Metabolismo de lipídeos (B-oxidação)

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Metabolismo de lipídeos 
 jejum 
▶︎ Acidos Graxos 
Fazem parte da maior parte da 
composição dos lipídeos
São formados por cadeias longas 
Os ácidos graxos também podem ser 
classificados como: 
- saturados: apresentam apenas 
ligações simples 
- insaturados: possuem ligações duplas 
Os ácidos graxos sofrem esterificação, 
se após a esteriificação o lipídio gerado 
tiver apenas C, H e O, ele será 
chamado de lipídeo simples, ex: 
Trigicerídeos (TAG). Se após a 
esterificação apresentar outros 
compostos, ele será chamado de 
lipídeo composto, ex: fosfolipídeos 
OBS: Os triglicerídeos é a principal 
forma de armazenamento de lipídeos, 
formado por 3 ácidos graxos ligados a 1 
molécula de glicerol 
Os ácidos graxos também podem ser 
podem ser composto por esteróis, 
como é o caso do colesterol 
⇾ De onde vem? 
São adquiridos na dieta ou por síntese 
endógena 
⇾ Como são absorvidos?
Por conta da polaridade apresenta uma 
dificuldade para a digestão, absorção 
transporte 
Quando ingeridos, os lipídeos passam 
pelo processo de emulsificação, sendo 
digeridos por enzimas no trato 
gastrointestinal e depois absorvidos 
pelas células da mucosa intestinal
- HDL, será produzido pelo fígado, é 
chamado de colesterol bom e terá a 
função de remover o excesso de 
colesterol do corpo 
▶︎ Jejum 
⇾ Tecido adiposo….relembrado 
Principais funções: 
- Reserva de energia na forma de 
triacilglicerol 
- Isolante térmico 
- Amortecedor de choques mecânicos 
- Função endócrina: síntese de 
substâncias como hormônios e citocinas 
Quando estamos em jejum. o hormônio 
predominante será o glucagon, e o 
processo que irá ocorrer será a lipólise, 
que consiste na quebra de lipídeos 
- Local: 
músculo, fígado e tecido adiposo 
- Quando? 
quando precisamos de energia 
- Aonde? 
1º - Hidrólise ( Citoplasma) 
2º - ß-oxidação (Mitocôndria)
⇾ Hidrólise de triglicerídeos 
Tecido utilizam ácidos graxos, mas os 
lipídeos são estocados no tecido 
adiposo como triacilgliceróis
Assim, para que os ácidos graxos sejam 
fornecidos às células, é necessário 
hidrolisar os TAGs 
Após a hidrólise, os ácidos graxos vão 
ser líberados na corrente sanguínea, e 
circulando ligado a albumina
⇾ ß - oxidação 
A ß-oxidação é um meio de obter 
energia através dos ácidos graxos
- Onde? mitocôndria 
Porém, para ocorrer o transporte do 
ácido graxo até a mitocôndria é 
necessário antes haver os seguintes 
processos:
 - O ácido graxo irá ser unido ao Acetil-
CoA, formando uma molécula de Acil-
CoA 
- A conezima A não é capaz de passar 
pela membrana interna da mitocôndria, 
por conta disso, a Carnitina irá auxiliar o 
transporte do ácido graxo (acil-coa) 
para dentro da matriz.. O transporte irá 
ocorrer de tal modo, a coenzima A irá 
se retirar do ácido graxo e o mesmo 
irá se ligar a carnitina, formando uma 
molécula chamada de acilcarnitina e irá 
travessar a membrana através de um 
transportador, dentro da membrana, o 
ácido graxo irá se soltar novamente da 
carnitina e se unindo novamente ao 
Acetil-CoA e formando novamente o 
Acil-CoA, agora, dentro da membrana 
- Um vez com Acil-CoA dentro da 
matriz inicia-se a ß-oxidação 
Para ocorrer a oxidação de um Acil-
CoA, será necessário retirar um acetil-
CoA (2c) por vez., ou seja, a cada volta 
da ß-oxidação haverá a perda de 2C na 
forma de acetil-CoA 
acetil-CoA, aumenta quando o indivíduo 
é suprido com carboidratos; qualquer 
excesso de glicose que não possa der 
oxidado ou armazenado como 
glicogênio é convertido em ácidos 
graxos citosólicos para estocarem, na 
forma de triacilgliceroll. A inibição da 
carnitina aciltransferase 1 (CAT I) pelo 
malonil CoA faz com que a oxidação de 
de ácidos graxos seja diminuída sempre 
que o fígado tenha amplo suprimento 
de glicose para usar como combustível 
e esteja fabricando ativamente 
triacilgliceróis a partir dessa glicose em 
excesso, ou seja, a inibição da ß - 
oxidação pelo malonil-CoA previne um 
ciclo fútil, prevenindo que ácidos graxos 
sejam degradados para acabarem 
ressintetizados 
OBS: A síntese de malonil- CoA pela 
acetil- CoA carboxilase é inibida por 
glucagon e adrenalina e estimulada por 
insulina, resumindo, a oxidação é inibida 
por insulina e estimulada por glucagon.
A ß-hidroxiacil-CoA desidrogenasse é 
inibida por altos níveis de NADH 
A tiolase é inibida em altas 
concentrações de acetilCoA 
O consumo de ATP irá gerar AMP e o 
AMP ativa quinase ativada por AMP 
(AMPK), que irá fosforilar e inativar o 
acetil-CoA carboxilase, diminuindo o 
malonil-CoA e estimular ß-oxidação. 
Ou seja…. 
Jejum: ↓ATP, ↓NADH = favorece a ß-
oxidação 
Alimentado:↑ATP, ↑NADH = favorece 
a síntese de AGs 
 
