pancreatite aguda sem abd ag

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Pancreatite aguda
→ Processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas orgânicos.
→ Na maioria dos casos é autolimitada e se resolve com medidas clínicas.
→ Pancreatite aguda grave = quadro de pancreatite aguda acompanhada de disfunção orgânica importante e/ou presença de complicações locais (necrose, abscesso ou pseudocisto) ou presença de mais de dois critérios de Ransom ou escore APACHE II maior que 8.
Etiologia:
A etiologia da Pancreatite determina o tratamento a ser empregado.
1) Colelitíase:
● Causa mais comum de pancreatite aguda!
● De 3 a 7% dos pacientes com litíase biliar desenvolvem quadro de pancreatite aguda → sexo masculino e cálculos pequenos 5mm.
● A obstrução da papila, pela presença do cálculo ou pelo edema secundário ao trauma de sua passagem pela papila, leva ao refluxo de bile para do ducto pancreático principal através de um “canal comum”; ou ocorreria obstrução dos ductos pancreáticos diretamente pelo cálculo, sem refluxo biliar. 
2) Álcool:
● 5 a 10% dos alcoolistas são acometidos pela pancreatite aguda → multifatorial: fatores genéticos e ambientais.
● Fatores de risco: tabagismo, mutações nos genes CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) e SPINK1 (serine protease inhibitor kazal type 1) e sexo masculino.
3) Hipertrigliceridemia:
● 2% dos casos.
● Suspeitada quando o nível sérico de triglicerídeo > de 1000mg/dl → a dosagem de triglicerídeos deve ser solicitada para os pacientes que não apresentem outra causa óbvia.
● Elevações da amilase e lipase pouco acentuadas e a evolução clínica é semelhante aos casos de etiologia biliar.
● O tratamento da dislipidemia previne novos episódios de pancreatite aguda.
4) Pós CPRE:
● É a complicação mais comum da CPRE, ocorrendo em 5% dos pacientes submetidos ao exame.
● É frequente a elevação assintomática da amilase após a CPRE → presença de dor abdominal típica + elevação de, pelo menos, três vezes dos níveis séricos de amilase e lipase = pancreatite.
5) Drogas:
● Diversas drogas foram relacionadas com o desenvolvimento de pancreatite aguda.
● O quadro clínico tende a ser brando, evoluindo com resolução total após a suspensão do fármaco. 
6) Autoimune: 
● Quadro subagudo e os achados clínicos apresentam mais semelhança com os encontrados na pancreatite crônica → dor abdominal de leve a moderada e elevação discreta da amilase e lipase.
● Exames de imagem → aumento localizado do pâncreas, geralmente em sua porção cefálica com estenose ou irregularidades no ducto pancreático. 
● Achados característicos → elevação dos níveis séricos de IgG4, presença de infiltrado linfoplasmocítico e elevados níveis de IgG4 no tecido pancreático.
● Tratamento → corticosteroides, com rápida melhora clínica e normalização dos achados tomográficos.
7) Hereditária e genética:
● Autossômico dominante com penetrância variável.
● Mutações do gene PRSS1 (protease, serina) → conversão prematura do tripsinogênio e autodigestão pancreática. 
● Quadros redicivante de pancreatite aguda na infância que evoluem para pancreatite crônica.
● ↑ risco de desenvolvimento de câncer pancreático, principalmente se associado a outros fatores de risco como tabagismo e etilismo. 
Quadro clínico:
Dor abdominal → constante, intensa, de aparecimento repentino, com localização epigástrica e irradiação para flancos e dorso, pode ser precipitada por ingestão excessiva de álcool ou alimentos.
Melhora com o decúbito lateral e a flexão das coxas sobre o abdômen, além da aspiração gástrica e jejum.
Náuseas e vômitos → frequentes e precoces, de natureza reflexa ou por compressão gástrica e/ou duodenal pelo pâncreas edemaciado. 
Parada de eliminação de gases e fezes e distensão abdominal. 
Hipotensão arterial, taquicardia, sudorese, febre, torpor, e coma → casos graves. 
Diagnóstico:
▪ Exame físico:
Dor em hipocôndrio direito e/ou epigástrio com defesa muscular, mas raramente com descompressão dolorosa; 
Distensão abdominal e diminuição da peristalse em decorrência do íleo adinâmico determinado pelo processo inflamatório pancreático;Indicativos de hemorragia retroperitoneal que pode ocorrer em casos de pancreatite grave
Sinal de Gray-Turner → equimose em flancos; 
Sinal de Cullen → equimose em região periumbilical.
▪ Exames laboratoriais:
Principais: dosagens de amilase e lipase séricas! 
Lipase → exame laboratorial primário; alta sensibilidade e especificidade; se mantém elevado por vários dias.
Amilase → marcador clássico da pancreatite. Alta sensibilidade e baixa especificidade.
Leucocitose e hiperglicemia moderada → resultado da resposta inflamatória sistêmica.
Elevação discreta das transaminases → caso haja elevação significativa de ALT (acima de 150 UI/l), a etiologia biliar deve ser fortemente suspeitada.
