Hepatites Virais

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Hepatites Virais
3 hepatites principais: A, B e C. 
Hepatite A
Picornavírus (picorna: RNA), RNA de fita simples, só existe um sorotipo de Hepatite A (uma vez que a pessoa teve hepatite A, nunca mais vai ter >> imunidade permanente), incubação de 28 dias. Transmissão: 2 semanas antes do início dos sintomas e até 3 depois dos sintomas. 40% dos casos de hepatites agudas detectadas são de etiologia HAV >> maior causa de hepatites.
Transmissão: fecal/oral >> água/ alimentos, condução baixa de saneamento básico, alimentos do fruto do mar, frutas e verduras não limpas adequadamente >> dados de epidemiologia. Contato inter-humano: NOVIDADE >> HSH (homens que fazem sexo com homens) – NOVOS CASOS desde 2016 >> transmissão não diretamente sexual >> contato com secreção do ânus (só se um parceiro estiver em hepatite e ter contato mesmo com camisinha [após a retirada do códon, por exemplo]) >> vacinação gratuita para hepatite A para HSH. Letalidade: adultos > crianças até 6 anos (é melhor ter hepatite A quando se é criança), baixa em geral, hepatite A fulminante é rara.
3 tipos de doença: forma anictérica, ictérica e fulminante.
Anictérica: maior parte em crianças, maioria sem ictéricas, pode ter febre / aumento de transaminases sem sintomas (pode ser confundido com viroses, gastroenterites).
Ictérica: maior parte em adultos >> 40 a 70% dos adultos.
Fulminante: <1% dos casos de HAV. Comum em maiores de 65 anos e raro em <1 de ano de idade. Mesmo sendo comum em maiores de 65 anos, ainda é muito rara.
HEPATITE A NÃO CRONIFICA >> uma vez que teve doença, vai ter cura. Única hepatite viral que possui apenas fase aguda: OU CURA OU NÃO TEVE. Pode ter cronificação/ RETORNO dos sintomas (demorar dos sintomas desaparecerem), mas os sintomas desaparecerão em até 6 meses.
HAV fulminante: definição AASLD >> paciente sem cirrose preexistente; doença hepática <26 semanas de duração (fase aguda); coagulopatia / alteração de INR > 1,5; tem que ter encefalopatia = HEPATITE FULMINANTE (válido para as hepatites A e B).
Fase prodrômica: alguns dias, febre, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (não é obrigatório), mialgia e mal-estar. Pode evoluir para cura ou fase ictérica.
Fase ictérica (adultos e idosos): pode durar semanas (3 ou 4 semanas), icterícia, colúria, acolia fecal, dor abdominal, hepatomegalia >> fase de maior procura dos médicos. Pode evoluir para cura ou fase de convalescença.
Fase de convalescença: pode durar meses (mas menos de 6 meses), regressão da icterícia, recorrência de alterações de transaminases em até 6 meses em até 10%.
Diagnóstico de HAV: sorologias! IgM e IgG. 
IgM + com IgG + = INFECÇÃO RECENTE DE HEPATITE A
IgM - com IgG + = já teve hepatite A em algum momento e evoluiu para cura. Ou seja, infecção passada pelo vírus
IgM e IgG - = ausência de contato com o vírus da hepatite A, ou seja, NÃO ESTÁ IMUNE. 
Tratamento: NÃO TEM. Não existe antiviral específico. Porém como o paciente desidrata bastante, podemos fazer a hidratação deste + dieta leve hipogordurosa e restrição de álcool + antieméticos caso náuseas principalmente na fase prodrômica. 
Vacina contra Hep. A: pelo SUS apenas crianças, 1 dose apenas. Indicação em adultos: 2 doses com intervalo de 6 meses, não gratuita, a não ser que seja HSH ou outras hepatites / hepatites crônicas / imunodeprimidos (infectados pelo HIV).
Hepatite B
Hepadnavírus (hepadna: DNA), ÚNICO vírus de DNA fita dupla, contato parenteral, percutâneo, sexual, vertical e transfusional. Incubação de 70 dias; transmissão de 2 a 3 semanas antes dos sintomas, enquanto os sintomas e até sumir o HbsAg. Prevalência muito mais frequente entre 20 e 39 anos (vida sexual mais ativa).
Resolução: 90 a 95% dos casos, mas pode cronificar. Cronificação: RN com mãe replicando, chance de transmitir é alta e chance de cronificação 70 a 90% (período maior de latência com o vírus). A cronificação em adultos chega a 5%. O vírus da Hepatite B fica integrado ao DNA do hepatócito, ou seja, de verdade mesmo, não há cura, porém, tem a resolução >> vírus “latente” pelo resto da vida. E isso pode causar problemas maiores: pode levar a uma neoformação quando o paciente apresentar uma diminuição de imunidade em algum momento da vida e reativar o vírus latente >> riscos maiores de levar a hepatocarcinoma não dependente de cirrose. 
Formas clínicas: aguda, crônica e fulminante. Aguda: 20% dos ictéricos, geralmente tem sintomas que melhorar em 20 a 30 dias; AgHbs SOME em até 6 meses, se não estamos falando de hepatite crônica. Crônica: 5 a 10% dos adultos, AgHbs + > 6 meses; replicação viral após 6 meses. Fulminante: em torno de 1% dos pacientes que se infectaram por HBV podem evoluir para fulminante; 12% dos casos de hepatite aguda, apresentando os mesmos critérios do AASLD.
