Anatomia das Meninges

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ANATOMIA DAS MENINGES
Elementos básicos:
Dura-máter —> Paquimeninge
Aracnóide
Pia-máter —> Ambas Leptomeninge
DURA-MÁTER
Formada por tecido conjuntivo rico em fibras 
c o l á g e n a s , c o n t e n d o v a s o s e n e r v o s . 
Exclusivamente a DM do encéfalo possui 2 
folhetos, 1 externo (periósteo) e outro interno.
- No encéfalo a principal artéria que irriga a DM é 
a meníngea média, ramo da artéria maxilar 
interna
- É ricamente inervada. O encéfalo não possui 
terminações sensitivas
PREGAS DA DURA-MÁTER NO ENCÉFALO
1. FOICE DO CÉREBRO: Ocupa a fissura 
longitudinal do cérebro, separando os 2 
hemisférios
2. TENDA DO CEREBELO: Projeta-se como um 
septo transversal entre os lobos occipitais e o 
cerebelo. Separa a fossa posterior da fossa 
média do crânio, dividindo a cavidade em 
supratentorial e infratentorial.
3. FOICE DO CEREBELO: Situado abaixo do 
cerebelo, entre os hemisférios cerebelares
4. DIAFRAGMA DA SELA: Pequena lâmina que 
fecha superiormente a sela túrcica, deixando 
apenas uma pequena passagem para a haste. * 
Quando retira o encéfalo, a hipófise separa
CAVIDADES DA DURA-MÁTER
Cavo trigeminal (de Meckel) e os seios da dura-
máter que são canais venosos revestidos do 
endotélio e situados entre os 2 folhetos e 
compõem a dura-máter encefálica. Alguns 
apresentam expansões laterais irregulares 
(lacunas sanguíneas). Os seios são subdivididos 
em seios de abóbada e seios da base.
SEIOS DA ABÓBADA:
1. SEIO SAGITAL SUPERIOR: Ímpar e 
mediano, percorre a margem da inserção da 
foice do cérebro. Termina próximo à 
p ro tuberânc ia occ ip i ta l i n te rna (na 
confluência dos seios) formada pela 
confluência dos seios sagital superior, reto e 
occipital e pelo início dos seios transversos 
esquerdo e direito.
2. SEIO SAGITAL INFERIOR: Situa-se na 
margem livre da foice do cérebro, terminando 
no seio reto.
3. SEIO RETO: Localiza-se ao longo da linha 
de união entre a foice do cérebro e a tenda 
do cerebelo. Recebe em sua extremidade 
anterior a veia magna.
4. SEIO TRANSVERSO: É par e se dispõe de 
cada lado ao longo da inserção da tenda do 
cerebelo. A partir da parte peroras do 
temporal se chama seio sigmoide.
5. SEIO SIGMOIDE: É a continuação do 
transverso até o forame jugular, onde 
continua diretamente com a jugular interna. 
Este seio drena quase todo o sangue da 
cavidade craniana. 
6. SEIO OCCIPITAL: Pequeno e irregular, se 
dispõe ao longo da margem de inserção da 
foice do cerebelo.
SEIOS DA BASE:
1. SEIO CAVERNOSO: Situado de cada lado 
do corpo do esfenóide e da sela túrcica. 
Recebe o sangue proveniente das veias 
oftálmica superior e central da retina e 
algumas veias do cérebro. É atravessado 
pela carótida interna, pelo nervo abducente e 
próximo a parede lateral pelos nervos 
troclear, oculomotor e ramo oftálmico do 
trigomio. Drena através dos seios petroso 
superior e inferior, além de comunicar-se 
com o seio cavernoso do lado oposto 
através do seio intercavernoso. 
2. SEIOS INTERCAVERNOSO: Unem os 2 
seios cavernosos, envolvendo a hipófise.
3. SEIO ESFENOPARIETAL: Percorre a face 
interior da pequena asa do esferoide e 
desemboca no seio cavernoso.
4. SEIO PETROSO SUPERIOR: Dispõe-se de 
cada lado, ao longo da inserção da tenda do 
cerebelo, na porção peroras do temporal. 
Drena o sangue do seio cavernoso para o 
seio sigmoide.
5. SEIO PETROSO INFERIOR: Percorre o 
sulco petroso inferior entre o seio cavernoso 
e o forame jugular, onde termina lançando-se 
na veia jugular interna.
6. PLEXO BASILAR: Ímpar, ocupa a porção 
basilar da occipital. Comunica-se com os 
seios petroso inferior e cavernoso, liga-se ao 
plexo do forame occipital e por ele vai até o 
plexo venoso vertebral interno.
ARACNÓIDE
Separada da dura-máter por um espaço virtual 
chamado subdural e da pia-máter pelo espaço 
subaranóideo, o qual contém o LCE. Possui 
também trabéculas aranóideas (teias de aranha) 
que ligam a aracnóide a pia-máter. 
CISTERNAS SUBARACNÓIDEAS
1. CISTERNA CEREBELO-MEDULAR (BULBAR) 
MAGNA: Ocupa o espaço entre a face inferior 
do cerebelo, o teto do IV ventrículo e face dorsal 
do bulbo. Pode ser utilizada para obtenção de 
líquor.
2. CISTERNA PONTINA: Está ventralmente a 
ponte. 
3. CISTERNA INTERPEDUNCULAR: Localizada 
na fossa interpeduncular
4. CISTERNA QUIASMÁTICA: Situada adiante do 
quiasma óptico