▪ Imagem: 
Tomografia computadorizada: 
Melhor exame de imagem para diagnosticar as lesões pancreáticas e estratificar a doença!
Confirmar o diagnóstico clínico, determinar a etiologia, excluir outras causas de dor associadas à elevação de amilase/lipase e determinar a gravidade e a extensão da pancreatite aguda.
Permite diagnosticar complicações → necrose, abscesso, pseudocisto.
Possíveis achados: aumento do órgão, borramento da gordura peripancreática, áreas hipocaptantes de contraste no parênquima pancreático sugestivas de necrose.
Radiografia de abdômen: 
Radiografias convencionais de abdômen e estudos contrastados do tubo digestivo.
Úteis para ajudar no diagnóstico de PA e para demonstrar complicações relacionadas → abscessos e estreitamentos de alça intestinal ou fístulas.
Não têm indicação na estratificação da gravidade.
Ultrassonografia de abdome:
Início da avaliação da pancreatite leve.
Demonstra a extensão extra pancreática da inflamação → espaço pararenal anterior, mesocólon transverso...
Seguimento evolutivo de coleções e de pseudocistos.
Doppler: pode auxiliar no diagnóstico de complicações vasculares → pseudoaneurismas e trombose venosa.
Grande valor no exame das vias biliares → diagnóstico de cálculos, barrobiliar, dilatação das vias biliares, espessamento da parede vesicular...
Colangiopancreatografia por ressonância magnética: 
Exame simples, não invasivo, não requer meio de contraste e tem a mesma eficiência que a CPRE.
Avaliação da gravidade:
A determinação da gravidade da pancreatite no momento do seu diagnóstico é fundamental no seu tratamento!!
▪ Critérios de Ransom: > 2 critérios define o caso como grave.
Necessidade de avaliação por 48 horas;
↓sensibilidade e especificidade;
↑ valor preditivo negativo = exclusão da presença de pancreatite grave.
▪ APACHE II: > 8 critérios é muito sugestivo de pancreatite grave.
Reavaliação diária do escore pode ser usada para parâmetro de resposta ao tratamento clínico;
Alta complexidade e pouca praticidade.
▪ CT Severity Index (CTSI): 
A extensão da necrose visualizada a TC é somada aos achados iniciais e resulta em um escore numérico Valores de CTSI > 5 são considerados sugestivos de pancreatite grave, apresentando risco 8x maior de morte.
▪ Parâmetros laboratoriais: Proteína C reativa > 150mg/l; procalcitonina sérica; interleucina-6, interleucina-8; fosfolipase A2; peptídio ativador do tripsinogênio urinário e elastase leucocitária.
Tratamento:
Eminentemente clínico! 
① Reposição hídrica vigorosa
② Analgesia → meperidina.
③ Jejum → até melhora das náuseas, vômitos a dor abdominal.
*Aspiração nasogástrica não está indicada rotineiramente → náuseas e vômitos incoercíveis ou íleo adinâmico, com grande distensão abdominal.
④ Antibioticoterapia → não é rotina, é realizada na pancreatite necrosante, nos pacientes idosos e imunossuprimidos, período curto de cinco a sete dias.
Cobertura para germes entéricose anaeróbios → Escherichia coli (35%), Klebsiellapneumoniae (24%), Enterococcussp (24%), Staphy-lococcus sp (14%) e Pseudomonas sp (11%).
Imipenem/Meropenem, Ciprofloxacina, Metronidazol, Cefotaxima.
⑤ Tratamento da causa:
● Tratamento cirúrgico:
Indicados para os pacientes que apresentam necrose pancreática infectada e complicações peripancreáticas (abscesso, perfuração ou obstrução de vísceras, hemorragia, pseudocistos...)
Pseudocisto pancreático: coleção de suco pancreático encapsulado por uma parede fibrosa não epitelizada, o que o diferencia de um cisto pancreático verdadeiro.
Cirurgia aberta ou por videolaparoscopia, drenagem percutânea ou endoscópica.
Cistogastroanastomose para os pseudocistos retrogástricos e cistojejunoanastomose em alça exclusa para os demais.
Complicações:
José Sebastião dos Santos; Jorge Elias Júnior; Sandro Scarpelini & Ajith K. Sankarankutty. ACUTE PANCREATITIS: REVIEW OF CONCEPTS AND MANAGEMENT. Medicina, Ribeirão Preto. 36: 266-282, abr./dez. 2003 Capítulo III. https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/558/558 
Elen Freitas de Cerqueira Cunha, Manoel de Souza Rocha, Fábio Payão Pereira, Roberto Blasbalg, Ronaldo Hueb Baroni. Necrose pancreática delimitada e outros conceitos atuais na avaliação radiológica da pancreatite aguda. Radiol Bras vol.47 no.3 São Paulo May/June 2014. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842014000300165 
Rodrigo Altenfelder Silva, Adhemar Monteiro Pacheco Junior, André de Moricz, Tércio de Campos. When and how to treat the complications in infected pancreatic necrosis. ABCD Arq Bras Cir Dig 2010;23(4):270-274. http://www.scielo.br/pdf/abcd/v23n4/v23n4a13.pdf