Hepatites virais agudas

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Hepatites Virais Agudas 
 
Hepatites virais 
• Inflamação do fígado; 
• Abrange outras alterações do hepatócito, inclusive necrose. 
• Manifestações clínicas: icterícia, acolia fecal, astenia e manifestações sistêmicas como dores articulares. 
• Notificação obrigatória! 
 
 
 
HEPATITES AGUDAS 
 
• Doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos com tropismo primário pelo tecido hepático. 
o Há outras formas de desenvolver hepatite aguda sem ser por meio viral, como hepatite medicamentosa, aguda 
alcóolica, aguda sem ser por vírus hepatotrópicos (HAV, HBV, etc.). 
• Processos inflamatórios que acometem de maneira difusa o parênquima hepático e com duração menor que 6 meses. 
• Apresentam distribuição universal, sendo que a magnitude dos diferentes tipos varia de região para região. 
o Importância da procedência dos pacientes. 
• Têm grande importância pelo número de indivíduos atingidos e pela possibilidade de complicações das formas agudas e 
possível evolução para cronificação. 
• Hepatites não são causadas apenas por vírus. 
• Diagnóstico diferencial: 
o Hepatites infecciosas de outra natureza → Ex.: c i t a lo me g a v í r u s , m o n o n u c l e o se o u Ep s t e i n 
B a r r ; vírus da dengue, que tem atração pelo fígado e pode causar hepatite aguda, com elevação de 
transaminases transitória e resolução espontânea. 
o Hepatite isquêmica → Ex.: grandes queimados, lesão iatrogênica que interrompeu o suprimento sanguineo do 
fígado, choque hipovolêmico → isquemia do fígado por falta de circulação, gerando necrose. 
o Hepatite auto-imune → pacientes que desenvolvem anticorpos contra o próprio fígado. Assim como outras 
doenças autoimunes, não tem resolução espontânea. O quadro inicial da doença é de hepatite aguda, tendendo a 
cronificar. 
o Hepatite tóxicomedicamentosa → Ex.: paracetamol. 
• As manifestações clínicas se apresentam de forma praticamente igual entre todas as hepatites. 
• Manifestações clínicas (gerais): 
o Período de incubação: período entre a aquisição do vírus e as manifestações clínicas. Variam entre os agentes 
etiológicos. 
o Período prodrômico: paciente apresenta sinais e sintomas poucos específicos que podem ser confundidos com 
um caso gripal qualquer (astenia, mal estar, febre, náuseas, vômitos). – 1 semana 
o Fase de estado: quadro mais sugestivo de hepatite (icterícia, hepatomegalia. – 04-06 semanas. 
 
Obs.: O fígado inflamado da fase aguda tende a ser grande, assim como o fígado da esteatose. Já o fígado cirrótico, como a cirrose 
é uma transformação nodular onde ocorre um processo de fibrose, ele tende a se retrair e diminuir de tamanho. 
 
o Fase de convalescença: o paciente começa a se recuperar da sintomatologia que manifestou. 
• Formas particulares de manifestação clínica: 
o Anictérica (70% dos casos): paciente que apresentou quadro viral leve, e quando faz exame de rotina descobre nos 
marcadores virais. 
o Fulminante (menos de 1% dos casos, mortalidade 80%): vômitos, sonolencia, confusão mental, diminuição das 
aminotransferases que inicialmente estavam altas; as bilirrubinas tendem a aumentar; o tempo e atividade de 
protrombina também se alteram, mostrando um quadro grave de comprometimento hepático; 
o Prolongada: fase aguda perdura por mais de 4 meses; paciente com persistência dos sintomas agudos e dos exames 
laboratoriais (AST, ALT, bilirrubinas). 
o Colestática: apresentação aparenta ser de uma doença de via biliar (alteração de fosfatase alcalina e gama GT 
Pergunta: Fosfatase alcalina só se altera quando tem colestase? 
 
Não, pois fosfatase alcalina não esta presente apenas na via biliar, mas também na placenta, nos ossos. Em situações de alto 
turnover celular no osso, como em fase de crescimento em crianças, e na gestação ela vai estar aumentada. O que vai chamar 
atenção do médico é quando a fosfatase alcalina e o gama GT estão alterados, porque são duas enzimas canaliculares. Se o gama 
GT esta normal, deve ser de outra origem. 
 
