Cefaleias secundárias

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Apesar de incomuns nos centros terciários, as cefaleias de causas secundárias são importantes poiss 
podem ser graves, necessitando de exames complementares ou mesmo de assistencia imediata. Assim, 
justifica-se considerá-las como possibilidade diagnóstica mesmo no paciente já diagnosticado com outra 
cefaleia. 
Quando uma nova cefaleia ocorre pela primeira vez concomitante ou com estreita relação temporal a outra 
patologia conhecida por causar cefaleia, a nova cefaleia é caracterizada cmo secundaria. Isso pode 
acontecer mesmo quando a cefaleia tem caracteristicas de uma primaria. 
Quando uma cefaleia primaria preexistente se torna cronica com a tal pertubação causal, devem ser dados 
os diagnosticos de primario e sencundario. Assim como, na cefaleia preexistente q se torna pior (aumento 
na frequencia ou severidade para o dobro ou superior). 
 
Critérios diagnósticos 
A. Qualquer cefaleia preenchendo o criterio C 
B. Diagnóstico de outra pertubaçao q pode causar cefaleia. 
C. Evidencia de causalidade demonstrada por dois dos seguintes: 
1. a cefaleia desenvolveu-se em relação temporal com o inicio da pertubação causal. 
2. um ou dois dos seguintes: 
a) a cefaleia piorou significativamente em paralelo com o agravamento da pertubaçao 
causal 
b) a cefaleia melhorou em parelolo com a melhora da pertubaçao. 
 3. a cefaleia tem caracteristicas tipicas de pertubação causal. 
 D. não é explicada por outro diagnóstico de cefaleia. 
 
As cefaleia secundárias são classificadas de acordo com sua etiologia: 
 
 
 
TRATADO: estudo populacional, revela que as cefaleias secundárias estão associadas ao uso de bebida 
alcoólica em 72% dos casos, processos febris em 63%, transtornos metabólicos em 22% e transtornos das 
vias respiratórias superiores em 15%. No caso de cefaleia cronicas as causas mais comuns foram: abuso de 
medicamento em 85,3%, cefaleia pós-traumática secundária a trauma cranioencefálico (TCE) leve em 
11,6%. 
Geralmente, as cefaleias secundárias ​apresentam início recente ou abrupto em pacientes que nunca 
apresentaram esse sintoma ou para os quais houve ​piora de seu padrão e podem ser acompanhadas de 
alterações do exame neurológico, de características atípicas ou de quadro clínico sistêmico adverso. ​Tanto 
pacientes com cefaleia primária quanto secundária podem se apresentar na emergência buscando apenas 
alívio imediato de sua dor, sem descrever qualquer outro sintoma. Portanto, para diferenciá-las, é 
necessária a busca ativa de ​red flags​. 
Os principais sinais de alarme em cefaleia que devem sugerir a possibilidade de etiologia secundária são: 
 
 
Pode-se dividir as cefaleias secundárias em quatro grupos distintos, com base em sua forma de instalação e 
em sua evolução: agudas, crônicas progressivas e crônicas não progressivas. 
AGUDA: episódio isolado, de instalação recente, evoluindo em segundos ou minutos a horas. POde ser 
caracteristico de transtornos graves como a hemorragia subaracnoide, aneurisma não roto (cefaleia 
sentinela), traumatismo cranioencefálico, infecções, hipotensão intracraniana, acidente vascular cerebral 
isquêmico (AVCi). 
 
CRÔNICA PROGRESSIVA: a cefaleia se assemelha à do tipo tensional: é insidiosa, inicialmente leve e 
intermitente, de topografia variável (mais comumente bifrontal). Paulatinamente piora em intensidade, 
tornando-se contínua e menos responsiva aos analgésicos. Em pouco tempo surgem outros sintomas ou 
sinais de HIC, como vômitos, transtornos cognitivos e edema de papila. Déficits neurológicos focais (p. ex., 
hemiparesia) e convulsões geralmente se associam à cefaleia. É a cefaleia representativa dos processos 
expansivos intracranianos, como os tumores. Assim, as causas mais comuns são: tumores, hipertensão 
intracraniana idiopática (HII), abscessos cerebrais, hematomas subdurais crônicos e hidrocefalia 
hipertensiva. 
 
CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA: Neste grupo as cefaleias apresentam curso contínuo ou semicontínuo, de 
baixa ou média intensidade, em peso/pressão. Não há progressão da intensidade da dor. (pelo q entendi é a 
cronificação das primárias). 
 
CASO DA SEMANA - ​HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: ​Cefaleia causada por hemorragia subaracnoidea 
não traumática, geralmente intensa e súbita atingindo sua intensidade máxima rapidamente. O paciente 
pode descrever essa cefaleia como a pior da vida. Pode ser seguida de vômitos e alteração de consciencia. 
A HSA representa 5% a 7% de todos AVCs, com uma incidência de 
8-10/100.000 pessoas/ano e ocorre numa faixa etária de 40 a 60 anos. Os aneurismas intracranianos são 
responsáveis por 80% dos casos. Tem alta taxa de mortalidade e morbidade, mortalidade chega a 40-50% 
dos pacientes, 50% dos sobreviventes ficam incapacitados. 
 