 ⇾ Regulação cetogênese 
 A regulação do processo ocorrerá da 
seguinte maneira: a entrada de acetil-
coA no ciclo de Krebs requer 
oxaloacetato e no jejum, o oxaloacetato 
é desviado para a gliconeogênese, 
como outras vias estão inibidas como a 
síntese de AGs e colesterol, o acetil-
coA acaba indo para a síntese de 
corpos cetônicos 
De tal maneira, corpos cetônicos são 
sintetizados no jejum e proporcionam 
mais uma alternativa energética para o 
sistema nervoso
? Quilomícros 
O colesterol, os TAG e os 
fosfolipídeos, após a digestão serão 
absorvidos em forma de quilomícros
Com são apolares os triglicerídeos não 
podem circular sozinhos na corrente 
sanguínea, por isso são conjugados a 
proteínas e fosfolipídeos e exportados 
como quilomícrons 
Dentro das proteínas presentes tem 
as apoproteínas, como por exemplo a 
Apo CII, que irá ativar a enzima lipase 
lipoproteíca, essa enzima é a mesma 
que tem dentro das células e irá 
quebrar triplicarídeos em ácidos 
graxos
A lipase lipoprotéica irá utilizar os 
ácidos graxos nas células adiposas 
para fazer lipogênese, e no tecido 
muscular para produzir energia. 
Após o uso do ácido graxo do 
quilomícrons, o que sobra será 
chamado de quilomícrons 
remanescente, o mesmo irá para o 
fígado que irá metaboliza-lo e 
sintetizar as demais lipoproteínas, 
como por exemplo:
- o VLDL (20% de colesterol) vem 
do fígado e vai para as células, as 
mesmas irão retirar os TAG deles e 
após a retirada o que sobra será 
chamado de LDL 
- LDL (50% de colesterol), também 
conhecido como “colesterol ruim” será 
responsável em levar o colesterol para 
as demais células
 
O processo é a lipase consiste na 
quebra do TAG em ácido graxos e 
glicerol
Será comandado pela enzima LHS 
( lipase sensível a hormônios, ativada 
positivamente por glucagon e 
adrenalina através da PKA 
OBS: Como os triglicerídeos afetam 
na diabetes? 
 Normalmente, o corpo produz a 
insulina que transporta a glicose para 
dentro das células. Lá, o corpo 
transforma a glicose em energia. A 
insulina também permite que o corpo 
use os triglicerídeos como energia. 
Uma causa comum de altos níveis de 
triglicerídeos no sangue é a resistência 
à insulina, ou seja, quando as células 
não deixam que a insulina entre nelas. 
Como resultado, tanto a glicose como 
os triglicerídeos se acumulam no 
sangue. Se você também for 
sobrepeso, comer muitos alimentos 
ricos em açúcar e amido, ser 
sedentário, sua resistência a insulina 
pode ser pior. Altos níveis de 
triglicerídeos não causam a diabetes, 
ao invés, eles indicam que o seu 
sistema de transformação do alimento 
em energia não esta funcionamento 
adequadamente
Cada acetil-CoA será retirado em 4 
etapas
- 1 etapa: ocorre a formação de um 
FADH2, que será formado a partir da 
união de 2H (que sairão do acil-coA) e 
a um FAD 
- 2 etapa: após a formação do 
FADH2, ocorrerá a entrada de uma 
molécula de água (H20) 
- 3 etapa: ocorre a formação de um 
NADH + H+ a partir da junção de 2H 
(retirados do acil-coA) com um NAD+ 
- 4 etapa: 2 carbonos irão se 
desprender do acil-coA e formando 
assim, uma molécula de acetil-coA. 
O restante da cadeiade ácido graxo 
restante irá se juntar a uma nova 
conezia A e voltar a formar um acil-
coA e repetindo todo o processo até 
apenas haver acetil-coA. 
Além disso, todo o acetil-CoA gerado 
a pertir da ß-oxidação será consumido 
no ciclo de krebs, formando ATP 
⇾ Regulação ß - oxidação 
O principal passo regulável: 
Transporte do acil CoA ao interior da 
mitocôndria, o mesmo ocorre da 
seguinte maneira: A concentração de 
malonil-CoA, o primeiro intermediário 
na biossíntese citosolica de ácidos 
graxos de cadeia longa a partir do 
⇾ Corpos cetônicos 
Os corpos cetônicos são moléculas 
derivadas de acetil-coA que podem 
circular na corrente sanguínea, eles 
podem ser oxidados e utilizados como 
fonte energética (inclusive no cérebro) 
durante o jejum, gerando acetil-coA
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando 
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando
.
 