5. CISTERNA SUPERIOR (DA VEIA CEREBRAL 
MAGNA): Situada dorsalmente ao teto do 
mesencéfalo, entre o cerebelo e o esplênico do 
corpo caloso. Corresponda em parte à cisterna 
ambiens.
6. CISTERNA DA FOSSA LATERAL DO 
CÉREBRO: Corresponde a depressão formada 
pelo sulco lateral de casa hemisfério
GRANULAÇÕES ARACNÓIDEAS
Em alguns pontos a aracnóide forma pequenos tufos 
que penetram no interior dos seios da dura-máter, 
constituindo as granulações aracnóideas, mais 
abundantes no seio sagital superior. São estruturas 
muito adaptadas à absorção de liquor, que nessa 
região cai no sangue. No adulto e mais velhos, 
algumas granulações tornam-se grandes e forma os 
corpos de Pacchioni.
PIA-MÁTER
Sua porção mais profunda recebe muitos 
prolongamentos de astrócitos do tecido nervoso constituindo a membrana pio-glial. A pia-máter 
da resistência ao tecido mole nervoso. Acompanha os vasos e em seu entorno forma os 
espaços perivasculares que funcionam como amortecedores da pulsação das artérias e pico de 
pressão. 
LÍQUOR
É um fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares. 
Sua função é proteção mecânica do SNC. 
É formado pelos plexos corioides (dobras da pia-máter) e pelo epêndima das paredes 
ventriculares. Os plexos que mais contribuem para sua formação são os laterais
Ao ser secretado nos ventrículos laterais ganha o IV ventrículo através do aqueduto cerebral e 
então entra no espaço subaracnóideo por meio das aberturas medianas e laterais do IV 
ventrículo. É reabsorvido nas granulações aracnóideas que se protejam nos seios da pia-máter. 
Desce para a medula e apenas uma parte volta, pois existe granulações aracnóides nos 
prolongamentos da dura-máter acompanhando os nervos espinais. 
MENINGITE BACTERIANA 
Infecção purulenta das leptomeninges e do espaço subaracnoide. 
EPIDEMIO: N. meningitidis e S. pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. A doença 
meningocócica acomete todas faixas etárias, mas 50% dos casos ocorrem em crianças < 5 anos, 
principalmente lactentes no primeiro ano de vida. A mortalidade da doença tem se mantido em 
18-20% dos casos, chegando a 50% nos casos de meningococcemia. 
Etiologia microbiana – a N. meningitidis é um piplococo Gram-negativo aeróbio, que coloniza 
somente seres humanos. Os meningococos associados à doença invasiva são habitualmente 
encapsulados com polissacarídeo, e a natureza antigênica da cápsula é que determina o 
sorogrupo do microrganismo. Abaixo da cápsula, os meningocócicos são circundados por uma 
membrana fosfolipídica externa contendo LPS e múltiplas proteínas de membrana externa. 
FISIOPATOLOGIA: As bactérias que causam meningite, podem alcançar o líquido 
cefalorraquidiano e as meninges através de: 
- Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural (espinha 
bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e iatrogênica (punção liquórica 
inadequada). 
- Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites. 
- Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com receptores 
endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coroide. 
- Derivações liquórica . 
Período de transmissibilidade – persiste até que o meningococo desapareça da nasofaringe. 
Em geral, a bactéria é eliminada da nasofaringe após 24h de antibioticoterapia adequada. 
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido teicoico e 
peptidioglicano(Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citocinas inflamatórias 
que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica, causando edema vasogênico e 
hidrocefalia através deste mecanismo: 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a hidrocefalia. Além 
disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos tóxicos que 
geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular. A consequência 
desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma. 
CLÍNICA 
O período de encubação é de 2-10 dias e a apresentação clínica pode ser na forma de 3 
síndromes, que não necessariamente estão todas presentes. 
• Síndrome toxêmica: Queda importante do estado geral, febre alta, delirium, e quadro 
confusional. 
Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) pode estar presente. 
• Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC): Cefaleia, náuseas e vômitos. 
• Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de Brudzinsk e 
desconforto lombar. 

Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade. Outros achados são convulsões e sinais 
neurológicos focais. A presença de lesões cutâneas é bem características da N. meningitidis. 
Sinal de Brudzinski: Consiste numa limitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada 
secundariamente, de flexão dos joelhos. Ameniza a dor da flexão do pescoço. 
Sinal de Kernig: Limitação dolorosa da extensão da perna, quando se traciona a coxa sobre a 
bacia. 
Sinal de Lasègue: O paciente reage com manifestação de dor à movimentação passiva da coxa 
sobre a bacia (mantendo a perna estendida). Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da 
outra coxa sobre a bacia 
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo denominada 
como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública devido ao risco de surtos. 
15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia meningocócica, 
apresentando choque e coagulação intravascular disseminada (CIDV), compondo a Síndrome de 
Waterhouse- Friderichsen. 

Em lactentes, a presença de rigidez da nuca quase nunca está presente, sendo necessário 
analisar o quadro geral, abaulamento da fontanela e dados epidemiológicos para a suspeição de 
meningococo. Muitas vezes a criança pode apresentar convulsões associadas. 

A meningite tuberculosa não tratada, classicamente possui curso da doença dividido em 3 
estágios: 

• Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mialgias, 
sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças 
súbitas do humor), e pode estar lúcido. 

• Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de paresias, 
plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir 
manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e 
movimentos atetóides. 

• Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, 
alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, 
incluindo o coma 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico das meningites bacterianas é através da análise do LCR, principalmente o exame 
quimiocitológico e a cultura. Está indicado fazer TC de crânio antes de puncionar quando há: 
 • Déficits focais, convulsões; 
 • Lesões prévias no SNC; 
 • Rebaixamento do nível de consciência; 
 • Sinais de HIC; 
A punção liquórica está contraindicada se houver piodermite no local. 
Na tabela estão as alterações que diferenciam a etiologia da meningite através dos exames 
quimiocitológicos do LCR. 
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE: É um cocobacilo gram-negativo. Coloniza a orofaringe e o trato 
respiratório.Em adultos normalmente é secundária à quadros de acometimento do trato 
respiratório, sinusite aguda, otite média ou fratura do crânio, podendo estar associado a 
deficiência imunológica, diabetes mellitus e alcoolismo. Período de incubação de 5-6 dias, início 
mais insidioso dos sintomas. Infecção comum na 1ª infância e é de início geralmente súbito. É 
característica da diabetes a dificuldade em cicatrização, então lesões (na nasofaringe por ex) tem 
facilidade de serem disseminadas, já o alcoolismo, com os danos hepáticos, há a diminuição de 
proteínas de fase aguda e também diminui a capacidade da medula de produzir células de defesa 
(cirrose pode levar a imunossupressão). Linhagens não encapsuladas são comuns e presentes na 
orofaringe da maioria das pessoas saudáveis. A forma virulenta é a encapsulada. Há 6 sorotipos 
(A, B, C, D, E e F), sendo o tipo B o mais prevalente e o que há vacina. 
STREPTOCOCUS PNEUMONIAE: A suscetibilidade está associada aos baixos níveis de 
anticorpos contra antígenos da cápsula polissacarídica. Preocupa a frequência de cepas 
resistentes. O pneumococo está presente na microbiota normal do trato respiratório superior. 
Preferência pelo espaço subaracnóide. Bastante comum na população idosa e na infância, esse 
público corresponde a mais de 50% das ocorrências. A vacina cobre todos os sorotipos mais 
prevalentes no Brasil. Em geral, esta infecção é uma complicação da otite média, mastoidite, 
sinusite, fraturas de crânio, infecções respiratórias superiores e pulmonares, sendo que 
alcoolismo, asplenismo e doença falciforme predispõe o paciente a esta meningite. A IgA (que 
protege as mucosas) se liga ao streptococo, e ele a usa para se aderir ao epitélio. Uma vez 
aderido no epitélio ele o invade, cai na corrente sanguínea e se liga a IgG dela. O streptococcus 
tem uma enzima que destrói a porção constante da IgG (destruindo-a), mas não destrói a parte 
variável. Bloqueia a opsonização e evita a conversão de sistema complemento na superfície da 
bactéria. 
MENINGITE MENINGOCÓCICA: 
É a mais frequente das MB, apresenta um comprometimento rápido das meninges, período de 
encubação de 3 dias e início súbito e ainda desenvolve um quadro de coagulação intravascular 
disseminada (septicemia). Tem maior possibilidade de sequelas que as outras. Não produz 
nenhuma toxina especifica, nem atinge nenhuma célula específica. A cápsula bacteriana (rica em 
açúcares) é seu fator de virulência, pois bloqueia a fagocitose. Por ser uma CGN apresenta 
lipopolissacarídeos, que é uma endotoxina. Ao evitar a fagocitose e se multiplicar pedaços de 
cápsula são liberados no ambiente. Quando esses lipopolissacarideos atingem as meninges 
(tecido conjuntivo) os macrófagos os identificam (quando encosta o receptor LCR no 
lipopolissacarideo ele libera citocinas – IL-1 e TNFa - que promovem inflamação e ativação do 
endotélio para que quando os leucócitos passem nos vasos eles façam a rolagem e a diapedese 
– atração), promovem uma inflamação tecidual e desse modo há: extravasamento de fluidos dos 
vasos, ativação do endotélio e migração de células para a região. 
O mecanismo patogênico da nisseria é o lipopolissacarideo que é reconhecido pelo macrófago, 
promovendo atração de leucócitos e edema tecidual, mas tudo isso está ocorrendo dentro de uma 
caixa fechada, então leva ao aumento da pressão intracraniana. A capsula garante que a bactéria 
continue circulando no organismo. Se a bactéria passa a agir no corpo todo ela promove uma 
vasodilatação generalizada levando ao choque séptico. O primeiro local que essa bactéria 
coloniza é a região da nasofaringe por fímbrias. Durante a fase aguda, antes de apresentar 
acometimento das meninges o indivíduo apresenta uma faringite (pode ter febre e coriza). Em 
cerca de 20% da população é possível encontrar Nisseria meningitidis na nasofaringe de maneira 
assintomática. A via de transmissão é por compartilhamento de gotículas. Quando identificamos 
uma pessoa com meningite meningocócica é necessário realizar a quimioprofilaxia de todos os 
indivíduosque entraram em contato com o infectado. Há 13 sorogrupos de relevância médica, os 
mais importantes são: A, B, C e W135. A vacina no Brasil é contra o subgrupo C. Não há vacinas 
eficientes contra o B. O W135 é responsável por 1 a 2% dos casos de meningite meningocócica 
no Brasil. Há a morte de 7 a 10% mesmo se tratada, podendo ocorrer sequelas graves. 
MENINGITES VIRAIS AGUDA 
Agentes etiológicos: vírus do gênero enterovírus, responsáveis por infecções do TGI inferior, 
geralmente por via fecal-oral, mas também pode ser via respiratória. 
- Período de encubação mais lento: entre 7 e 14 dias, podendo variar de 2-35 dias. 
- Os pacientes tendem a ser mais estáveis e a probabilidade de ocorrer danos a longo prazo é 
menor do que nas bacterianas. Pode ocorrer morte por elevação da pressão intracraniana e 
colapso do sistema nervoso. 
- O paciente pode apresentar sinais inespecíficos de uma virose gastrointestinal na fase inicial, 
como vômitos, anorexia e diarreia. Também pode haver episódios de tosse, faringite, mialgia e 
erupção cutânea. Apresenta sinais de irritação meníngea. 
MENINGITE SUBAGUDA 
Os agentes comuns: M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C. immitis e T. pallidum. A 
infecção inicial por M. tuberculosis é adquirida por inalação de núcleos de gotículas 
aerossolizadas. A meningite tuberculosa em adultos não se desenvolve agudamente por 
disseminação hematogênica dos bacilos da tuberculose p/ as meninges. Em vez disso, tubérculos 
de tamanho de grãos de milhete formam-se no parênquima do cérebro durante a disseminação 
hematogênica dos bacilos no curso da infecção primária. Esses tubérculos aumentam e 
costumam ser caseosos. A propensão de lesão caseosa a produzir meningite é determinada por 
sua proximidade do espaço subaracnóideo (ESA). Os antígenos microbacterianos produzem 
intensa reação inflamatória que leva à produção de exsudato espesso, o qual ocupa as cisternas 
basilares e circunda os nervos bem como os principais vasos sanguíneos cranianos, na base do 
encéfalo. 
As infecções fúngicas são adquiridas por inalação de esporos fúngicos transmitidos pelo ar. A 
infecção pulmonar inicial pode ser assintomática ou apresentar-se com febre, tosse, expectoração 
e dor torácica. A infecção pulmonar é muitas vezes autolimitada. Assim, micose pulmonar pode 
permanecer dormente até que haja uma anormalidade da imunidade celular, permitindo a 
reativação do fungo e sua disseminação p/ o SNC. A causa mais comum da meningite fúngica é o 
C. neoformans , fungo encontrado no solo e nas excretas de pássaros. 
As anormalidades clássicas do LCS na meningite tuberculosa são:
• Elevação da pressão de abertura
• Pleocitose linfocitária
• Elevação da concentração de proteína na faixa de 1 a 5g/L
• Redução da concentração de glicose na faixa 1,1 a 2,2 mmol/L. A combinação de cefaleia inexorável, 
rigidez de nuca, fadiga, sudorese noturna, febre com pleocitose linfocitária e moderada redução da 
concentração de glicose é altamente suspeita de meningite tuberculosa. 