Pode ocorrer de o paciente ter cálculo e não ter alteração de fosfatase alcalina e gama GT, porque o cálculo muito grande, por não 
migrar, fica muito preso dentro da vesícula e não causa muita obstrução. Os cálculos pequenos são mais perigosos, porque eles 
migram, obstruem os canalículos e dão sintomatologia, alterando mais a fosfatase e o gama GT. 
sem sinal de obstrução na ultrassonografia). Se apresenta com prurido intenso, aumento das enzimas colestáticas 
de fosfatase alcalina e gama GT) e da bilirrubina. Mais frequente em pessoas mais adultas, cuja sintomatologia 
começa mais tardiamente uma vez que o mais comum é em adolescentes, jovens. É uma colestase intra-hepática, 
com lentificação da bile (estase) nos canalículos intra-hepáticos que não repercutem em imagem, mas com 
padrão de acometimento colestático. Em alguns casos particulares de hepatites virais, tem maior padrão de 
acometimento colestático do que hepatocitário. 
 
Para investigar a etiologia da hepatite, deve-se analisar o exame clínico e também exames laboratoriais. 
• Diagnóstico bioquímico: 
o AST e ALT > 10x do limite superior da normalidade. 
o Bilirrubinas ~10mg/dL (normal é até 1,2 / 1,5) 
o FAL e GGT podem estar elevadas – se estiverem tem que pedir ultrassom de abdome para afastar causas 
biliares. 
o Diagnóstico etiológico. 
• Diagnóstico etiológico → o quadro clínico e as alterações bioquímicas apenas indicam a presença de hepatite aguda. 
Após isso estar estabelecido, é necessário descobrir a etiologia. 
• Diagnóstico diferencial 
• Tratamento: repouso, dieta e medicamentos (sintomáticos). 
 
• Hepatite A pode evoluir para forma fulminante, raramente, 
em algumas situações especiais. 
• Transmissão sexual na hepatite C não é comum. 
• Vírus da hepatite D precisa de outro vírus para poder se 
desenvolver no corpo humano, nesse caso do vírus da 
hepatite B. 
• Vírus E é mais perigoso em gestantes, quando pode evoluir 
para forma mais agressividade e cronicidade. 
 
 
Testes laboratoriais bioquímicos que podem ser solicidados: 
• Aminotransferases, bilirrubinas sérias, gama GT, FAL, atividade e tempo da protrombina, proteínas séricas 
• Testes sorológicos, marcadores sorológicos ou virais; 
• Indicação da biópsia hepática em hepatites agudas – não é muito indicado. 
 
Caso clínico 
 
Anti HAV IgM positivo, com Anti HAV IgG negativo, sugere infecção 
recente pela doença. 
AST e ALT estão muito altos, corraborando para hipótese que é um 
quadro agudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE A 
 