▶︎ Acidos Graxos 
Fazem parte da maior parte da 
composição dos lipídeos
São formados por cadeias longas 
Os ácidos graxos também podem ser 
classificados como: 
- saturados: apresentam apenas 
ligações simples 
- insaturados: possuem ligações duplas 
Os ácidos graxos sofrem esterificação, 
se após a esteriificação o lipídio gerado 
tiver apenas C, H e O, ele será 
chamado de lipídeo simples, ex: 
Trigicerídeos (TAG). Se após a 
esterificação apresentar outros 
compostos, ele será chamado de 
lipídeo composto, ex: fosfolipídeos 
OBS: Os triglicerídeos é a principal 
forma de armazenamento de lipídeos, 
formado por 3 ácidos graxos ligados a 1 
molécula de glicerol 
Os ácidos graxos também podem ser 
podem ser composto por esteróis, 
como é o caso do colesterol 
⇾ De onde vem? 
São adquiridos na dieta ou por síntese 
endógena 
⇾ Como são absorvidos?
Por conta da polaridade apresenta uma 
dificuldade para a digestão, absorção 
transporte 
Quando ingeridos, os lipídeos passam 
pelo processo de emulsificação, sendo 
digeridos por enzimas no trato 
gastrointestinal e depois absorvidos 
pelas células da mucosa intestinal
- HDL, será produzido pelo fígado, é 
chamado de colesterol bom e terá a 
função de remover o excesso de 
colesterol do corpo 
▶︎ Jejum 
⇾ Tecido adiposo….relembrado 
Principais funções: 
- Reserva de energia na forma de 
triacilglicerol 
- Isolante térmico 
- Amortecedor de choques mecânicos 
- Função endócrina: síntese de 
substâncias como hormônios e citocinas 
Quando estamos em jejum. o hormônio 
predominante será o glucagon, e o 
processo que irá ocorrer será a lipólise, 
que consiste na quebra de lipídeos 
- Local: 
músculo, fígado e tecido adiposo 
- Quando? 
quando precisamos de energia 
- Aonde? 
1º - Hidrólise ( Citoplasma) 
2º - ß-oxidação (Mitocôndria)
⇾ Hidrólise de triglicerídeos 
Tecido utilizam ácidos graxos, mas os 
lipídeos são estocados no tecido 
adiposo como triacilgliceróis
Assim, para que os ácidos graxos sejam 
fornecidos às células, é necessário 
hidrolisar os TAGs 
Após a hidrólise, os ácidos graxos vão 
ser líberados na corrente sanguínea, e 
circulando ligado a albumina
⇾ ß - oxidação 
A ß-oxidação é um meio de obter 
energia através dos ácidos graxos
- Onde? mitocôndria 
Porém, para ocorrer o transporte do 
ácido graxo até a mitocôndria é 
necessário antes haver os seguintes 
processos:
 - O ácido graxo irá ser unido ao Acetil-
CoA, formando uma molécula de Acil-
CoA 
- A conezima A não é capaz de passar 
pela membrana interna da mitocôndria, 
por conta disso, a Carnitina irá auxiliar o 
transporte do ácido graxo (acil-coa) 
para dentro da matriz.. O transporte irá 
ocorrer de tal modo, a coenzima A irá 
se retirar do ácido graxo e o mesmo 
irá se ligar a carnitina, formando uma 
molécula chamada de acilcarnitina e irá 
travessar a membrana através de um 
transportador, dentro da membrana, o 
ácido graxo irá se soltar novamente da 
carnitina e se unindo novamente ao 
Acetil-CoA e formando novamente o 
Acil-CoA, agora, dentro da membrana 
- Um vez com Acil-CoA dentro da 
matriz inicia-se a ß-oxidação 
Para ocorrer a oxidação de um Acil-
CoA, será necessário retirar um acetil-
CoA (2c) por vez., ou seja, a cada volta 
da ß-oxidação haverá a perda de 2C na 
forma de acetil-CoA 
acetil-CoA, aumenta quando o indivíduo 
é suprido com carboidratos; qualquer 
excesso de glicose que não possa der 
oxidado ou armazenado como 
glicogênio é convertido em ácidos 
graxos citosólicos para estocarem, na 
forma de triacilgliceroll. A inibição da 
carnitina aciltransferase 1 (CAT I) pelo 
malonil CoA faz com que a oxidação de 
de ácidos graxos seja diminuída sempre 
que o fígado tenha amplo suprimento 
de glicose para usar como combustível 
e esteja fabricando ativamente 
triacilgliceróis a partir dessa glicose em 
excesso, ou seja, a inibição da ß - 
oxidação pelo malonil-CoA previne um 
ciclo fútil, prevenindo que ácidos graxos 
sejam degradados para acabarem 
ressintetizados 
OBS: A síntese de malonil- CoA pela 
acetil- CoA carboxilase é inibida por 
glucagon e adrenalina e estimulada por 
insulina, resumindo, a oxidação é inibida 
por insulina e estimulada por glucagon.
A ß-hidroxiacil-CoA desidrogenasse é 
inibida por altos níveis de NADH 
A tiolase é inibida em altas 
concentrações de acetilCoA 
O consumo de ATP irá gerar AMP e o 
AMP ativa quinase ativada por AMP 
(AMPK), que irá fosforilar e inativar o 
acetil-CoA carboxilase, diminuindo o 
malonil-CoA e estimular ß-oxidação. 
Ou seja…. 
Jejum: ↓ATP, ↓NADH = favorece a ß-
oxidação 
Alimentado:↑ATP, ↑NADH = favorece 
a síntese de AGs 
 
 ⇾ Regulação cetogênese 
 A regulação do processo ocorrerá da 
seguinte maneira: a entrada de acetil-
coA no ciclo de Krebs requer 
oxaloacetato e no jejum, o oxaloacetato 
é desviado para a gliconeogênese, 
como outras vias estão inibidas como a 
síntese de AGs e colesterol, o acetil-
coA acaba indo para a síntese de 
corpos cetônicos 
De tal maneira, corpos cetônicos são 
sintetizados no jejum e proporcionam 
mais uma alternativa energética para o 
sistema nervoso
? Quilomícros 
O colesterol, os TAG e os 
fosfolipídeos, após a digestão serão 
absorvidos em forma de quilomícros
Com são apolares os triglicerídeos não 
podem circular sozinhos na corrente 
sanguínea, por isso são conjugados a 
proteínas e fosfolipídeos e exportados 
como quilomícrons 
Dentro das proteínas presentes tem 
as apoproteínas, como por exemplo a 
Apo CII, que irá ativar a enzima lipase 
lipoproteíca, essa enzima é a mesma 
que tem dentro das células e irá 
quebrar triplicarídeos em ácidos 
graxos
A lipase lipoprotéica irá utilizar os 
ácidos graxos nas células adiposas 
para fazer lipogênese, e no tecido 
muscular para produzir energia. 
Após o uso do ácido graxo do 
quilomícrons, o que sobra será 
chamado de quilomícrons 
remanescente, o mesmo irá para o 
fígado que irá metaboliza-lo e 
sintetizar as demais lipoproteínas, 
como por exemplo:
- o VLDL (20% de colesterol) vem 
do fígado e vai para as células, asmesmas irão retirar os TAG deles e 
após a retirada o que sobra será 
chamado de LDL 
- LDL (50% de colesterol), também 
conhecido como “colesterol ruim” será 
responsável em levar o colesterol para 
as demais células
 
O processo é a lipase consiste na 
quebra do TAG em ácido graxos e 
glicerol
Será comandado pela enzima LHS 
( lipase sensível a hormônios, ativada 
positivamente por glucagon e 
adrenalina através da PKA 
OBS: Como os triglicerídeos afetam 
na diabetes? 
 Normalmente, o corpo produz a 
insulina que transporta a glicose para 
dentro das células. Lá, o corpo 
transforma a glicose em energia. A 
insulina também permite que o corpo 
use os triglicerídeos como energia. 
Uma causa comum de altos níveis de 
triglicerídeos no sangue é a resistência 
à insulina, ou seja, quando as células 
não deixam que a insulina entre nelas. 
Como resultado, tanto a glicose como 
os triglicerídeos se acumulam no 
sangue. Se você também for 
sobrepeso, comer muitos alimentos 
ricos em açúcar e amido, ser 
sedentário, sua resistência a insulina 
pode ser pior. Altos níveis de 
triglicerídeos não causam a diabetes, 
ao invés, eles indicam que o seu 
sistema de transformação do alimento 
em energia não esta funcionamento 
adequadamente
Cada acetil-CoA será retirado em 4 
etapas
- 1 etapa: ocorre a formação de um 
FADH2, que será formado a partir da 
união de 2H (que sairão do acil-coA) e 
a um FAD 
- 2 etapa: após a formação do 
FADH2, ocorrerá a entrada de uma 
molécula de água (H20) 
- 3 etapa: ocorre a formação de um 
NADH + H+ a partir da junção de 2H 
(retirados do acil-coA) com um NAD+ 
- 4 etapa: 2 carbonos irão se 
desprender do acil-coA e formando 
assim, uma molécula de acetil-coA. 
O restante da cadeia de ácido graxo 
restante irá se juntar a uma nova 
conezia A e voltar a formar um acil-
coA e repetindo todo o processo até 
apenas haver acetil-coA. 
Além disso, todo o acetil-CoA gerado 
a pertir da ß-oxidação será consumido 
no ciclo de krebs, formando ATP 
⇾ Regulação ß - oxidação 
O principal passo regulável: 
Transporte do acil CoA ao interior da 
mitocôndria, o mesmo ocorre da 
seguinte maneira: A concentração de 
malonil-CoA, o primeiro intermediário 
na biossíntese citosolica de ácidos 
graxos de cadeia longa a partir do 
⇾ Corpos cetônicos 
Os corpos cetônicos são moléculas 
derivadas de acetil-coA que podem 
circular na corrente sanguínea, eles 
podem ser oxidados e utilizados como 
fonte energética (inclusive no cérebro) 
durante o jejum, gerando acetil-coA
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando 
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando
.
 