MENINGITE FÚNGICA 
Com a notável exceção da espécie Candida, acredita-se que muitos patógenos fúngicos sejam 
adquiridos por inalação. O comprometimento meníngeo, isolado ou associado a uma infecção 
amplamente disseminada, resulta da disseminação hematogênica a partir dos pulmões. Isso pode 
ocorrer após a infecção primária, ou após um período de infecção latente e controlada, quando 
a imunidade do hospedeiro está comprometida. A proteção contra o Cryptococcus neoformans e 
as micoses endêmicas está associada a uma resposta inflamatória granulomatosa ativa, e 
depende da imunidade intacta mediada por células envolvendo as células T CD4 e CD8 (padrão 
Th1 de liberação de citocina). A infecção criptocócica é arquirida pela inalação de pequenas 
leveduras ou basidiósporos. 
A infecção pulmonar primária é assintomática. Reativação dessa infecção latente pode ser 
importante na meningite criptocócica associada ao vírus do HIV. O organismo tem predileção 
particular por disseminação para o cérebro, isso pode ser relacionado à produção de melanina 
que interfere na destruição oxidativo por fagócitos, da L-dopa no cérebro.
Patógenos primários: 
- Cryptococcus neoformans
- Coccidioides imitis
- Histoplasma capsularam
Os secundários são oportunistas: 
- Cândida
- Aspergilus
HISTÓRIA CLÍNICA
Meningite criptocócica:
- Meningoencefalite
- Indivíduos com HIV e transplantados são o maior grupo de risco
- Cefaléia progressiva (70-90%)
- Febre (50-90%) com duração de semanas
- Sintomas podem evoluir para náusea, vômito, alteração do comportamento
- Tosse e dispneia podem refletir comprometimento pulmonar
Meningite histoplasmática:
- Febre, cefaléia, rigidez da nuca em decorrente de meningite subaguda ou crônica
- Sintomas neurol´gicos focais devido a lesão focal no cérebro ou medula e AVC
- Alteração no estado mental e comportamental secundario à encefalite
Meningite coccidiodal:
- Cefaleia, febre, náusea, vômito e alterações do comportamento
- H i d r o c e f a l i a : c e f a l e i a , 
náusea, visão dupla ou turva, 
distúrbio da marcha, perda de 
m e m ó r i a , c o n f u s ã o , 
incontinência urinária
Meningite por cândida: 
- Febre, cefaléia