• Picornavírus (família Picornaviridae), do gênero Hepatovirus. 
• Pequeno vírus de capsídeo, icosaédrico, não envelopado, 27 nm. 
• Genoma consiste em RNA fita única → somente o vírus B é de DNA. 
• É inativado pelo calor ou através do aquecimento dos alimentos (por isso a importância de cozinhar os alimentos); 
sobrevive em temperatura de congelação por até 12 meses; 
• Via de transmissão: fecal oral → associado a baixas condições de sanitarismo; contato inter-humano, água e alimentos 
contaminados; 
• A primeira exposição geralmente acontece na infância. 
• Período de incubação 2-4 semanas; (alguns lugares falam que é 2-6) 
• O período infeccioso se extende entre 2 semanas antes e 1 semana após o início da doença (corresponde ao período de 
incubação) 
• Distribuição mundial; declinando nos países desenvolvidos → melhores condições sanitárias e vacinação; alta incidência 
em populações economicamente mais pobres com exposição em idades mais precoces. O Brasil esta em uma das áreas de 
alta incidência da doença. 
o Condições de propagação do vírus: superpopulação nos domicílios, higiene precária, saneamento e fornecimento 
de água inadequados. 
• A infecção pelo HAV pode causar hepatite viral aguda, que inicialmente se manifesta com sintomas prodrômicos (febre, 
mal estar) seguidos de icterícia; a icterícia pode persistir por alguns meses. 
• Tipicamente autolimitada (caráter benigno com evolução para a cura)e raramente ocorre insuficiência hepática aguda. 
• Os achados laboratoriais são semelhantes às outras hepatites virais agudas e a detecção serológica que confirma o 
diagnóstico. 
• Partículas virais nas fezes; 
o A pessoa ingere alimentos infectados por fezes contaminadas pelo vírus. O vírus entra no hepatócito, onde se 
mutiplica. Depois ele é liberado dos hepatócitos, vai para os sinusóides hepáticos, é eliminado via bile, caindo 
no intestino e sendo eliminado nas fezes. 
o No período de incubação tem grande quantidade de vírus nas fezes. Muitas vezes, quando o paciente busca 
atendimento não esta mais eliminando vírus. 
• Transmissão parenteral rara (doador de sangue em fase de viremia). 
• Faixa etária: 6 a 15 anos (higiene). 
• Período de incubação 15-45 dias (média 30 dias) → fase de contágio. 
• Início súbito. 
• Período prodrômico com duração média 7 dias. 
o Dor no QSD, hepatomegalia sensível, febre, mal estar, anorexia; 
• Infecções assintomáticas comuns, especialmente em crianças (~95%). 
• Forma ictérica em 80-90% nos adultos. 
o Sintomas da fase prodrômica costumam desaparecer nessa fase da doença, se mantendo apenas icterícia, prurido, 
urina escura e fezes claras. 
• Adultos (em particular gestantes) doença severa e sintomática. 
• Não existem relatos de formas crônicas → doença auto-limitada, com resolução espontânea. 
• Hepatite fulminante rara (0,2 a 0,4%). 
• Formas clínicas: assintomática; anictérica; icterícia colestática; 
prolongada e/ou recorrente; fulminante; associada/co-infecção – 
geralmente do vírus A com vírus B ou C; com manifestações 
extra-hepáticas. 
• Diagnóstico: 
o Baseia-se no achado do anticorpo contra o vírus. 
o Anticorpo: anti-HAV. 
o Possui duas frações: IgM (fase aguda) e IgG (fase tardia). 
o Coincidente com o aparecimento da icterícia, mede a 
fração anti-HAV IgM. 
o Com o passar das semanas, a fração IgM vai negativar (2-
https://next.amboss.com/us/article/kS0m-2#Z3b764336087262c161543533adfb0d50
3 meses) e a fração IgG aumenta e se mantem em um platô pelo resto da vida do indivíduo (cicatriz sorológica). 
o A cicatriz sorológica determina imunidade, que é adquirida por infecção resolvida do vírus ou vacinação. 
Pessoas com essa cicatriz sorológica que tiveram a hepatite A até os 10 anos de idade podem doar sangue, acima 
disso a doação pode ser rejeitada porque indica comportamento de risco. 
• Diagnóstico laboratorial: bilirrubinas (até 10), aminotransferases (muito elevadas), GGT e fosfatase alcalina (elevadas), 
proteínas totais e frações, tempo e atividade da protrombina, INR (< 1,20) para avaliar a evolução da hepatite para forma 
mais agressiva; marcadores sorológicos – Anti HAV IgM e Anti HAV IgG. 
o Na infecção ativa temos presença de antiHAV IgM. A produção de IgG começa dentro de 2~3 semanas após a 
infecção e persiste indefinidamente. 
• Tratamento: 
o É suporte (não há tratamento específico), porque é uma doença viral auto-limitada. Medicação sintomática. 
o Acompanhamento ambulatorial: a cada 15 dias; exames – AST, ALT, FA, GGT, Bb, TAP e outros. 
o Repouso, especialmente na fase de maior atividade clínico- bioquímica (inflamação e necrose dos hepatócitos). 
Repouso relativo até que as enzimas estejam 2 ou 3x menores que o limite superior da normalidade. 
o Dieta variada, menor tolerância à alimentos gordurosos (dieta habitual do paciente). 
o Abstinência alcoólica → bebida pode ser golpe final que leve à morte. 
o Se os achados laboratoriais não voltarem ao normais, o paciente não melhorar, é importante investigar existência 
de auto-anticorpos. 
o Drogas “hepatoprotetoras” destituídas de valor → não tem significancia de resultados e pode trazer riscos. 
• Prevenção: padrões de higiene pessoal; abastecimento de 
água tratada e esgotamento; evitar a ingestão de alimentos 
de risco; vacina (IM, 0 e 6 meses) → profilaxia primária. 
• Vacinação recomendada: 
o Crianças maiores de 2 anos. 
o Adultos: 
▪ Doença hepática crônica. 
▪ Homossexuais masculinos. 
▪ Usuários de drogas injetáveis. 
▪ Risco ocupacional. 
• Profilaxia: imunização ativa (vacina com vírus atenuado); HAVRIX – indicação para pessoas com vírus B e C; 
• Profilaxia (gamaglobulina imune comum): 90% eficácia nos primeiros 6 dias, 0,02-0,06ml/Kg IM → imunização passiva 
com soro, que mata os vírus circulantes, mas não garante imunidade duradoura (profilaxia secundária). 
• Pode fazer uso da profilaxia primária e da secundária juntas, desde que não sejam administradas no mesmo sítio de 
punção para não se anularem. 
HEPATITE E 
 