▶︎ Acidos Graxos 
Fazem parte da maior parte da 
composição dos lipídeos
São formados por cadeias longas 
Os ácidos graxos também podem ser 
classificados como: 
- saturados: apresentam apenas 
ligações simples 
- insaturados: possuem ligações duplas 
Os ácidos graxos sofrem esterificação, 
se após a esteriificação o lipídio gerado 
tiver apenas C, H e O, ele será 
chamado de lipídeo simples, ex: 
Trigicerídeos (TAG). Se após a 
esterificação apresentar outros 
compostos, ele será chamado de 
lipídeo composto, ex: fosfolipídeos 
OBS: Os triglicerídeos é a principal 
forma de armazenamento de lipídeos, 
formado por 3 ácidos graxos ligados a 1 
molécula de glicerol 
Os ácidos graxos também podem ser 
podem ser composto por esteróis, 
como é o caso do colesterol 
⇾ De onde vem? 
São adquiridos na dieta ou por síntese 
endógena 
⇾ Como são absorvidos?
Por conta da polaridade apresenta uma 
dificuldade para a digestão, absorção 
transporte 
Quando ingeridos, os lipídeos passam 
pelo processo de emulsificação, sendo 
digeridos por enzimas no trato 
gastrointestinal e depois absorvidos 
pelas células da mucosa intestinal
- HDL, será produzido pelo fígado, é 
chamado de colesterol bom e terá a 
função de remover o excesso de 
colesterol do corpo 
▶︎ Jejum 
⇾ Tecido adiposo….relembrado 
Principais funções: 
- Reserva de energia na forma de 
triacilglicerol 
- Isolante térmico 
- Amortecedor de choques mecânicos 
- Função endócrina: síntese de 
substâncias como hormônios e citocinas 
Quando estamos em jejum. o hormônio 
predominante será o glucagon, e o 
processo que irá ocorrer será a lipólise, 
que consiste na quebra de lipídeos 
- Local: 
músculo, fígado e tecido adiposo 
- Quando? 
quando precisamos de energia 
- Aonde? 
1º - Hidrólise ( Citoplasma) 
2º - ß-oxidação (Mitocôndria)
⇾ Hidrólise de triglicerídeos 
Tecido utilizam ácidos graxos, mas os 
lipídeos são estocados no tecido 
adiposo como triacilgliceróis
Assim, para que os ácidos graxos sejam 
fornecidos às células, é necessário 
hidrolisar os TAGs 
Após a hidrólise, os ácidos graxos vão 
ser líberados na corrente sanguínea, e 
circulando ligado a albumina
⇾ ß - oxidação 
A ß-oxidação é um meio de obter 
energia através dos ácidos graxos
- Onde? mitocôndria 
Porém, para ocorrer o transporte do 
ácido graxo até a mitocôndria é 
necessário antes haver os seguintes 
processos:
 - O ácido graxo irá ser unido ao Acetil-
CoA, formando uma molécula de Acil-
CoA 
- A conezima A não é capaz de passar 
pela membrana interna da mitocôndria, 
por conta disso, a Carnitina irá auxiliar o 
transporte do ácido graxo (acil-coa) 
para dentro da matriz.. O transporte irá 
ocorrer de tal modo, a coenzima A irá 
se retirar do ácido graxo e o mesmo 
irá se ligar a carnitina, formando uma 
molécula chamada de acilcarnitina e irá 
travessar a membrana através de um 
transportador, dentro da membrana, o 
ácido graxo irá se soltar novamente da 
carnitina e se unindo novamente ao 
Acetil-CoA e formando novamente o 
Acil-CoA, agora, dentro da membrana 
- Um vez com Acil-CoA dentro da 
matriz inicia-se a ß-oxidação 
Para ocorrer a oxidação de um Acil-
CoA, será necessário retirar um acetil-
CoA (2c) por vez., ou seja, a cada volta 
da ß-oxidação haverá a perda de 2C na 
forma de acetil-CoA 
acetil-CoA, aumenta quando o indivíduo 
é suprido com carboidratos; qualquer 
excesso de glicose que não possa der 
oxidado ou armazenado como 
glicogênio é convertido em ácidos 
graxos citosólicos para estocarem, na 
forma de triacilgliceroll. A inibição da 
carnitina aciltransferase 1 (CAT I) pelo 
malonil CoA faz com que a oxidação de 
de ácidos graxos seja diminuída sempre 
que o fígado tenha amplo suprimento 
de glicose para usar como combustível 
e esteja fabricando ativamente 
triacilgliceróis a partir dessa glicose em 
excesso, ou seja, a inibição da ß - 
oxidação pelo malonil-CoA previne um 
ciclo fútil, prevenindo que ácidos graxos 
sejam degradados para acabarem 
ressintetizados 
OBS: A síntese de malonil- CoA pela 
acetil- CoA carboxilase é inibida por 
glucagon e adrenalina e estimulada por 
insulina, resumindo, a oxidação é inibida 
por insulina e estimulada por glucagon.
A ß-hidroxiacil-CoA desidrogenasse é 
inibida por altos níveis de NADH 
A tiolase é inibida em altas 
concentraçõesde acetilCoA 
O consumo de ATP irá gerar AMP e o 
AMP ativa quinase ativada por AMP 
(AMPK), que irá fosforilar e inativar o 
acetil-CoA carboxilase, diminuindo o 
malonil-CoA e estimular ß-oxidação. 
Ou seja…. 
Jejum: ↓ATP, ↓NADH = favorece a ß-
oxidação 
Alimentado:↑ATP, ↑NADH = favorece 
a síntese de AGs 
 
