de ancilostomídeos têm caracteres morfológicos distintos, e, também, diferentes comportamentos biológicos, em função das condições climáticas envolvidas.
Ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro: eliminados para o meio exterior através das fezes. 
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade (>90%) e temperatura elevada
São condições indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva de primeiro estádio (L1), do tipo rabditóide, e sua eclosão.
No ambiente: L1, recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em larva de segundo estádio (L2,), que é também do tipo rabditóide. 
L2, que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agora cutícula externa) passando então a se transformar em larva de terceiro estágio (L3)
L3: tipo filarióide, denominada larva infectante. Apresenta uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção.
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarióide ou infectante) penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral.
Quando a infecção é ativa, as L3, ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. 
Penetração dura cerca de 30 minutos. 
Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões.
Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. 
Dos brônquios atingem a traquéia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. 
Migração: 2 a 7 dias
Durante a migração pelos pulmões, larva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4)
No intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. 
Transformação da L4, em larva de quinto estádio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção.
Diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. 
Espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura
Quando a penetração das L3, é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram para o intestino delgado. A altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkühn, onde mudam para L4, após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5, no transcurso de 15 dias da infecção. Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes
Vias de transmissão ou infecção
A. duodenale: L3 penetram tanto por via oral como transcutânea, apesar de alguns autores admitirem que a via oral é mais efetiva. Na via oral não há ciclo pulmonar! Também há indícios de sua transmissão congênita
N. americanus assegura maior infectividade, quando as larvas penetram por via transcutânea. Alguns autores admitem sua infecção apenas pela via transcutânea. Outros dizem existir a possibilidade de infecção por via oral, com o N. americanos atravessando a mucosa da boca ou epitélio da faringe, caindo na corrente sanguínea e completando o ciclo pulmonar. 
Patogenia
Período de invasão: 
Lesões cutâneas mínimas, imperceptíveis, exceto em casos raros quando há ataque maciço por milhares de larvas, ou quando há hipersensilidade devido a reinfecções sucessivas
Nesses casos aparece erupções pápulo-eritematosas, edemas, dermatite alérgica
Período migratório: 
Nas infecções pesadas: mesmas alterações descritas na ascaríase e estrongiloidíase, incluindo síndrome de Loeffler, porém bem menos frequente e de modo mais benigno. 
Período de parasitismo intestinal: quando se observa quase todas as manifestações da doença. 
Lesões da mucosa intestinal:
Aplicação de suas placas cortantes (Necator) ou dentes (Ancylostoma) sobre a mucosa do duodeno ou jejuno, aspirando-a e submetendo-a a ação contundente
Causa dilacerações e macerações de fragmentos da mucosa
Material necrose e parcialmente digerido é ingerido pelo verme, junto com o sangue. 
Toda vez que o verme muda de lugar, repete-se a agressão
Em casos de parasitismo intenso: mucosa fica edemaciada e com infiltração leucocitária (predomínio de eosinófilos)
Exame radiológico pode mostrar apagamento das pregas da mucosa e alterações nos primeiros segmentos intestinais 
Pode haver diminuição ou aumento do transito intestinalEspoliação Sanguínea: 
Organismo perde sangue na medida que este é ingerido pelo verme
Presença de substancias anticoagulantes nas secreções do parasito tende a facilitar a perda sanguínea
Pode chegar a causar anemia dependendo o grau de infestação
Sintomatologia
Início e forma aguda: 
Prurido na pele da região invadida pelas larvas, acompanhado de um eritema edematoso ou de uma erupção pápulo-vesiculosa. Duram alguns dias
Dias depois: manifestações respiratórias. Tosse seca ou com expectoração, estertores pulmonares, sinais radiológicos de síndrome de Loeffler, pode ou não ter febre 
Eosinofilia sanguínea 
Quando a carga parasitária for grande, entre a 3 e 5ª semana surge: mal estar abdominal, na região epigástrica, anorexia, náuseas, vômitos. Pode haver cólica e alguma diarreia, cansaço e perda de peso. Anemia em alguns casos mais graves
Indivíduos bem nutridos suportam perfeitamente as cargas leves ou médias dos vermes, sem manifestações clínicas ou com poucos sintomas
Na maioria das vezes, o parasitismo só se manifesta como doença devido as precárias condições de vida
Forma crônica: 
Mais permanente em indivíduos submetidos a reinfecção. 
Anemia, acompanhada de palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, as vezes atrofias das papilas linguais, cansaço, desanimo e fraqueza, tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos, percepção de manchas no campo visual, dores musculares, sobretudo nas pernas, cefaleia. Costuma haver hipertensão, impotência, e perda de libido
Muitos dos pacientes são camponeses e trabalhadores rurais que se queixam de não conseguirem trabalhar: doença do Jeca Tatu, amarelão
Nas crianças o desenvolvimento fica comprometido, incluindo peso e estatura. Dificuldade de atenção e apatia reduzem o rendimento escolar 
Pode haver hipoproteinemia, principalmente em pessoas com alimentação deficitária em proteínas. Manifesta-se como edemas, e em certos casos atrofia da mucosa intestinal
Acentuando-se a anemia, aparecem palpitações, sopros cardíacos, falta de ar aos esforços e outros sinais indicativos de insuficiência circulatória. 
Finalmente se instalam sinais e sintomas de ICC. 
Diagnóstico 
Clínico: 
Fase inicial e aguda não se distinguem de outras helmintíases
Fase crônica mais sugestiva
Laboratorial: 
Exame de fezes: ovos dos ancilostomídeos
Tratamento
Tratamento Anti-Helmíntico: 
Mebendazol
Albendazol
Levamisol
Pirantel
Tratamento antianêmico
Sulfato ferroso: 200mg, 3x/dia por 2 meses, seguido de 200 mg 1x/dia durante mais 4 meses. Administrados durante as refeições