• Pequeno vírus de RNA (32 a 34nm), icosaédrico, sem envelope. 
• Gênero Hepevirus; Família Hepeviridae. 
• Razão de gêneros M: F = 1:1 a 4:1 → acomete homens e mulheres de forma igual, podendo acometer mais as mulheres. 
• Mais frequente em jovens e adultos (14-40 anos). 
• Mecanismos de entrada do vírus no hepatócito, de sua replicação e liberação permanecem desconhecidos. 
• Não é muito prevalente em nosso meio, estando mais presente em regiões centrais. Não tem áreas de prevalência 
intermediária, tendo apenas de alta ou quase nula prevalência. 
• Prevalência: 
o Áreas de endemia: 50 a 70% das hepatites agudas 
o Áreas não endêmicas: 1% dos casos de hepatites virais agudas 
• Transmissão interpessoal não é comum. 
• Não há surtos documentados no Brasil. 
• Maior gravidade em gestantes. 
• Transmitida por via fecal-oral – epidemias vinculadas à contaminação da água por material fecal. 
• Ingestão de carne crua ou mal cozida; 
• Período de incubação de 15 a 60 dias. 
• Na maioria dos casos é autolimitada com recuperação completa, se apresentando apenas na forma aguda. 
o Pode apresentar formas clínicas graves em gestantes. 
o Não costuma evoluir para cronicidade. 
• Quadro clínico: icterícia, colúria, hipocolia fecal, sintomas gastrointestinais como dor epigástrica, náuseas e vômitos, 
prurido. 
o A maioria dos casos é silenciosa; 
• Na suspeita em áreas não endêmicas deve-se excluir as hepatites A, B, C, vírus 
Epstein Barr e citalomegavírus. 
• Diagnóstico: 
o Anti -HEV IgM (permanecem 4 a 5 meses no sangue). 
o PCR-RNA: centros de pesquisa. 
• Marcadores sorológicos: Anti-HEV IgM (aguda) e Anti-HEV IgG (fase de 
resolução). O RNA do HEV pode ser dectado por PCR. 
• Na fase de viremia, ocorre elevação de transminases e o IgM surge, 
também já pode se encontrar o RNA no soro. O IgG aparece mais 
tardiamente, ficando como cicatriz sorológica (até 14 anos). 
• Tratamento e Prevenção: 
o Suporte – não há tratamento específico, porque é uma doença auto- 
limitada. 
o Interrupção da gravidez não é preconizada, mas um tratamento de 
suporte intensivo → manter a paciente viva para o corpo resolver a 
infecção. 
o Vacina recombinante para hepatite E → não é de uso comum. 
 
OUTROS VÍRUS QUE CAUSAM HEPATITES AGUDAS 
 
• Hepatite G: agente de infecção é o vírus GB → vírus que causa hepatite aguda em algumas pessoas, mas não tem 
repercussões clinicas importante, não necessita de tratamento e não tem relato de surtos. 
• Epstein-Barr vírus (mononucleose). 
• Citomegalovírus 
• Herpes. 
• Varicela-zoster. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE B 
 
 
• Família Hepadnaviridae. 
• Pode apresentar o marcador sorológico sem nunca ter tido sintomas. Teve contato com o vírus mas não desenvolveu a 
doença. Isso também pode acontecer com o vírus A. 
• Indivíduos cronicamente infectados podem ser portadores assintomáticos ou evoluir com inflamação hepática com risco 
aumentado para cirrose e/ou carcinoma hepatocelular. 
• Cerca de 1/3 da população mundial tem evidência sorológica de infecção atual ou passada de infecção pelo HBV. 
• Genótipos A, B, C, D, E, F, G, H. 
• Prevalência: no Brasil, a prevalência é alta apenas na região Amazônica. 
• Infecção em adultos: 5% cronificação → mais sintomas, mas com menos chance de cronificação. 
• Infecção em neonatos: 95% cronificação → pouco sintomática, mas com grande chance de cronificação. 
 
