CMPA - prova 2

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Afecções do Sistema Gastrointestinal
Anatomia
· Dentes e glândulas salivares – mastigação e inicio da digestão mecânica
· Esofago – órgão tubular que conduz até o estomago
· Estomago – digestão enzimática (produção do HCl pela mucosa gástrica)
· ID – porção mais longa, dividido em duodeno, jejuno e íleo (parte da digestão enzimática e absorção)
· IG – ceco, colon, reto e anus – onde ocorre absorção de água e eletrólitos
· Intestino de cães mais longo que de gatos (4m e 2,5m)
· Fígado – maior função metabólica de tudo que entra
· Vesícula biliar – armazena bile (emulsificação)
· Pancreas – secreção pancreática no duodeno 
Afecções da cavidade oral
· Gatos 
· 1º Doença periodontal (tártaro, calculo, placa bacteriana) – profilaxia dentária
· 2º Lesão de Reabsorção Óssea Felina (LROF) 
· 3º Complexo Gengivite Estomatite Felina (CGEF)
· 4º Carcinoma (escamocelular)
· Cães
· 1º Doença periodontal 
· 2º Afecções dentárias (fraturas, persistência dos dentes decíduos (de leite))
· 3º Afecções do palato
· 4º Neoplasias (epulides – neoformações do esmalte dentário; melanomas)
Gengivite/Estomatite Linfocítica Plasmocitária
· Inflamação crônica grave 
· Gengivite e ulceração região glosso-palatina, mucosa alveolar, língua, lábios, faringe e orofaringe, reabsorção dental 
· Idiopática, Calicivirus felino, Bartonella henseale, imunodeficiência FIV/FeLV, acúmulo de tártaro dentário/placa bacteriana 
· FIV e FeLV positivos = imunodepressão importante 
· Anorexia/hiporexia, halitose, sialorreia, disfagia, dor, perda de peso, desidratação
· Animal não vai se alimentar, ou vai comer apenas alimento úmido (porque fica difícil mastigar)
· Pode ter ulcerações da língua associadas e gengivite na base dos dentes dos animais
· Diagnóstico
· Sinais clínicos -> examinar cavidade oral! (onde inicia o exame) 
· Leucocitose por neutrofilia pode estar presente; (em casos graves – com muita inflamação e secreção purulenta)
· Biópsia -> infiltrado linfocítico-plasmocitário (diagnóstico confirmatório)
· Testar FIV/FeLV!
· Viroses acarretam em imunodepressão 
· Tratamento
· Nada comprovado 
· Profilaxia dentária -> remover o estimulo inflamatório
· Terapia multimodal – clinica e cirúrgica e a maioria são refratários 
· Antibioticoterapia -> amoxicilina + clavulanato de potássio, clindamicina, clorexedina 0,12% tópica (limpeza da cavidade oral e das erosões da língua) 
· Corticoides -> Prednisolona (diminuir inflamação – cuidados com animais FIV e FeLV positivos) 
· Imunomoduladores -> ciclosporina (modulam inflamação) 
· Extração dentária (LROF – lesão de reabsorção óssea)
· Casos que nada resolve – única forma de controlar inflamação 
· Animais vivem bem
· Prognóstico: reservado (risco de refratariedade)
Granuloma Eosinofílico Felino
· Etiologia desconhecida; alérgica? Genética? 
· Alergia ao alimento, ao ambiente
· Úlceras indolentes, placa eosinofílica, granuloma linear na pele (principalmente em região de abdômen ventral e caudal de membros pélvicos)
· Lesões em lábios, palato, língua e pele 
· Áreas de alopecia e eritema, associado a prurido 
· Lesões pontilhadas com pequenas áreas densas bem esbranquiçadas no meio das úlceras (no palato e sublingual)
· Disfagia, halitose, anorexia 
· Diagnóstico: sinais clínicos, biópsia (padrão ouro) 
· Padrão de infiltrado eosinofilico 
· Tratamento: 
· Corticoide -> Prednisolona 2-4mg/kg VO
· Antibioticoterapia -> amoxicilina + clav. De potássio (em casos de infecção secundária)
· Controle de pulgas, manejo do ambiente, manejo alimentar 
· Por poder ser causa alérgica
· Prognóstico: bom
Afecções do Esôfago
Megaesôfago
· Dilatação esofágica -> perda de peristaltismo 
· Esofago não consegue mais transportar alimento para estomago 
· Primário (congênito/hereditário), idiopático ou secundário: 
· PAAD (persistência do arco aórtico direito – má formação -> engloba dorsalmente o esôfago e acaba criando uma obstrução e anterior a essa obstrução tem a dilatação do esôfago e não passa para o estomago)
· Polimiosite
· miastenia gravis (lesão direta da inervação que inerva o esôfago)
· hipotireoidismo (diminuição do metabolismo geral = diminui peristaltismo)
· CE (barreira mecânica de obstrução esofágica) 
· Sinais clínicos: Regurgitação, sialorreia, náusea, tosse, perda de peso (não absorve nada), pneumonia aspirativa* (pode ser consequência da regurgitação) 
· Diagnóstico: radiografia contrastada do esôfago (Esofagograma)
· Contraste de bário por VO -> faz projeção radiográfica -> observa todo esofago
· Tratamento
· Sintomático -> fluidoterapia
· tto da esofagite (sucralfato 25mg/kg BID/TID) – alimento parado por muito tempo
· tto pneumonia aspirativa (com antibióticos)
· Cisaprida 0,1-0,5mg/kg BID/TID – auxilia no peristaltismo esofágico 
· Manejo alimentar -> “chairs” 
· Cadeiras elevadas -> ação da gravidade ajudando o alimento a chegar até o estomago 
· Animal permanecer nessa posição de 10-15 min 
· Água não se faz necessário ser elevado
· Correção da causa base (quando houver)
Esofagite
· Vômito crônico, fármacos (doxiciclina em gatos), refluxo gástrico, hérnia de hiato, CE 
· Sucralfato 25mg/kg TID (barreira protetiva), Omeprazol 1mg/kg BID (diminuir secreção gástrica e refluxo gástrico)
· Obstrução esofágica 
· CE, neoplasias 
· Tosse, regurgitação, sialorreia 
· Correção da causa base (cirúrgico ou endoscopia) 
Afecções do Estômago
Manifestações clínicas – estômago/esôfago
· 
Regurgitação
· Alimento não digerido (em menos de 2h)
· Sem contração muscular 
· Eliminação passiva 
· Formato tubular (esôfago) 
· pH 7 
· Causas: doenças esofágicas primárias ou secundárias (CE, neoplasia, estenose...)