 ⇾ Regulação cetogênese 
 A regulação do processo ocorrerá da 
seguinte maneira: a entrada de acetil-
coA no ciclo de Krebs requer 
oxaloacetato e no jejum, o oxaloacetato 
é desviado para a gliconeogênese, 
como outras vias estão inibidas como a 
síntese de AGs e colesterol, o acetil-
coA acaba indo para a síntese de 
corpos cetônicos 
De tal maneira, corpos cetônicos são 
sintetizados no jejum e proporcionam 
mais uma alternativa energética para o 
sistema nervoso
? Quilomícros 
O colesterol, os TAG e os 
fosfolipídeos, após a digestão serão 
absorvidos em forma de quilomícros
Com são apolares os triglicerídeos não 
podem circular sozinhos na corrente 
sanguínea, por isso são conjugados a 
proteínas e fosfolipídeos e exportados 
como quilomícrons 
Dentro das proteínas presentes tem 
as apoproteínas, como por exemplo a 
Apo CII, que irá ativar a enzima lipase 
lipoproteíca, essa enzima é a mesma 
que tem dentro das células e irá 
quebrar triplicarídeos em ácidos 
graxos
A lipase lipoprotéica irá utilizar os 
ácidos graxos nas células adiposas 
para fazer lipogênese, e no tecido 
muscular para produzir energia. 
Após o uso do ácido graxo do 
quilomícrons, o que sobra será 
chamado de quilomícrons 
remanescente, o mesmo irá para o 
fígado que irá metaboliza-lo e 
sintetizar as demais lipoproteínas, 
como por exemplo:
- o VLDL (20% de colesterol) vem 
do fígado e vai para as células, as 
mesmas irão retirar os TAG deles e 
após a retirada o que sobra será 
chamado de LDL 
- LDL (50% de colesterol), também 
conhecido como “colesterol ruim” será 
responsável em levar o colesterol para 
as demais células
 
O processo é a lipase consiste na 
quebra do TAG em ácido graxos e 
glicerol
Será comandado pela enzima LHS 
( lipase sensível a hormônios, ativada 
positivamente por glucagon e 
adrenalina através da PKA 
OBS: Como os triglicerídeos afetam 
na diabetes? 
 Normalmente, o corpo produz a 
insulina que transporta a glicose para 
dentro das células. Lá, o corpo 
transforma a glicose em energia. A 
insulina também permite que o corpo 
use os triglicerídeos como energia. 
Uma causa comum de altos níveis de 
triglicerídeos no sangue é a resistência 
à insulina, ou seja, quando as células 
não deixam que a insulina entre nelas. 
Como resultado, tanto a glicose como 
os triglicerídeos se acumulam no 
sangue. Se você também for 
sobrepeso, comer muitos alimentos 
ricos em açúcar e amido, ser 
sedentário, sua resistência a insulina 
pode ser pior. Altos níveis de 
triglicerídeos não causam a diabetes, 
ao invés, eles indicam que o seu 
sistema de transformação do alimento 
em energia não esta funcionamento 
adequadamente
Cada acetil-CoA será retirado em 4 
etapas
- 1 etapa: ocorre a formação de um 
FADH2, que será formado a partir da 
união de 2H (que sairão do acil-coA) e 
a um FAD 
- 2 etapa: após a formação do 
FADH2, ocorrerá a entrada de uma 
molécula de água (H20) 
- 3 etapa: ocorre a formação de um 
NADH + H+ a partir da junção de 2H 
(retirados do acil-coA) com um NAD+ 
- 4 etapa: 2 carbonos irão se 
desprender do acil-coA e formando 
assim, uma molécula de acetil-coA. 
O restante da cadeia de ácido graxo 
restante irá se juntar a uma nova 
conezia A e voltar a formar um acil-
coA e repetindo todo o processo até 
apenas haver acetil-coA. 
Além disso, todo o acetil-CoA gerado 
a pertir da ß-oxidação será consumido 
no ciclo de krebs, formando ATP 
⇾ Regulação ß - oxidação 
O principal passo regulável: 
Transporte do acil CoA ao interior da 
mitocôndria, o mesmo ocorre da 
seguinte maneira: A concentração de 
malonil-CoA, o primeiro intermediário 
na biossíntese citosolica de ácidos 
graxos de cadeia longa a partir do 
⇾ Corpos cetônicos 
Os corpos cetônicos são moléculas 
derivadas de acetil-coA que podem 
circular na corrente sanguínea, eles 
podem ser oxidados e utilizados como 
fonte energética (inclusive no cérebro) 
durante o jejum, gerando acetil-coA
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando 
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando
.
 