• Estruturado vírus da hepatite B: 
o O vírus possui um envoltótio externo, uma porção central chamada de core e o genoma viral dentro do core. 
o O envoltório externo (superfície) possui o antígeno da hepatite B de superfície (AgHBs). 
o A porção central também tem antígenos relacioados ao core 
viral, são os AgHbc, AgHBe, AgHbx e DNA polimerase viral. 
▪ AgHbx e DNA polimerase viral não são solicitados como 
marcadores virais. 
o A porção do genoma é a que esta relacionada com a 
mutiplicação do vírus, que tem o antígeno HBeAg. 
o Ao detectar esses antígenos, o corpo vai produzir uma resposta 
celular e uma humoral. 
o Vai ser produzido anticorpo para: anti-HBsAg, anti-HBcAg e 
anti-HBeAg. 
o O HBcAg, por estar dentro do core, não se espressa na corrente 
sanguinea, não tendo como medi-lo através de exames. O que podemos medir é o anticorpo, que tem as frações 
IgM e IgG. 
• Meios de transmissão: 
o Sangue e fluidos corporais (relações sexuais, exposição a sangue ou derivados, salivas, sêmen, secreção 
vaginal, exsudatos serosos de úlceras cutâneas, transplantes de órgãos, seringas compartilhadas, soluções 
de continuidade). 
o Pode permanecer no organismo (6/+ meses) caracterizando o estado portador. 
o Perinatal (risco 80% adquirir infecção se mãe HBeAg/HBsAg positivo) 
o Áreas de alta endemicidade predominam, entre as crianças, transmição vertical e horizontal (contato 
familiar continuado). 
o Risco: indivíduos com múltiplos parceiros, homens que fazem sexo com homens, profissionais do sexo, 
profissionais de saúde, usuários de drogas intravenosas, pacientes de hemodiálise, etc. 
• Patogenia: 
o Infecção aguda, a maioria das moléculas de HBV DNA é eliminada do fígado por mecanismos não citopáticos 
mediados por citocinas → até 80% dos pacientes conseguem se curar sozinhos. 
o HBV não é um vírus citopático → severidade do dano hepático associada à intensidade da resposta do 
hospedeiro → na tentativa de combater o vírus, o organismo começa a se agredir. 
o Imunidade celular exacerbada = dano hepático → não é o dano do vírus sobre a célula, mas a resposta 
imune que foi gerada para combater o vírus que vai causar a lesão. 
o História natural: 5-10% dos indivíduos infectados cronificam; pode evoluir para doença hepática avançada / 
cirrose e depois carcinoma hepatocelular. 
 
 
• Formas clínicas 
o Típica: manifestações clássicas das fases pré-ictéricas (sintomas prodrômicos), evolui com ictérica e depois 
convalescença (recuperação clínica e laboratorial); aminotransferases elevadas (2-3x o limite superior da 
normalidade); 
o Colestática: intensa icterícia; gama gt e fosfatase alcalina muito elevadas, mais do que as aminotransferases; 
o Grave: sinais clínicos de insuficiência hepática, com elevação das enzimas parenquimatosas mas também pode 
haver aumento das enzimas colestáticas e da TAP. 
o Fulminante: com manifestações extra-hepáticas ou associadas a outras viroses (infecção ou superinfecção com 
vírus da hepatite A, C ou D). 
• Diagnóstico laboratorial: aminotransferases, bilirrubinas séricas, fosfatase alcalina, GAMA-GT, TAP, proteínas séricas, 
outros (pode solicitar hemograma e eletrólitos dependendo da clínica). 
• Marcadores sorológicos: 
 
o HBsAg = presença do vírus. 
o Quando o corpo produz o anticorpo e ele consegue combater o antígeno, aparece o anti-HBsAg (ausência do 
vírus). Mostra que o paciente evoluiu para a cura e possui imunidade para o resto da vida. 
o HBcAg = contato atual (fração IgM) ou antigo (fração IgG). 
o HBeAg = replicação do vírus. Se o anticorpo conseguir combater a infecção, esse anticorpo desaparece. 
o Na hepatite B crônica tem duas formas: com o portador inativo, que não se expressa como doença, e com o 
paciente expressando a doença. O primeiro, que o vírus esta de forma latente, não ocorre reprodução deste vírus. 
o Solicita-se inicialmente o HbsAg, o Anti-Hbc IgM (suspeita de infecção aguda) e Anti-Hbs se suspeita de 
hepatite crônica. Depois, pode se solicitar HbeAg para avaliar infectividade. Na prática, geralmente pede-se 
os Anti Hbc IgM e IgG. 
 
