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Distúrbios tireoidianos 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO 
 A glândula da tireoide é localizada na região cervical 
anterior, possuindo uma relação próxima com a traqueia. A 
tireoide é uma glândula muito difícil de ser palpada quando não 
apresenta nenhuma alteração. 
 A tireoide possui uma relação anatômica clara com os 
grandes vasos no pescoço (artéria carótida e veia jugular, por 
exemplo). A tireoide possui uma grande relação com o nervo 
laríngeo recorrente – isso é importante pois quando ocorre uma 
cirurgia tireoidiana, se ocorrer uma lesão do nervo laríngeo, a 
pessoa fica rouca ou afônica; ou ocorrer de se retirar a 
paratireoide junto sem querer, ocorrendo um 
hipoparatireoidismo. 
 Nos ácinos tireoidianos ocorre a produção do coloide, 
armazenando os hormônios principais – tiroxina [T4] e triiodotironina [T3]. 
 
 
 
 
 
 
 
 Os hormônios, em geral, possuem receptores intracelulares, 
induzindo ao núcleo celular modificações em toda célula. 
 Os hormônios tireoidianos possuem diversos efeitos como: 
aumento da taxa metabólica, aumento do calor corporal, ajuda no crescimento fetal, aumento do tônus nervoso, 
redução das taxas de colesterol e outros lipídeos, cronotropismo e inotropismo, aumento da pressão arterial, 
vasoditalação, produção de tremor muscular, melhora e aumenta a gliconeogênese, promove a rápida glicólise, 
 
 
diminuição do peso corporal, aumento da frequência respiratória (aumento do consumo de O2 e a produção de CO2), 
aumenta o apetite, dentre outros. 
HIPOTIREOIDISMO 
 O hipotireoidismo primário [corresponde à 95% dos casos] (denominado mixedema quando é grave) se refere 
à deficiência hormonal provocada pela disfunção intrínseca da glândula tireoide que interrompe a síntese de T4 e T3. 
O hipotireoidismo manifesto se caracteriza por um nível elevado de TSH, geralmente maior do que 10mIU/L, em 
conjunto com um nível de T4 abaixo do limite inferior da faixa de referência. No hipotireoidismo subclínico, o nível de 
TSH se encontra, apenas, modestamente elevado; o T4 livre permanece normal baixo dos limites da normalidade. 
 O hipotireoidismo secundário ou central se refere à função deficiente da glândula 
tireoide resultante do estímulo inadequado pelo TSH. Este se deve, por sua vez, à 
produção insuficiente ou ineficaz de TSH provocada por uma série de distúrbios 
hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos. 
 Resistência ao hormônio tireoidiano é algo raro. O hipotireoidismo congênito 
acontece em 1 de 4 a 5000 dos RN (é diagnosticado no teste do pezinho). 
 Ou seja, é uma síndrome clínica manifesta pela redução dos hormônios 
tireoidianos, com uma diminuição generalizada dos processos metabólicos. 
 O hipotireoidismo primário é comum – presente em 5% das pessoas. O hipotireoidismo moderado está 
presente em 15% dos adultos mais velhos. O hipotireoidismo é mais comumente diagnosticado em mulheres; é mais 
prevalente entre brancos e latinos. A forma secundária é rara, representando menos de 1% dos casos. 
 As causas para o hipotireoidismo são: sexo feminino, idade acima de 60, bócio, nódulos tireoidianos, história 
familiar de doenças tireoidianas, radioterapia de cabeça e pescoço, doenças autoimunes da própria tireoide ou não 
(como LES e DM1), uso de drogas como lítio e amiodarona, defeito na síntese morfogênica dos hormônios. Redução 
do tecido funcionante, tratamento para doença de Graves, Hashimoto sub-aguda, doenças infiltrativas e de agenesias, 
grave deficiência de iodo e uso de drogas. A causa mais comum é a Tireoidite de Hashimoto (doença na qual o corpo 
agride a tireoide [não se sabe o porquê], a partir dos anticorpos anti-TPO). 
 Quadro cínico – Nos RN, os sintomas de hipotireoidismo são: dificuldade respiratória, icterícia, cianose, má 
alimentação, choro rouco, retardo na consolidação óssea. Na criança: retardo do crescimento e na aprendizagem, 
puberdade precoce com baixa estatura. Ou seja, o quadro na criança é muito pior do que o quadro adulto, que consiste 
em: fadiga, letargia e ganho de peso, baixo apetite, intolerância ao frio, rouquidão, constipação, fraqueza, mialgia, 
artralgias, parestesias, pele seca e perda de cabelos; as mulheres podem desenvolver puberdade precoce, menorragia, 
amnorréria e galactorréia. Os indivíduos afetados podem experimentar depressão de humor com limitação da 
iniciativa e da sociabilidade. 
 Os achados físicos podem ser: bradicardia, hipertensão diastólica e hipotermia moderada; a pele pode se 
encontrar áspera, seca, amarelada e fria ao toque, como resultado da vasoconstrição periférica. As unhas podem estar 
quebradiças; pulmão pode revelar sons distantes do coração. Os exames neurológicos podem revelar lenta difusão e 
desaceleração disártrica do tendão flexor profundo com um atraso marcado na fase de relaxamento terminal. 
 A clínica do hipotireoidismo é mais sutil, não é tão fácil quanto a clínica do hipertireoidismo. 
 O exame do pescoço pode revelar uma variedade de achados. Cicatrizes incisionais cervicais indicam uma 
história de ressecção cirúrgica do tecido tireoidiano. A glândula tireoide pode ser de tamanho normal, torna difícil de 
palpá-la com qualquer grau de certeza. Poder ser maleável e lisa com uma textura lobular, ou rígida e irregular com 
uma textura nodular variada. 
 Retenção hídrica, edema, depressão, disfunção erétil, anemia por deficiência da produção de Hb, deficiência 
de ferro, deficiência de folato e vitamina B12 também são sintomas do hipotireoidismo. 
Toda a mulher acima 
de 85 anos vale a pena 
dosar TSH porque 
ocorre um aumento 
nesta faixa de idade 
da prevalência do 
hipotireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se uma mulher de 40 anos chegar no consultório com queixa de 
ganho de peso, é bom pedir TSH pois a prevalência de sobrepeso em 
adultos por hipotireoidismo é alta; contudo, em pacientes jovens, é difícil 
ver essa situação. Uma das causas de hipercolesterolemia, é o 
hipotireoidismo; pacientes com quadro suspeito de hipotireoidismo e 
doença coronariana, deve-se pedir TSH, pois se tratada a doença base, as 
complicações diminuem bastante. 
 