▶︎ Acidos Graxos 
Fazem parte da maior parte da 
composição dos lipídeos
São formados por cadeias longas 
Os ácidos graxos também podem ser 
classificados como: 
- saturados: apresentam apenas 
ligações simples 
- insaturados: possuem ligações duplas 
Os ácidos graxos sofrem esterificação, 
se após a esteriificação o lipídio gerado 
tiver apenas C, H e O, ele será 
chamado de lipídeo simples, ex: 
Trigicerídeos (TAG). Se após a 
esterificação apresentar outros 
compostos, ele será chamado de 
lipídeo composto, ex: fosfolipídeos 
OBS: Os triglicerídeos é a principal 
forma de armazenamento de lipídeos, 
formado por 3 ácidos graxos ligados a 1 
molécula de glicerol 
Os ácidos graxos também podem ser 
podem ser composto por esteróis, 
como é o caso do colesterol 
⇾ De onde vem? 
São adquiridos na dieta ou por síntese 
endógena 
⇾ Como são absorvidos?
Por conta da polaridade apresenta uma 
dificuldade para a digestão, absorção 
transporte 
Quando ingeridos, os lipídeos passam 
pelo processo de emulsificação, sendo 
digeridos por enzimas no trato 
gastrointestinal e depois absorvidos 
pelas células da mucosa intestinal
- HDL, será produzido pelo fígado, é 
chamado de colesterol bom e terá a 
função de remover o excesso de 
colesterol do corpo 
▶︎ Jejum 
⇾ Tecido adiposo….relembrado 
Principais funções: 
- Reserva de energia na forma de 
triacilglicerol 
- Isolante térmico 
- Amortecedor de choques mecânicos 
- Função endócrina: síntese de 
substâncias como hormônios e citocinas 
Quando estamos em jejum. o hormônio 
predominante será o glucagon, e o 
processo que irá ocorrer será a lipólise, 
que consiste na quebra de lipídeos 
- Local: 
músculo, fígado e tecido adiposo 
- Quando? 
quando precisamos de energia 
- Aonde? 
1º - Hidrólise ( Citoplasma) 
2º - ß-oxidação (Mitocôndria)
⇾ Hidrólise de triglicerídeos 
Tecido utilizam ácidos graxos, mas os 
lipídeos são estocados no tecido 
adiposo como triacilgliceróis
Assim, para que os ácidos graxos sejam 
fornecidos às células, é necessário 
hidrolisar os TAGs 
Após a hidrólise, os ácidos graxos vão 
ser líberados na corrente sanguínea, e 
circulando ligado a albumina
⇾ ß - oxidação 
A ß-oxidação é um meio de obter 
energia através dos ácidos graxos
- Onde? mitocôndria 
Porém, para ocorrer o transporte do 
ácido graxo até a mitocôndria é 
necessário antes haver os seguintes 
processos:
 - O ácido graxo irá ser unido ao Acetil-
CoA, formando uma molécula de Acil-
CoA 
- A conezima A não é capaz de passar 
pela membrana interna da mitocôndria, 
por conta disso, aCarnitina irá auxiliar o 
transporte do ácido graxo (acil-coa) 
para dentro da matriz.. O transporte irá 
ocorrer de tal modo, a coenzima A irá 
se retirar do ácido graxo e o mesmo 
irá se ligar a carnitina, formando uma 
molécula chamada de acilcarnitina e irá 
travessar a membrana através de um 
transportador, dentro da membrana, o 
ácido graxo irá se soltar novamente da 
carnitina e se unindo novamente ao 
Acetil-CoA e formando novamente o 
Acil-CoA, agora, dentro da membrana 
- Um vez com Acil-CoA dentro da 
matriz inicia-se a ß-oxidação 
Para ocorrer a oxidação de um Acil-
CoA, será necessário retirar um acetil-
CoA (2c) por vez., ou seja, a cada volta 
da ß-oxidação haverá a perda de 2C na 
forma de acetil-CoA 
acetil-CoA, aumenta quando o indivíduo 
é suprido com carboidratos; qualquer 
excesso de glicose que não possa der 
oxidado ou armazenado como 
glicogênio é convertido em ácidos 
graxos citosólicos para estocarem, na 
forma de triacilgliceroll. A inibição da 
carnitina aciltransferase 1 (CAT I) pelo 
malonil CoA faz com que a oxidação de 
de ácidos graxos seja diminuída sempre 
que o fígado tenha amplo suprimento 
de glicose para usar como combustível 
e esteja fabricando ativamente 
triacilgliceróis a partir dessa glicose em 
excesso, ou seja, a inibição da ß - 
oxidação pelo malonil-CoA previne um 
ciclo fútil, prevenindo que ácidos graxos 
sejam degradados para acabarem 
ressintetizados 
OBS: A síntese de malonil- CoA pela 
acetil- CoA carboxilase é inibida por 
glucagon e adrenalina e estimulada por 
insulina, resumindo, a oxidação é inibida 
por insulina e estimulada por glucagon.
A ß-hidroxiacil-CoA desidrogenasse é 
inibida por altos níveis de NADH 
A tiolase é inibida em altas 
concentrações de acetilCoA 
O consumo de ATP irá gerar AMP e o 
AMP ativa quinase ativada por AMP 
(AMPK), que irá fosforilar e inativar o 
acetil-CoA carboxilase, diminuindo o 
malonil-CoA e estimular ß-oxidação. 
Ou seja…. 
Jejum: ↓ATP, ↓NADH = favorece a ß-
oxidação 
Alimentado:↑ATP, ↑NADH = favorece 
a síntese de AGs 
 
 ⇾ Regulação cetogênese 
 A regulação do processo ocorrerá da 
seguinte maneira: a entrada de acetil-
coA no ciclo de Krebs requer 
oxaloacetato e no jejum, o oxaloacetato 
é desviado para a gliconeogênese, 
como outras vias estão inibidas como a 
síntese de AGs e colesterol, o acetil-
coA acaba indo para a síntese de 
corpos cetônicos 
De tal maneira, corpos cetônicos são 
sintetizados no jejum e proporcionam 
mais uma alternativa energética para o 
sistema nervoso
? Quilomícros 
O colesterol, os TAG e os 
fosfolipídeos, após a digestão serão 
absorvidos em forma de quilomícros
Com são apolares os triglicerídeos não 
podem circular sozinhos na corrente 
sanguínea, por isso são conjugados a 
proteínas e fosfolipídeos e exportados 
como quilomícrons 
Dentro das proteínas presentes tem 
as apoproteínas, como por exemplo a 
Apo CII, que irá ativar a enzima lipase 
lipoproteíca, essa enzima é a mesma 
que tem dentro das células e irá 
quebrar triplicarídeos em ácidos 
graxos
A lipase lipoprotéica irá utilizar os 
ácidos graxos nas células adiposas 
para fazer lipogênese, e no tecido 
muscular para produzir energia. 
Após o uso do ácido graxo do 
quilomícrons, o que sobra será 
chamado de quilomícrons 
remanescente, o mesmo irá para o 
fígado que irá metaboliza-lo e 
sintetizar as demais lipoproteínas, 
como por exemplo:
- o VLDL (20% de colesterol) vem 
do fígado e vai para as células, as 
mesmas irão retirar os TAG deles e 
após a retirada o que sobra será 
chamado de LDL 
- LDL (50% de colesterol), também 
conhecido como “colesterol ruim” será 
responsável em levar o colesterol para 
as demais células
 