TRATAMENTO 
A antibioticoterapia empírica deve ser iniciada logo após a punção lombar e coleta de sangue para 
hemocultura de preferência. É recomendado iniciar antes ou com primeira dose do antibiótico, 
corticoterapia com Dexametasona 10mg, IV, 6/6h por 4 dias, o que irá diminuir a inflamação do 
SNC e reduzir os danos neurológicos secundários. 
Com a identificação do agente específico, a antibioticoterapia vai ser modificada: 
 • Neisseria meningitidis: duração de 7 a 10 dias 

o Penicilina cristalina, 250-400.000 U/kg/dia (até 24 milhões U/dia), 4/4h 

o Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h ▪ Alergia a penicilina: Cloranfenicol 

 • Haemophilus influenzae: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h, de 7 a 10 dias 

 • Streptococcus pneumoniae: duração de 10 a 14 dias

o Penicilina cristalina, 250-400.000 U/kg/dia (até 24 milhões U/dia), 4/4h o Ceftriaxone, 100mg/kg/
dia (até 4 g/dia), 12/12h 

▪ Pneumococo-resistente: Vancomicina, 40 mg/kg/dia (2g/dia), 6/6h 

Enterobactérias: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h, de 14 a 21 dias 
• Listeria monocytogenes: Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h, por 21 dias. 
O paciente deve ficar em isolamento respiratório no caso de hemófilo ou meningococo. Outras 
medidas são: 
✓Hidratação como soro fisiológico ou ringer lactato; 
✓ Elevar cabeceira da cama; 
Nos casos de meningite bacteriana por meningococo ou hemófilo, a quimioprofilaxia é importante 
para evitar disseminação e deve ser iniciada até 24h de preferência. 
• Hemófilos: Rifampicina, 20 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, VO, 1x ao dia, por 4 
dias. 
o Adultos da mesma casa e que haja pelo menos 1criança com <4anos não vacinada; 
o Crianças que convivem em ambientes coletivos (creche, orfanato) e tiveram contato; 
o Todos que mantiveram contato íntimo com o caso índice. 
• Meningococo: Rifampicina, 10 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, VO, 12/12h por 
2 dias. 
• Alternativa: Ciprofloxacina 500mg, VO ou Ceftriaxone 250 mg, IM dose única em ambos. 
o Aqueles que moram na mesma residência;