Existe uma forma grave do hipotireoidismo que é o coma mixedematoso: paciente apresenta, em geral, bócio 
e face edemaciada. Fraqueza progressiva, torpor, hipotermia, hipoventilação são outros sinais do mixedematoso. O 
seu tratamento é tratar os fatores precipitantes (infecções, alterações hipofisárias, radioterapia, dentre outras 
situações), manutenção do estado vital e repor hormônios da tireoide. Na+ baixo associado a coma e edema são 
fatores para se alertar ao coma mixedematoso. Mixedema é um edema mais frio e mais duro. 
Quando o T4, TSH e TRH baixos, é bom pedir anti-TPO e tireoglobulina porque quando 
positivos, a suspeita principal é tireoidite de Hashimoto. [em muitas mulheres o anti-TPO pode 
dar positivo]. 
O tratamento do hipotireoidismo é muito simples e barato. Deve-se repor os 
hormônios tireoidianos a partir da Levotiroxina sódica (se usa em doses de microgramas). 
Começa com uma dose mais baixa e vai titulando com o passar do tempo, até que o TSH fique 
normal – as doses variam de pessoa para pessoa. 
HIPERTIREOIDISMO 
O hipertireoidismo é uma doença que tem como causa o excesso do hormônio da tireoide; ou seja, é uma 
síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano, levando ao aumento 
global do metabolismo. Ela prevalece em um em cada 2000 adultos, afetando 1% de todos os indivíduos durante o 
curso de uma vida; afeta mais mulheres do que homens (10:1).A causa mais comum para o hipertireoidismo é a Doença de Graves – que também é uma doença autoimune. 
Bócio multinodular, tireoidite de Hashimoto – hashitoxicose (dá tireotoxicose na fase inicial, antes de causar o 
hipotireoidismo), adenomas hipofisários, tireoidite granulomatosa. 
Suspeita de Hipotireoidismo 
Verificar o TSH e o T4 livre 
↓ TSH 
↓ T4 livre 
Hipotireoidismo 
primário – A 
reposição de 
hormônio tireoidiano 
visa manter um nível 
normal de TSH 
↑ TSH 
T4 livre normal 
Hipotireoidismo leve 
ou subclínico – 
Considere a reposição 
de hormônio 
tireoidiano 
Normal / ↓ TSH 
↓ T4 livre 
Hipotireoidismo 
central; 
Doença não 
tireoidiana; 
Efeito de fármacos 
TSH normal 
T4 livre normal 
Normal 
Os limites de 
referência para 
os níveis de TSH: 
0,5 a 4,5 mIU/L 
 