O processo é a lipase consiste na 
quebra do TAG em ácido graxos e 
glicerol
Será comandado pela enzima LHS 
( lipase sensível a hormônios, ativada 
positivamente por glucagon e 
adrenalina através da PKA 
OBS: Como os triglicerídeos afetam 
na diabetes? 
 Normalmente, o corpo produz a 
insulina que transporta a glicose para 
dentro das células. Lá, o corpo 
transforma a glicose em energia. A 
insulina também permite que o corpo 
use os triglicerídeos como energia. 
Uma causa comum de altos níveis de 
triglicerídeos no sangue é a resistência 
à insulina, ou seja, quando as células 
não deixam que a insulina entre nelas. 
Como resultado, tanto a glicose como 
os triglicerídeos se acumulam no 
sangue. Se você também for 
sobrepeso, comer muitos alimentos 
ricos em açúcar e amido, ser 
sedentário, sua resistência a insulina 
pode ser pior. Altos níveis de 
triglicerídeos não causam a diabetes, 
ao invés, eles indicam que o seu 
sistema de transformação do alimento 
em energia não esta funcionamento 
adequadamente
Cada acetil-CoA será retirado em 4 
etapas
- 1 etapa: ocorre a formação de um 
FADH2, que será formado a partir da 
união de 2H (que sairão do acil-coA) e 
a um FAD 
- 2 etapa: após a formação do 
FADH2, ocorrerá a entrada de uma 
molécula de água (H20) 
- 3 etapa: ocorre a formação de um 
NADH + H+ a partir da junção de 2H 
(retirados do acil-coA) com um NAD+ 
- 4 etapa: 2 carbonos irão se 
desprender do acil-coA e formando 
assim, uma molécula de acetil-coA. 
O restante da cadeia de ácido graxo 
restante irá se juntar a uma nova 
conezia A e voltar a formar um acil-
coA e repetindo todo o processo até 
apenas haver acetil-coA. 
Além disso, todo o acetil-CoA gerado 
a pertir da ß-oxidação será consumido 
no ciclo de krebs, formando ATP 
⇾ Regulação ß - oxidação 
O principal passo regulável: 
Transporte do acil CoA ao interior da 
mitocôndria, o mesmo ocorre da 
seguinte maneira: A concentração de 
malonil-CoA, o primeiro intermediário 
na biossíntese citosolica de ácidos 
graxos de cadeia longa a partir do 
⇾ Corpos cetônicos 
Os corpos cetônicos são moléculas 
derivadas de acetil-coA que podem 
circular na corrente sanguínea, eles 
podem ser oxidados e utilizados como 
fonte energética (inclusive no cérebro) 
durante o jejum, gerando acetil-coA
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando 
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando
.
 
▶︎ Acidos Graxos 
Fazem parte da maior parte da 
composição dos lipídeos
São formados por cadeias longas 
Os ácidos graxos também podem ser 
classificados como: 
- saturados: apresentam apenas 
ligações simples 
- insaturados: possuem ligações duplas 
Os ácidos graxos sofrem esterificação, 
se após a esteriificação o lipídio gerado 
tiver apenas C, H e O, ele será 
chamado de lipídeo simples, ex: 
Trigicerídeos (TAG). Se após a 
esterificação apresentar outros 
compostos, ele será chamado de 
lipídeo composto, ex: fosfolipídeos 
OBS: Os triglicerídeos é a principal 
forma de armazenamento de lipídeos, 
formado por 3 ácidos graxos ligados a 1 
molécula de glicerol 
Os ácidos graxos também podem ser 
podem ser composto por esteróis, 
como é o caso do colesterol 
⇾ De onde vem? 
São adquiridos na dieta ou por sínteseendógena 
⇾ Como são absorvidos?
Por conta da polaridade apresenta uma 
dificuldade para a digestão, absorção 
transporte 
Quando ingeridos, os lipídeos passam 
pelo processo de emulsificação, sendo 
digeridos por enzimas no trato 
gastrointestinal e depois absorvidos 
pelas células da mucosa intestinal
- HDL, será produzido pelo fígado, é 
chamado de colesterol bom e terá a 
função de remover o excesso de 
colesterol do corpo 
▶︎ Jejum 
⇾ Tecido adiposo….relembrado 
Principais funções: 
- Reserva de energia na forma de 
triacilglicerol 
- Isolante térmico 
- Amortecedor de choques mecânicos 
- Função endócrina: síntese de 
substâncias como hormônios e citocinas 
Quando estamos em jejum. o hormônio 
predominante será o glucagon, e o 
processo que irá ocorrer será a lipólise, 
que consiste na quebra de lipídeos 
- Local: 
músculo, fígado e tecido adiposo 
- Quando? 
quando precisamos de energia 
- Aonde? 
1º - Hidrólise ( Citoplasma) 
2º - ß-oxidação (Mitocôndria)
⇾ Hidrólise de triglicerídeos 
Tecido utilizam ácidos graxos, mas os 
lipídeos são estocados no tecido 
adiposo como triacilgliceróis
Assim, para que os ácidos graxos sejam 
fornecidos às células, é necessário 
hidrolisar os TAGs 
Após a hidrólise, os ácidos graxos vão 
ser líberados na corrente sanguínea, e 
circulando ligado a albumina
⇾ ß - oxidação 
A ß-oxidação é um meio de obter 
energia através dos ácidos graxos
- Onde? mitocôndria 
Porém, para ocorrer o transporte do 
ácido graxo até a mitocôndria é 
necessário antes haver os seguintes 
processos:
 - O ácido graxo irá ser unido ao Acetil-
CoA, formando uma molécula de Acil-
CoA 
- A conezima A não é capaz de passar 
pela membrana interna da mitocôndria, 
por conta disso, a Carnitina irá auxiliar o 
transporte do ácido graxo (acil-coa) 
para dentro da matriz.. O transporte irá 
ocorrer de tal modo, a coenzima A irá 
se retirar do ácido graxo e o mesmo 
irá se ligar a carnitina, formando uma 
molécula chamada de acilcarnitina e irá 
travessar a membrana através de um 
transportador, dentro da membrana, o 
ácido graxo irá se soltar novamente da 
carnitina e se unindo novamente ao 
Acetil-CoA e formando novamente o 
Acil-CoA, agora, dentro da membrana 
- Um vez com Acil-CoA dentro da 
matriz inicia-se a ß-oxidação 
Para ocorrer a oxidação de um Acil-
CoA, será necessário retirar um acetil-
CoA (2c) por vez., ou seja, a cada volta 
da ß-oxidação haverá a perda de 2C na 
forma de acetil-CoA 
acetil-CoA, aumenta quando o indivíduo 
é suprido com carboidratos; qualquer 
excesso de glicose que não possa der 
oxidado ou armazenado como 
glicogênio é convertido em ácidos 
graxos citosólicos para estocarem, na 
forma de triacilgliceroll. A inibição da 
carnitina aciltransferase 1 (CAT I) pelo 
malonil CoA faz com que a oxidação de 
de ácidos graxos seja diminuída sempre 
que o fígado tenha amplo suprimento 
de glicose para usar como combustível 
e esteja fabricando ativamente 
triacilgliceróis a partir dessa glicose em 
excesso, ou seja, a inibição da ß - 
oxidação pelo malonil-CoA previne um 
ciclo fútil, prevenindo que ácidos graxos 
sejam degradados para acabarem 
ressintetizados 
OBS: A síntese de malonil- CoA pela 
acetil- CoA carboxilase é inibida por 
glucagon e adrenalina e estimulada por 
insulina, resumindo, a oxidação é inibida 
por insulina e estimulada por glucagon.
A ß-hidroxiacil-CoA desidrogenasse é 
inibida por altos níveis de NADH 
A tiolase é inibida em altas 
concentrações de acetilCoA 
O consumo de ATP irá gerar AMP e o 
AMP ativa quinase ativada por AMP 
(AMPK), que irá fosforilar e inativar o 
acetil-CoA carboxilase, diminuindo o 
malonil-CoA e estimular ß-oxidação. 
Ou seja…. 
Jejum: ↓ATP, ↓NADH = favorece a ß-
oxidação 
Alimentado:↑ATP, ↑NADH = favorece 
a síntese de AGs 
 