Etiologia: cerca de 80% dos casos ocorrem por ruptura de aneurisma, o restante pode ser desencadeado 
por malformações vasculares, fistulas arteriovenosas, vasculites e por causas desconhecidas. 
 
Geralmente os aneurismas ocorrem nas bifurcações das arterias intracranias de grande e medio porte, 
sendo 85% deles na circulação anterior, principalmente poligono de willis. 
É mais comum na artéria comunicante anterior (principalmente em homens) e posterior e bifurcação da 
carotida (em mulheres). 
Quadro: Em até 40% dos casos, a cefaleia é a manifestação única da HSA. Em 1/3 dos casos é lateralizada, 
ipsilateral. POde haver convulsão (25%), vomitos, rebaixamento do nivel de consciencia e meningismo. 
30-40% apresentam hemorragia sentinela que pode ocorrer de 1 a 28 dias antes do evento principal, 
caracterizada por uma dor não usual antes do evento maior. Essa cefaleia é causada por expansão do 
aneurisma. A expansão do aneurisma é que pode ter causado tanto a diplopia como a paralisia do nervo 
oculomotor. Nos casos de paralisia completa, ocorre exotropia (estrabismo em que os olhos são desviados 
para o exterior), ptose palpebral, diplopia, perda do reflexo fotomotor ipsilateral (com preservação do reflexo 
contralateral) e dor focal acima ou atrás do olho. No momento da ruptura do aneurisma com HSAa, a PIC 
sobe abruptamente. Isto explica a perda transitória súbita da consciência que ocorre em quase metade dos 
pacientes. 
(Observação--- A ​enxaqueca oftalmoplégica (EO) é entidade clínica extremamente rara, 
caracterizada por crises recorrentes de cefaléia com dor pulsátil, uni ou bilateral, associadas a 
paresia de um ou mais nervos oculomotores (III, IV ou VI) homolaterais à dor. A paralisia na 
enxaqueca tende a se recuperar, depois de repetidos ataques, no entanto pode haver paralisia 
permanente.) 
 
Fisiopatologia ocorre ruptura doa aneurismas dentro do espaço subaracnóideo e com 
frequência, p/ dentro do parênquima cerebral adjacente. Cerca de 85% dos aneurismas 
ocorrem na circulação anterior, a maioria no polígono de Willis. Cerca de 20% dos pacientes 
apresentam múltiplos aneurismas, muitos em locais espelhados bilateralmente. À medida que 
se desenvolve, o aneurisma forma um colo com uma cúpula. A extensão do colo e o tamanho 
da cúpula variam sobremodo e são fatores importantes no planejamento da obliteração 
neurocirúrgica ou da embolização endovascular. ​A lâmina elásticainterna arterial desaparece 
na base do colo. A túnica média afina-se, e o tecido conectivo substitui as células musculares 
lisas​. No local de ruptura (mais frequentemente a cúpula), a parede afina-se, e a laceração que 
origina o sangramento muitas vezes tem comprimento < 0,5 mm. O tamanho e o local do 
aneurisma são importantes na predição do risco de ruptura. Aqueles com diâmetro > 7 mm e 
os localizados no ápice da artéria basilar e na origem da artéria comunicante posterior estão 
sob risco mais alto de ruptura. 
As ​manifestações clínicas iniciais da HSA podem ser graduadas usando-se os esquemas de 
classificação de Hunt-Hess ou da World Federation of Neurosurgical Societies . Para aneurismas 
rotos, o prognóstico de evolução favorável cai à medida que o grau aumenta. 
 
Em qualquer paciente com cefaleia de inicio subito deve ser excluida hemorragia 
subaracnoidea. O diagnóstico é confirmado por TC sem contraste que possui uma sensibilidade 
de 98% nas primeiras 12h. Se na TC não der para visualizar a hemorragia, deve ser feito a 
punção limbar do LCR. A xantocromia está presente em todos os casos de HSA aneurismática, 
quando o liquido é colhido até duas semanas do ocorrido. 
 