o Relação intima com contato com as secreções orais;

o Colegas de classe de escola, creche ou berçário e adultos que tenha 
mantido contato na mesma instituição;

o Profissionais de saúde que entraram em contato direto com a 
secreção do paciente. 
VACINAS: Sistema Único de Saúde (SUS) 
Na rede pública, a vacina é contra o meningococo do sorotipo C, o pneumococo e o hemófilos 
influenza do tipo B. 
1) Meningocócica C: Protege contra a meningite causada pela bactéria meningococo, o tipo 
mais agressivo, sorotipo C. 
Calendário: primeira dose aos trêsmeses de idade, depois aos cinco meses. Aos 12 meses de 
idade, ocorre o primeiro reforço e, entre 11 e 14 anos, o segundo reforço. 
2) Pneumocócica 10-valente conjugada: Protege contra 10 sorotipos da bactéria pneumococo, 
responsável por meningite, pneumonia e otite aguda. 
Calendário: primeira dose aos dois meses de idade e segunda dose aos quatro meses de idade. 
Reforço aos 12 meses. 
3) Haemophilus influenzae b: Protege contra a bactéria hemófilos influenza do tipo B 
Calendário: primeira dose aos dois meses, segunda dose aos quatro meses e terceira dose aos 
seis meses. 
VACINAS: Clínicas particulares * Na rede privada, há uma gama maior de imunizações. 
1) Meningocócica C: É a mesma disponível no SUS, contra o sorotipo C da bactéria 
meningococo. 
Calendário: primeira dose aos três meses de idade, depois aos cinco meses. Aos 12 meses de 
idade acontece o primeiro reforço. Aos seis anos, ocorre o segundo reforço (no SUS, esta dose 
não é aplicada) e, por último o terceiro reforço aos 11 anos. 
2) Meningocócica B: Contra o sorotipo B do meningococo. 
Calendário: primeira dose aos três meses de idade, com mais duas aplicações no primeiro ano de 
vida. Reforço aos 12 meses de idade. Para quem não se vacinou no primeiro ano de vida, a 
imunização ocorre entre os 18 meses de idade e os 20 anos, com duas doses. Entre os 20 e os 
60, apenas em situação de risco (como um indivíduo que mora com alguém que teve meningite 
bacteriana). Quem tem mais de 60 anos tem indicação para tomar uma dose. 
3) Meningocócica conjugada: Protege contra os sorotipos A, C, W e Y do meningococo. 
Calendário: primeira dose aos três meses de idade, seguida de duas doses até os 12 meses de 
idade. Reforço no 12º mês, aos cinco e aos 11 anos. Entre os 20 e os 60 anos, a proteção é 
indicada apenas em situação de risco. 
4) Pneumocócica 10-valente conjugada: Protege contra 10 sorotipos da bactéria pneumococo, 
responsável por meningite, pneumonia e otite aguda. 
Calendário: primeira dose aos dois meses de idade e segunda dose aos quatro meses de idade. 
Reforço aos 12 meses. Quem tem entre seis meses e 60 anos de idade, a imunização é indicada 
em situações de risco. A partir dos 60, a indicação é de uma dose. 
5) Pneumocócica 23-valente: Protege contra 23 sorotipos de pneumococo 
Calendário: não cabe para crianças. Entre os 24 e os 60 anos, apenas pessoas em situação de 
risco. A partir dos 60, duas doses com intervalo de cinco anos.