 
 Hepatite B aguda 
Ativa 
Hepatite B aguda 
Curada 
Hepatite B crônica 
Doença Inativo 
Vacina 
HBsAg + - + - 
Anti-HBs - + - + 
Anti-HBc IgM + - - - 
IgG - + + - 
HBeAg + - + - - 
Anti-HBe - + - + - 
TGO/TGP > 10 x LSN Normais + - - 
Sintomas +/- - + - - 
 
 
• Tratamento: 
o Medidas de suporte → como a maioria dos pacientes evoluem para a cura, faz apenas a observação. Medicamentos 
para náuseas, vômitos, febre... 
 
 
 
 
 
 
• Manifestações extra-hepáticas: 
o Artrites e dermatites: hepatite B aguda, ↑ títulos de HBsAg e ↓complemento , uso de corticóides piora o quadro. 
o Poliarterite Nodosa: artralgias, mononeurites, febre, dor abdominal, doença renal, hipertensão, rash, 
manifestações sistema nervoso. Responde bem a plasmaferese a à terapia antiviral. 
o Glomerulonefrite: membranosa e membranoproliferativa são as mais comuns. Apresentação mais comum: 
síndrome nefrótica, típica da doença crônica. 
o Crioglobulinemia mista essencial: tipos II (IgG policlonal e IgM monoclonal) e III (IgG policlonal e fator 
reumatóide) são relacionadas a hepatite B. Relacionada a hepatites crônicas C 54%) B (15%). Tratamento com 
interferon. 
• Imunoglobulinas: proteção de curta duração. Deve ser realizada após: contato sexual 
(estupro ou pessoa sabidamente portadora), recém-nascido de mãe portadora, 
pacientes de hemodiálise com possível contato. 0,06ml por Kg até 48horas e 30 
dias. 
• Vacinação: proteção de longa duração, depende de alguns fatores como tabagismo, 
obesidade, genéticos. Normalmente: IM mês 0, 1, 6. Alguns pacientes podem 
necessitar da 4ª dose. 
o Não aplica a vacina e as imunoglobulinas no mesmo braço, porque no 
mesmo sítio de punção pode fazer com que elas se anulem. 
o Faz parte do calendário do MS. 
o Candidatos para a vacinação: 
 
 
 
Caso clínico: 
O quadro clínico já sugere um quadro agudo. 
Transaminases (TGO e TGP) elevadas indicam quadro agudo. HbsAg positivo e 
AntiHBc IgM positivo indica um quadro agudo na infecção pelo vírus da 
hepatite B. A presença do Anti HAV IgG sugere que já houve histórico de 
infecção pelo vírus da hepatite A. Anti HBs negativo pois a infecção não está 
resolvida ainda, então faz sentido. O Anti HCV negativo evidencia que nunca 
houve contato com vírus da hepatite C. 
 
 
 
 
 
Caso clínico: 
Os exames laboratoriais evidenciam infecção aguda pelo vírus da hepatite 
A e que nunca houve contato com vírus da hepatite B ou C. 
Nesse caso, as recomendações seriam os cuidados para hepatite aguda, e 
mais importante, fazer a vacina para o vírus B depois da recuperação. 
Fazendo a imunização para o vírus B também se protege contra o vírus 
delta. 
 
 
 
• A paciente do quadro clínico do início tinha exames de agosto de 2004 que mostravam HBsAg positivo, anti-HBc 
IgM positivo e vírus A e vírus C negativos. Então ela apresentou uma hepatite B aguda durante a gravidez. 
 
 
• Essa mesma paciente permanecia com HBsAg e anti-HBc positivos em dezembro do mesmo ano, porém o vírus já 
tinha parado de se replicar, portanto evoluindo para a cura. 
 
• Em janeiro o IgM já estava negativando, porém ela ainda possuía o vírus e o anti-HBs ainda estava inativo, 
apresentando-se como uma portadora inativa. 
 
