11 PRIMATAS NÃO HUMANOS

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PRIMATAS NÃO HUMANOS
Lêmures e társio..
	Primatas não humanos (catarrinos)
Babuíno; gibões, orangotango e chimpanzé
	Platirrinos
Micos e saguis; macaco-prego; macaco da noite; mico leão da cara preta
	PNH velho mundo x novo mundo
Velho = maiores e no chão, narina voltada para frente
Novo = possuem cauda, menores, ficam mais nas árvores, são mais susceptíveis a toxoplasmose, narina voltada para a lateral
	PNH
Filogenética – primatas humanos
Longevidade – novo mundo, até 25 anos; velho mundo – vivem até 90 anos
Adequação de recintos
Doenças comuns a humanos
		HERPESVIROSE
Infecção viral – altamente disseminada – 130 sp
	Organismo – latência
Animais resistentes – macaco-rhesus, macaco-de-cheiro...
	Etiologia
Herpesvirus simplex – tipo I e II
Zooantroponose – doença humana que passa para os animais
Humanos: hosp. Naturais; 20-30% da pop é positiva
	Manifestações: vesículas, pústulas e úlceras (oral), raros casos de encefalite
Em humanos não tem disseminação nervosa, encefalite fatal nos macacos
	Manifestações clínicas
Apatia, hiporexia, vômitos
Tecido epitelial – vesículas e placas necróticas, erosões e úlceras (mucosas – lábios)
Incoordenação, convulsões , agressividade
Morte sem manifestações
2-5 dias
Diferencial – doença renal em casos de toxoplasmose também causa ulceras na cavidade oral parecido com herpes
	Diagnóstico
Isolatemento viral, PCR (líquido vesicular, líquor), imuno-histoquímica
Edema cerebral, mieloencefalite
	Estratégia terapêutica
Sem tratamento específico, aciclovir
Prevenção: não alimentar animais de vida livre, conscientização, gestão de pessoas
		Herpesvirose B
	Etiologia
Macacine herpesvirus; Herpesvirus simiae
Primatas: Macaca; hosp. Naturais
Antropozoonose
Manifestações clinicas – úlceras labiais e estomatite
Só apresentam lesões se tem imunossupressão, no humano é fatal
	Manifestações clínicas em humanos
Encefalite fatal, paralisia ascendente
Injúrias: mordeduras, arranhões, material das vesículas e fômites contaminados
Óbito 10-14 dias
SC iniciais: linfangite e linfadenite, febre, paralisia, fraqueza muscular, conjuntivite
Mielite ascendente, 70% da mortalidade
		SÍNDROME DO EMAGRECIMENTO PROGRESSIVO (SEP DOS CALIBRICÍDIOS)
Afecção – cativeiro, crônica
Em animais de vida livre a doença não ocorre
Longa evolução – fatal
Acomete muito saguis
	Etiologia
Multifatorial – ingestão de alimentos específicos (glúten)
Má adaptação – monotonia alimentar, estresse
	Patogenia
Doença GI crônica
	Perda da superfície absortiva e enterite crônica imunomediada (celíaco – like)
	Atrofia das vilosidades
	Má absorção grave e progressiva – desnutrição
	
SC: Emagrecimento progressivo até paralisia de membros
Alterações Iniciais – pelos arrepiados, mudança comportamental, apatia e redução das atividades diárias
Alterações no Óbito – caquexia, alteração fezes, paralisia MP, mucosas hipocoradas, sufusões, petéquias e alterações cutâneas
	Fases da doença:
1 – alteração fezes (pastosas, pode ter sangue) e emagrecimento
2 – fezes alteradas, emagrecimento e mucosas pálidas
3 – anteriores + alterações neuromusculares, tremores cefálicos e redução propriocepção
4 – final – acentuação dos quadros, caquexia acentuada
Regiões alopécicas na pele
	Diagnóstico
Alterações clínicas + laboratoriais + anatomopatológicas
Diarreia intermitente - + de 3 semanas
Anemia macrocítica e nomo/hipocrômica
Anemia hemolítica – esferocitose e hemoglobinúria (diferencial: deficiência de vtm E e selênio)
Trombocitose – inflamação crônica
Pode fazer biópsia intestinal
Teste da D-xilose
	Pentose – monossacarídeo
	Absorção passiva pelo jejuno e excretada pelo rim
	Faz jejum 12h e colhe urina (1ª do dia)
	Pesagem e adm de d-xilose (500mg/kg) – colheira da urina nas próximas 5 h
	Dosagem da D-xilose adm – normal é mínimo 16% da D-xilose administrada
	Se tiver menos de 16% significa que tem atrofia das vilosidades porque não foi absorvida e excretada pelo rim
Diferenciais – síndrome da má absorção, pancreatite
Necrópsia – palidez da mucosa, intestino repleto de gás e conteúdo alimentar mais pastoso
Microscopia – não vê criptas intestinais, vê infiltrado de linfócitos
	Estratégia terapêutica
Mudança dieta – retirada de glúten e lácteos
Alimentação – ensure, pediasure, etc
Hidratação + atb + vit E e Se
			HIPOVITAMINOSE C
Afecçãoo importante – escorbuto
Vit C – nutriente essencial, não produzido – ausência de L-gulonolactona
Estabilidade do colágeno
Etiologia – baixos níveis vtm C
Patogenia
	Formação colágeno tipo I (não produz e é o mais importante)
	Coenzima/co-fator – prolisina e lisina (ativas), formação de colágeno
	Manifestações clínicas
Sangramento gengival e gengivite, queda dentes, petéquias na pele, fraturas (dor e relutância em mover-se)
	Diagnóstico
Manif clí + lab clinico – anemia
Necropsia
	Hemorragias subperiosteal – calvário
	Hemorragias epifisária e subcondral
	Fraturas/ hemorragias placas epifisárias – salter-harris
Acomete PORQUINHOS DA ÍNDIA
	Estratégia terapêutica
Correção dieta e suplementação com vit C
Tratamento suporte – talas, bandagens
A anemia pode ocorrer devido a falta de Ferro que não é absorvido pq não tem vit C
		CORIOMENINGITE LINFOCÍTICA VIRAL/ HEPATITE VIRAL DOS CALITRIQUIDEOS
Afecção comum – saguis, micos e macacos
Hepatite viral, progressão rápida
Etiologia: Arenavírus 
Hops roedores silvestres ou não
Infecta PNH (primatas não humanos) e humanos
Patogenia: PNH – infecção contato ou predar roedores infectados
SNC
Passam para os humanos por mordedura
Manifestações clínicas: Letargia, fraqueza, anorexia, morte súbita
Diagnóstico: Isolamento viral, PCR, ELISA
Exame Necroscópico: hepatomegalia, efusão pleural e pericárdica, icterícia e hemorragias SC e IM
Tratamento: Não tem tratamento, faz trat de suporte mas a maioria morre