 
Ao contrário do hipo, o hiper é uma doença muito exuberante. Seus 
sintomas clássicos incluem perda de peso, perda de apetite vigoroso, 
intolerância ao calor, palpitações, tremor e defecação excessiva (frequência 
aumentada de produção dos movimentos intestinais). A tireotoxicose pode 
escapar da detecção precoce devido a uma apresentação com sintomas 
inespecíficos comuns, como fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, 
fraqueza, dor torácica atípica, dispneia de esforço, cefaleia, perda de peso, 
paralisia periódica, náuseas e vômitos. Os sinais do hipertireoidismo incluem 
taquicardia de repouso, hipertensão sistólica com ampliação da pressão 
periférica, insuficiência cardíaca de alto débito, pele quente e úmida com 
textura aveludada, onicólise e por um olhar fixo com retardo palpebral. 
O bócio do hipertireoidismo está relacionado com o infiltrado de 
células, enquanto o hipo é a glândula tentando suprir a deficiência. Deve-se 
então diferenciar a partir do TRAB – tireoide receptor anti-bárie (anticorpo 
receptor anti-tireotropina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A doença de Graves possui uma tríade: bócio, exoftalmia e dermopatia com mixedema 
(a face mixedematosa é no hipo, mas o mixedema pré tibial é mais comum no hiper). Existem 
vários graus de exoftalmia. 
Cintilografia é um exame por imagem em que se dá iodo radioativo e se vê o 
funcionamento da tireoide (se ela está captando pouco ou muito iodo). 
O tratamento é feito pelo Metimazol, Propiltiouracil, que são drogas que inibem a 
síntese de T4 e T3; o propiltiouracil também inibe a conversão de T4 em T3. São drogas 
possuem sua toxicidade como agranulocitose, mas precisam ser utilizadas (ver resumo de 
tireoide em caso de dúvida). Pode-se usar B-bloqueador, principalmente em pacientes que 
possuem taquicardia ou tremor – propranolol, adenolol... Iodeto de potássio que possui efeito inibitório sobre a 
tireoide, inibindo a organificação do iodo e a secreção dos hormônios – efeito Wolff Chaikoff. Os glicocorticoides 
inibem o T3 e T4. O tratamento da tireotoxicose pode ser feito a partir de 3 opções: medicamentos, radioterapia ou 
cirurgia (tireodectomia). Os americanos preferem a radioterapia, enquanto os europeus preferem a retirada da 
glândula tireoide. 
Suspeita de Tireotoxicose 
Níveis de TSH e T4 livre 
↓ TSH 
↑ T4 livre 
Tireotoxicose 
↓ TSH 
T4 livre normal 
Tireotoxicose por T3 
Tireotoxicose leve ou 
subclínica 
Doença não 
tireoidiana 
TSH/ ↑ TSH 
↑ T4 livre 
Adenoma hipofisário secretor de TSH 
Síndrome de resistência ao 
hormônio tireoidiano 
Hipertireotoxinemia familiar 
disalbuminência 
TSH normal 
T4 livre normal 
Normal 
 
 
A pessoa pode ter tireotoxicose sem ter hipertireoidismo: paciente possui hipo e toma muito hormônio 
tireoidiano, apresentando uma tireotoxicose. 
A crise tireotóxica está para o hipertireoidismo, assim como o mixedema está para o hipo. 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
 Os nódulos tireoidianos são comuns, e são detectados pela palpação em 6% 
das mulheres e em 2% dos homens. Eles estão presentes em 50% das mulheres acima 
de 60 anos que submetem a USG; 95% dos nódulos são benignos. Desafio de hoje: 
identificar os 5% que possuem nódulos malignos. 
 Os nódulos malignos são divididos em 4 tipos: papilifero, folicular, medular e 
anaplásico ou inmedular. Existem metástases da tireoide que são muito raros, o mais 
normal é câncer primário da tireoide. 
 O exame físico do nódulo tireoidiano deve buscar definir o seu tamanho (para palpar, o nódulo já precisa ser 
maior que 1cm – acima de 1,5 a 2cm deve-se preocupar), consistência, textura da superfície, mobilidade e 
sensibilidade. A presença de doença maligna é sugerida pela fixação e pela adenopatia regional ipsilteral, ou paresia 
das cordas vocais. A multinodularidade da glândula pode indicar bócio nodular benigno, mas não é suficientemente 
tranquilizadora para dispensar os exames diagnósticos adicionais. Isso é verdade para o denominado nódulo 
dominante, que é maior, cresce mais rapidamente, ou é mais sintomático, do que os outros presentes na tireoide. 
Quanto maior e mais préteo, mais maligno – se tiver presença de linfonodos, a chance de malignidade aumenta mais. 
 Quando o nódulo é quente (funcionante) no PET, geralmente o nódulo 
não é maligno. Em alguns casos, precisa-se biopsiar esses nódulos. Um exame 
muito bom para esses casos é a USG com Doppler: vê a vascularização do 
nódulo – se for mais central do que periférica, o risco de neoplasia é maior 
(classificação de Bethsda). Se for maligno, tem que operar, se for benigno, 
acompanhar, dosar o TSH. 
 O câncer de tireoide mais comum é o carcinoma papilifero - pode 
aparecer em pacientes de qualquer idade, mas é mais freqüente entre 30 e 50 
anos. Estima-se que uma a cada mil pessoas tem ou já teve este tipo de câncer. 
A taxa de cura é alta, chegando a quase 100%. Ele cresce lentamente e dá 
metástase tardiamente e mata pouco, só que é preciso diagnosticar e tratar. 
 O tratamento para os nódulos malignos é a tireododectomia quase 
total ou total. Iodo radioativo se houver doença residual e supressão de TSH 
por medicamentos, diminuindo a estimulação dos nódulos (diminuir o 
feedback).

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