 ⇾ Regulação cetogênese 
 A regulação do processo ocorrerá da 
seguinte maneira: a entrada de acetil-
coA no ciclo de Krebs requer 
oxaloacetato e no jejum, o oxaloacetato 
é desviado para a gliconeogênese, 
como outras vias estão inibidas como a 
síntese de AGs e colesterol, o acetil-
coA acaba indo para a síntese de 
corpos cetônicos 
De tal maneira, corpos cetônicos são 
sintetizados no jejum e proporcionam 
mais uma alternativa energética para o 
sistema nervoso
? Quilomícros 
O colesterol, os TAG e os 
fosfolipídeos, após a digestão serão 
absorvidos em forma de quilomícros
Com são apolares os triglicerídeos não 
podem circular sozinhos na corrente 
sanguínea, por isso são conjugados a 
proteínas e fosfolipídeos e exportados 
como quilomícrons 
Dentro das proteínas presentes tem 
as apoproteínas, como por exemplo a 
Apo CII, que irá ativar a enzima lipase 
lipoproteíca, essa enzima é a mesma 
que tem dentro das células e irá 
quebrar triplicarídeos em ácidos 
graxos
A lipase lipoprotéica irá utilizar os 
ácidos graxos nas células adiposas 
para fazer lipogênese, e no tecido 
muscular para produzir energia. 
Após o uso do ácido graxo do 
quilomícrons, o que sobra será 
chamado de quilomícrons 
remanescente, o mesmo irá para o 
fígado que irá metaboliza-lo e 
sintetizar as demais lipoproteínas, 
como por exemplo:
- o VLDL (20% de colesterol) vem 
do fígado e vai para as células, as 
mesmas irão retirar os TAG deles e 
após a retirada o que sobra será 
chamado de LDL 
- LDL (50% de colesterol), também 
conhecido como “colesterol ruim” será 
responsável em levar o colesterol para 
as demais células
 
O processo é a lipase consiste na 
quebra do TAG em ácido graxos e 
glicerol
Será comandado pela enzima LHS 
( lipase sensível a hormônios, ativada 
positivamente por glucagon e 
adrenalina através da PKA 
OBS: Como os triglicerídeos afetam 
na diabetes? 
 Normalmente, o corpo produz a 
insulina que transporta a glicose para 
dentro das células. Lá, o corpo 
transforma a glicose em energia. A 
insulina também permite que o corpo 
use os triglicerídeos como energia. 
Uma causa comum de altos níveis de 
triglicerídeos no sangue é a resistência 
à insulina, ou seja, quando as células 
não deixam que a insulina entre nelas. 
Como resultado, tanto a glicose como 
os triglicerídeos se acumulam no 
sangue. Se você também for 
sobrepeso, comer muitos alimentos 
ricos em açúcar e amido, ser 
sedentário, sua resistência a insulina 
pode ser pior. Altos níveis de 
triglicerídeos não causam a diabetes, 
ao invés, eles indicam que o seu 
sistema de transformação do alimento 
em energia não esta funcionamento 
adequadamente
Cada acetil-CoA será retirado em 4 
etapas
- 1 etapa: ocorre a formação de um 
FADH2, que será formado a partir da 
união de 2H (que sairão do acil-coA) e 
a um FAD 
- 2 etapa: após a formação do 
FADH2, ocorrerá a entrada de uma 
molécula de água (H20) 
- 3 etapa: ocorre a formação de um 
NADH + H+ a partir da junção de 2H 
(retirados do acil-coA) com um NAD+ 
- 4 etapa: 2 carbonos irão se 
desprender do acil-coA e formando 
assim, uma molécula de acetil-coA. 
O restante da cadeia de ácido graxo 
restante irá se juntar a uma nova 
conezia A e voltar a formar um acil-
coA e repetindo todo o processo até 
apenas haver acetil-coA. 
Além disso, todo o acetil-CoA gerado 
a pertir da ß-oxidação será consumido 
no ciclo de krebs, formando ATP 
⇾ Regulação ß - oxidação 
O principal passo regulável: 
Transporte do acil CoA ao interior da 
mitocôndria, o mesmo ocorre da 
seguinte maneira: A concentração de 
malonil-CoA, o primeiro intermediário 
na biossíntese citosolica de ácidos 
graxos de cadeia longa a partir do 
⇾ Corpos cetônicos 
Os corpos cetônicos são moléculas 
derivadas de acetil-coA que podem 
circular na corrente sanguínea, eles 
podem ser oxidados e utilizados como 
fonte energética (inclusive no cérebro) 
durante o jejum, gerando acetil-coA
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportarpara a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando 
Eles serão sintetizados a partir de 
acetil-coA no fígado, que irá os 
exportar para a corrente sanguínea 
para o uso pelos tecidos.. Sua síntese 
irá acontecer basicamente pois ácidos 
graxos são cadeias muito longas e 
formam muito acetil-coA e o ciclo de 
krebs não irá da conta de metaboliza-
lo em forma de ATP, logo o excesso 
irá para os hepatócitos e lá será feita 
a cetogênese 
A síntese de corpos cetônicos será 
importante principalmente no jejum, 
especialmente o prolongando
.