 
• A paciente teve alta com melhora do quadro após 15 dias de internamento e ficou em seguimento ambulatorial 
pelo GRUPO DO FÍGADO do serviço. Após quase 10 meses do início do quadro desenvolveu marcador sorológico 
compatível com imunidade (Anti-HBs), mostrando que a paciente teve uma hepatite aguda de curso prolongado 
que evoluiu para a cura. 
• O parto ocorreu em 03 de janeiro de 2005 por via vaginal. A mãe ainda estava com HBeAg positivo, ou seja, em 
fase de replicação do vírus, tendo a criança altas chances de adquirir o vírus. O bebê nasceu em boas condições 
com idade gestacional de 36 semanas pesando3400 gramas. Foi administrado dentro das primeiras 12 horas de 
vida profilaxia para hepatite B, com vacina e gamaglobulina hiperimune contra hepatite B. Teve alta após 48 
horas de vida em boas condições. Foi feito o seguimento ambulatorial da criança e, após a 2a dose da vacina, em 
04/02/2005, o lactente desenvolveu marcador sorológico compatível com imunidade (Anti-HBs). 
 
 
• A transmissão do vírus via placenta pode acontecer, porém ela geralmente acontece no momento do parto. Não existem 
motivos para mudar a via de parto por causa da hepatite B, porque as contrações e a cultura de bolsa já dão uma chance 
de o bebê ser exposto ao vírus. Assim, independente da forma como a criança nasce, devem ser feitas a vacina e as 
imunoglobulinas. A mãe pode amamentar. 
 
HEPATITE D 
 
• Família Deltaviridae. Gênero Deltavirus. 
• O vírus delta (VHD é um vírus defectivo, não tendo a capacidade de se mutiplicar sozinho 
no organismo, necessitando do aparato enzimático do vírus da hepatite B para 
sobreviver. Assim, só surge em coinfecção e superinfecção. 
• Genoma viral (HDV RNA) e antígeno D (HDAg) envoltos pelo HBsAg. 
• Vírus Satélite: partículas subvirais com ácido nucléico distinto (geram RNA) que 
necessita de um vírus que o permita a transmissão e multiplicação do seu material 
genético. 
• Formado de ± 70 cópias de HDAg envolto em envelope (lipídeos e HBsAg). 
• Hepatotoxicidade: Imunologicamente mediada. 
• Portadores de HBV: 5% coinfectados (tem vírus B e D). 
• Maior prevalência: América do Sul e Mediterrâneo. 
• Genótipo I: países do Mediterrâneo; Genótipo II: Japão e Taiwan; Genótipo III: epidemia América do Sul. 
• A incidência do vírus delta no Brasil é bem maior no Norte (Amazônia), porque são nessas áreas que tem maiores índices 
de infecção pelo vírus da hepatite B. 
• A forma de transmissão é igual à do da hepatite B, por via parenteral, porém o indivíduo pode adquirir o vírus por 
infecção e superinfecção. 
 
• Coinfecção: 
o Quando adquire de forma conjunta os dois vírus. 
o Doença severa aguda. 
o Baixo risco de infecção crônica → poucas chances de o vírus B 
cronificar. 
• Superinfecção: 
o Quando uma pessoa com o vírus da hepatite B de forma 
crônica adquire o vírus da hepatite D. 
o Usualmente desenvolvem HDV crônica → o vírus B já esta 
crônico. 
o Alto risco de doença crônica severa. 
o Pode se apresenta r como hepatite aguda. 
• Na co-infecção a hepatite aguda é semelhante a infecção pelo vírus B, já na super infecção o curso clínico é mais grave 
com exarcebação da doença em portador do vírus B, podendo até desenvolver com uma forma fulminante 
(descompensação hepática) e um processo de fibrose/cirrose, encefalopatia hepática... 
No esqueminha tem os resultados sorológicos, achados clínicos e prognóstico no caso de super infecção ou na coinfecção. 
Para diferenciar entre a coinfecção e superinfecção olha os antecedentes do paciente. Se ele já tinha exames sorológicos 
indicativos de hepatite B antes e depois apareceu o da hepatite D, foi uma superinfecção. Se ele não tinha nada e de repente 
apareceu os dois, foi uma coinfecção. 
 
• Diagnóstico: sorológico – detecção da fração IgM anti-HDV ou IgG anti-HDV em altos títulos (ELISA/RIA); RNA do 
HDV (PCR); antígeno delta no tecido hepatico; 
 
• Tratamento: 
o Não há tratamento para a forma aguda da doença. Sintomático – náuseas, febre, etc. 
• Prevenção: 
o Vacinação para hepatite B e as mesmas medidas profiláticas para o HBV também se aplicam para o HDV. 
 