Sorologias da HBV >> 3 tipos de marcadores: os de superfície (S) [antígeno de superfície AgHbS – primeira coisa que positiva mas não sabe se é crônica ou aguda], marcador do Core (dentro do hepatócito – C – não tem como dosar no sangue >> dosa-se o anticorpo desse antígeno que nada tem a ver com cura ou resolução: Anti-HBC >> vírus dentro do hepatócito na atualidade ou que já teve e o DNA está integrado ao hepatócito – as vezes demora de aparecer), marcador de replicação (E) [ou está replicando ou não; se sim, temos o antígeno de replicação que é AgHbE / se não está replicando temos o anticorpo de replicação que é o Anti-HBE]. 
Se não tiver um marcador de superfície de antígeno: temos o anticorpo dele que é o Anti-HBS >> dessa vez não se tem mais o vírus.
	Perfil
	AgHbS
	Anti-HBC IgM
	Anti-HBC IgG
	AgHbE
	Anti-HbE
	Anti-HbS
	Hepatite Aguda
	+
	+ (as duas ao lado positivas é hepatite aguda)
	+/-
	+
	-
	-
	Cura
	-
	-
	+ (pelo resto da vida)
	-
	+/-
	+
	Hepatite B Crônica
	+
	- (as duas ao lado diferente só pode ser crônico)
	+
	+ (ainda está replicando)
	-
	-
	Positivo inativo
	+
	-
	+
	- (se não tem, não está replicando)
	+ (anticorpos para replicação – bloqueada)
	-
	Vacinação
	-
	-
	-
	-
	-
	+ (indica proteção contra o vírus)
E o mutante pré-core? Mutação onde não há expressão de AgHbE, mesmo com replicação viral >> não consegue expressar o antígeno E mas o vírus tá lá replicando. No exame: AgHbS +, Anti-HbC total +, AgHbE negativo e as vezes Anti-HbE (sem replicação); transaminanses alteradas? Por que? Isso porque tá errado a expressão, sendo necessário fazer PCR HBV (carga viral) para detectar o vírus. É raro mais comum em asiáticos.
Tratamento agudo se faz com sintomáticos e suporte (95% se resolve). Na crônica, interferon-gama em não cirróticos (quase não usado com tempo determinado para acabar o tratamento enquanto os outros e utiliza para o resto da vida), tenofovir (1ª escolha de tratamento) e entecavir para pacientes com IRA/cirróticos. E quem trata? Precisa ver os critérios: apenas 1 dos 3 critérios >> AgHbE reagente e ALT > 2 vezes LSN independente da idade / adulto > 30 anos com AgHbE reagente independente das transaminases / AgHbE não reagente, DNA-HBV > 2000 UI e ALT > 2 vezes o LSN (pode ser um mutante pré-core).
Tratamento independentes de AgHbE, idade ou PCR-HBV: hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mis de 14 dias) // reativação de hepatite B crônica // cirrose ou insuficiência hepática // biópsia hepática com METAVIR (grau de cirrose) >/= A2F2 ou elastografia hepática > 7,0kPa // prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora (IMSS) ou quimioterapia (QT).
Hepatite C
Vírus recente que apareceu com advento da tecnologia biomolecular. Flavivírus (flavi: RNA), RNA vírus. Transmissão: parenteral (maior parte da transmissão), transfusional, vertical, sexual (rara), percutânea e não identificada (40% dos casos). Em relação a cronicidade, 85% dos casos se cronificam. 
Fatores de risco: drogas injetáveis, tratamento com fatores de coagulação antes de 1987, nascimento de mães já infectadas, injeções de massa (práticas tradicionais, instrumentais), transfusão de sangue ou transplantede órgãos antes de 1992, hemodiálise de longo prazo, múltiplos parceiros sexuais. 
O HCV possui vários genótipos – 6 tipos >> mais prevalente: genótipo 1, seguido do 3 no Brasil. 
Diagnóstico: sorologia anti-HCV >> é um exame de TRIAGEM, pois não indica doença ativa. Pois é positivo pós-tratamento e pode dar falso positivo. Quando vier anti-HCV positivo, é necessário fazer o imunoblot e PCR. 
Na hepatite C não há alteração de transaminases contínuas, pois há períodos que elas pioram e “melhoram”: FLARES. Então é importante fazer acompanhamento seriado das transaminases hepáticas. É necessário também fazer rotina de Anti-HCV.
Rotina:
Anti-HCV negativo >> novo exame em 30 a 60 dias se risco presente.
Anti-HCV positivo >> PCR quantitativo [carga viral] >> caso positivo >> Biópsia ou Elastografia // Genotipagem [determinar tratamento]
Anti-HCV positivo >> PCR quantitativo [carga viral] >> caso negativo >> descartada HCV
Dentro da Elastografia, é possível classificar o paciente em graus de fibrose >> F0: sem fibrose // F1 // F2 // F3 // F4: cirrótico. O cirrótico tem chances maiores de complicações, precisa de transplante. Além disso, é necessário classificar no CHILD [LEMBRAR CLASSIFICAÇÃO] >> BEATA!
B >> Bilirrubinas
E >> Encefalopatia
A >> Ascite
T >> TP (RNI)
A >> Albumina
Meld: Cr x BT x RNI.
Tratamento: é feito com antivirais de ação direta = DAAs. Agem em momentos diferentes na reprodução do vírus, tendo mais 90% de chance de cura. Possui melhor resposta no genótipo tipo 1 e resposta pior em genótipo tipo 3. Tratamento acontece em 8, 12 ou 24 semanas (CHILD B/C).
Ribavirina pode ser usada em qualquer esquema, usada como 3ª dose com maior risco de falha, nas situações: cirróticos, idosos, genótipo tipo 3. Combinações de 2 DAAs com ou sem ribavirina é o tratamento usual.