INFECÇÃO: A causa mais comum de cefaleia secundária, como já dissemos anteriormente, é infecção 
aguda, principalmente as virais e bacterianas de vias aéreas superiores (amigdalites e sinusites). Cerca de 
40% das crianças atendidas na emergência com cefaleia apresentam infecções virais. As cefaleias são 
inespecíficas e associadas a febre e mal-estar geral. 
MENINGITE: Uma dor de cabeça febril com rigidez do pescoço, náusea / vômito e fotofobia indica um 
meningite infecciosa. Uma punção lombar é a única maneira de confirmar o diagnóstico e orientar a escolha 
do tratamento. Em alguns pacientes com meningoencefalite, a dor de cabeça pode ser o sintoma de 
apresentação antes o aparecimento de déficits focais, comprometimento da consciência ou convulsões. 
Traumas cranioencefálico e cervical: Cefaleia que surja temporalmente associada a trauma de crânio ou 
cervical requer cuidadosa avaliação para diagnosticar processos intracranianos, como hemorragia 
subaracnóidea (a hemorragia intracraniana mais comum em TCE), hematomas (subdural ou extradural), 
contusão hemorrágica do encéfalo ou fraturas/luxações cervicais. Lesão dos vasos cervicais (p. ex., 
dissecção carotídea) deve ser uma preocupação. A tomografia computadorizada (TC), a ressonância 
magnética (RM) e/ou a angiorressonância do crânio e da região cervical podem ser necessárias para o 
diagnóstico. A cefaleia pós-traumática é definida como aquela que se inicia até 15 dias após o trauma ou o 
paciente recuperar a consciência, podendo ser aguda (sintomas presentes por menos de 3 meses) ou 
crônica (sintomas presentes por mais de 3 meses). Geralmente faz parte de uma síndrome póstraumática 
que inclui, ainda, irritabilidade, dificuldades de concentração, déficits cognitivos e de memória e transtornos 
do sono. 
Hipertensão Arterial: ​Cefaleia geralmente bilateral e pulsátil, causada por uma subida episódica da tensão 
arterial (sistólica maior igual a 180mmHg e/ou diastólica maior igual a 120. Desaparece após a normalização 
da pressão sanguinea. Deve-se lembrar que o aumento da pressão arterial pode estar presente na HSA, no 
AVC e na própria migrânea como uma ​conseqüência da cefaléia e não como causa da mesma​. 
 
Hipertensão intracraniana: 
Na Hipertensão Intracraniana (HIC), é importante descartamos essa possibilidade tratando-se de uma 
emergência neurológica. A HIC é considerada quando a Pressão intracraniana fica acima de 15mmHg, que 
pode ser medida por um cateter intravenoso ou até mesmo por uma Tomografia computadorizada (método 
não-invasivo) 
O que me levou a pensar nessa hipótese é o fato da pressão do paciente estar elevada, contudo, um 
aumento da pressão intracraniana não é consequência do aumento da PA sistêmica, devido aos 
mecanismos de auto-controle cerebral que estudamos nas primeiras semanas. Inclusive dentre as principais 
causas de HIC temos: Meningoencefalites, Encefalites, Hemorragias, Lesões expansivas ou idiopática. Ou 
seja, praticamente a HIC traz as patologias que já estudamos nas semanas anteriores, mas o quadro clínico 
é muito importante nessa semana. 
Dentre os sintomas da HIC pode-se encontrar, principalmente: 
• Cefaleia holocraniana de início súbito, que piora no período da manhã, com esforço físico, com tosse e/ou 
espirro. Assim, muitas vezes podemos achar que é simplesmente uma enxaqueca ou uma tensional, se não 
nos atentarmos para os sinais de alerta. 
• Vômitos em jato, que não são precedidos por náusea. Nesse caso, provavelmente, nosso paciente não 
preenche esse requisito, já que as náuseas dele eram muito intensa. 
• Papiledema e paralisia do VI par craniano. 
Se trata de uma ​emergência​, diferente de uma cefaleia tensional, por exemplo. Segundo, que ao 
pensarmos em meningite para investigar essa cefaleia, deveríamos solicitar a punção do LCR, porém, é 
extremamente contra-indicado fazer punção em pacientes com suspeita de PIC, pois há elevado risco de 
herniação. 
Não se deve fazer punção em pacientes com suspeita de HIC 
 
Análise da movimentação ocular extrínseca: 
O III (oculomotor), IV (troclear) e VI (abducente) nervos cranianos são chamados de nervos oculomotores, 
uma vez que fazem parte da movimentação ocular extrínseca. A avaliação dos três é feita em conjunto 
(SANVITO, 2010). 
Os músculos responsáveis por essa movimentação ocular extrínseca são: reto superior, reto inferior, reto 
lateral e oblíquo inferior (inervados pelo oculomotor), oblíquo superior (inervado pelo troclear) e o reto lateral 
(inervado pelo abducente). Na imagem abaixo, as setas indicam as principais direções de ação de cada 
músculo (CAMPBELL, 2014) (SANVITO, 2010): 
 
Quando temos uma lesão em um desses nervos, o olho sofrerá um desvio causado pela ação dos músculos 
inervados pelos outros nervos. Assim, uma paralisia com oculomotor, por exemplo, causaria um desvio 
inferolateral do globo ocular, pela ação dos músculos reto lateral e oblíquo superior, inervados pelo 
abducente e troclear respectivamente, como podemos ver na imagem abaixo: 
 
No caso da semana, a esposa de João relata ter notado um "discreto estrabismo com o olho mais para 
fora". Assim, podemos pensar que ele teve uma lesão dos nervos oculomotor e troclear (tendo uma 
estrabismo pela ação do músculo reto lateral), ou uma paralisia apenas do nervo oculomotor e seu 
estrabismo é inferolateral, como o da imagem e explicação acima! 
 
Aliás, o III nervo é frequentemente comprometido nos aneurismas do polígono de Willis (artéria comunicante 
posterior), devido sua relação anatômica (imagem abaixo). Devemos lembrar que rotura de aneurisma é 
uma das causas de cefaleia secundária, podendo ser esse o problema de João (VALENÇA et al, 2014)