 
HEPATITE FULMINANTE 
 
• Definição: rápido desenvolvimento de disfunção hepatocelular caracterizada por coagulopatia e encefalopatia que se 
desenvolvem em 8 semanas ou menos do início da doença hepática → doença que se instala em um paciente com 
acometimento agudo do fígado (hepatite aguda) e que deteriora a função hepática e renal de forma aguda (em torno de 8 
semanas). 
• É uma evolução trágica, com altas taxas de mortalidade. 
• A deterioração hepática seria o fígado parar de funcionar, parando de produzir albumina e fator de coagulação 
dependente da vitamina K. Então, algumas das características clínicas desse paciente seria edema e hemorragias. 
• Um paciente com hepatite aguda que começa a sangrar pode indicar que ele esta evoluindo para uma hepatite fulminante. 
Também pode acontecer de o paciente ter uma queda brusca de transaminases. 
• O paciente também pode desenvolver uma encefalopatia hepática, pois o fígado não consegue mais metabolizar a ureia, 
que se impregna no cérebro. 
• Classificação (O’Grady): 
o Hiperaguda: < 7 dias. 
o Aguda: 8 a 28 dias. 
o Subaguda: 4 a 24 semanas. 
• Causas: 
o Dentre as causas de hepatite aguda fulminante, os vírus são poucos responsáveis. Apenas a hepatite E que pode 
ter um curso mais severo em grávidas. 
o Causado em primeiro lugar por medicamentos, principalmente o paracetamol. 
 
 
• Diagnóstico: clínico-laboratorial (icterícia, encefalopatia, manifestações hemorrágicas/hiperbilirrubinemia e 
coagulopatia). 
• Diagnósticos diferenciais: sepse, lupus com acometimento do SNC, PTT e principalmente DESCOMPENSAÇÃO 
CRÔNICA DE HEPATOPATIA CRÔNICA. 
• Vírus: 
o HAV: 0,01% dos casos, melhor prognóstico. 
o HBV: principal causa viral. 
o HDV: 4% casos, coinfecção. 
o HEV: importante causa na Índia. 
• Quadro clínico: 
o Náuseas, vômitos, astenia, icterícia. 
o Hiperbilirrubinemia, ↓ produção fatores de coagulação, ↓ produção de glicose, acidose metabólica. 
• Evolução: 
o Recuperação da função hepática em UTI (corrige os distúrbios associados) ou necessidade de transplantes → 
esses pacientes tem prioridade no transplante, porque não possuem tempo hábil para esperar na fila de espera. 
 
 
CASO CLÍNICO 
 
• J.N.L., faioderma (parda), 23 anos, residente e procedente de Belém-Pará, agente de saúde, grávida de 4 meses, foi 
admitida por quadro de icterícia, mialgia, astenia, hipocolia e colúria. Marido teve quadro semelhante há um mês. 
Regular estado geral, consciente, orientada, hipocorada (+++/4+), ictérica (4+), afebril, normotensa, ausculta 
pulmonar sem alteração ou ruídos adventícios, ausculta cardíaca com bulhas normofonéticas em 2 tempos e sem 
sopros, abdome doloroso à palpação em hipocôndrio direito e epigástrio, apresentando hepatomegalia (fígado a 7- 
8 cm do rebordo costal direito). 
 
• De acordo com o quadro, a hiperbilirrubinemia seria direta, devido à colúria. Como o defeito é após a passagem pelo 
fígado, a causa pode ser por defeito na excreção por causas extra-hepáticas (neoplasias, colangite, coledocolitíase) e por 
causas intra-hepáticas (hepatites, uso de medicações e cirrose). 
• Se o paciente estivesse sem colúria e com fezes normais, a hiperbibirrubinemia seria indireta e as causas seriam anemia 
hemolítica, síndrome de Gilbert, síndrome Crigler-Najjar, medicações. Lembrar que, nesses casos, quando a patologia 
não é predominantemente hepática, os exames de fígado (transaminases e fosfatase alcalina) se encontram normais. 
• Após observar que a paciente esta ictérica, quais exames devem ser pedidos? 
o Laboratoriais: bilirrubinas direta e indireta, AST e ALG, fosfatase alcalina, gama GT, albumina. 
o De imagem: ultrassom. 
• Os resultados dos exames foram: 
o Plaquetas: 165000/L. 
o TGO: 650 U/L. 
o TGP: 780 U/L. 
o Gama GT: 480 U/L. 
o Fosfatase Alcalina:170 U/L. 
• O padrão de lesão da paciente foi de hepatócito (aumento de mais de 10 vezes das transaminases). 
• Hipótese diagnóstica: hepatite aguda.