Vômito (êmese)
· Alimento digerido ou não 
· Pode conter bile, espumoso 
· Contração muscular, náusea (mímica do vômito)
· pH baixo (ácido – HCl)
· Hematêmese (úlcera gástrica, neoplasia) 
· Causas: cinetose, intoxicações, obstrução, inflamação, extra alimentar (uremia, endocrinopatias, piometra...)
Gastrite Aguda x Gastrite Crônica
· Gastrite Aguda
· Intoxicação Alimentar
· Medicamentosa (AINE) – podem agir na cox 1 -> aumentando produção do suco gástrico
· Infecciosa (parvovirose) 
· Gastrite Crônica
· Helicobacter spp, Physaloptera rara, Ollulanus tricuspis (gastrite granulomatosa em gatos)
· Antígenos alimentares (alergia a proteina do alimento)
· Refluxo gastroduodenal (jejum prolongado)
· Idiopática (linfocítica-plasmocítica, eosinofílica, granulomatosa, atrófica)
· Gastrite Aguda – SC
· Vômito (super aguda) – muito e em muitas quantidades
· Náusea
· Inapetência
· Apatia
· Desidratação
· Febre 
· Gastrite Crônica – SC
· Vômito crônico – dia sim ou não
· Intermitente ou não (acontece há bastante tempo)
· Sindrome do vômito bilioso – após jejum prolongado 
· Naúsea – podem ter anorexia
· Alergia alimentar -> sinais dermatológicos associados
· Gastrite Aguda – Diagnóstico
· Anamnese/sinais clínicos – filhote?? 
· Exclusão (Quintal? Rua? Lixo) 
· Outras causas – CE, pancreatite (causa muito vomito e de forma muita aguda – ingestão de alimento muito gorduroso), hepatopatia, uremia, endocrinopatia, piometra.. 
· Exames complementares – hemograma (leucopenia em doenças infecciosas), perfil bioquímico, endoscopia (ver mucosa gástrica irritada; pode ser terapêutica para retirar CE), US (inflamação e espessamento da mucosa, com conteúdo liquido no estomago), RX (especifico para CE)
· Gastrite Crônica – Diagnóstico
· Endoscopia* - BIÓPSIA (diagnóstico conclusivo) 
· Teste da urease - Helicobacter 
· Parasita - endoscopia/US 
· Neoplasia -> biópsia - histopatologia 
· Idiopática ->biópsia – histopatologia
· Gastrite Aguda – Tratamento
· Tratamento sintomático 
· Fluidoterapia
· Jejum 12 horas – cuidado (dando um sossego para o estomago – diminuir desconforto) 
· Antieméticos (SC/IV): 
· Metoclopramida 0,25-0,5mg/kg BID/TID 
· Ondansetrona 0,1-0,5mg/kg BID/TID (ação central – IV)
· Citrato de Maropitant - Cerenia 1mg/kg SID (melhor de todos)
· Protetores gástricos 
· Sucralfato 25mg/kg BID/TID 
· Omeprazol 1mg/kg BID
· Gastrite Crônica – Tratamento
· Conforme causa
· Parasitária ->antiparasitário 
· Helicobacter spp – Metronidazol + Amoxicilina 
· Alimentar -> dieta de exclusão (alimento que nunca comeu ou hipoalergênica)
· Idiopática -> dieta, AIE 
· Tratamento sintomático e de suporte 
· Antiemético, protetores gástricos
Corpo Estranho Gástrico
· Irritação da mucosa ou obstrução do esvaziamento gástrico -> VÔMITO! 
· Come e logo vomita -> fator mecânico obstruindo 
· Perfuração -> peritonite 
· Obstrução ou eliminação 
· Eliminar sem causar danos ao animal
· Diagnóstico: 
· Histórico/sinais clínicos: brinquedos, bola de lã (gatos – fio pode ficar preso na base da língua do gato -> lesão de plicatura intestinal = parece uma sanfoninha), lambedura (gatos), osso, vômito (logo após refeição) 
· Radiografia/ultrassonografia abdominal 
· RX para CE radiopacos (mínimo 3 projeções para visualizar)
· US – primeira linha para detecção e acompanhamento do CE
· Endoscopia* -> diagnóstico/terapêutico 
· Melhor método 
· Tem opção de remove-lo quando não for irritativo 
· Remoção e suporte
Ulceração/erosão gástrica
· AINE/corticoides -> contínuo/alta dosagem
· Inibição da cox 1 e inibição da produção de prostaglandinas na mucosa GI 
· Antibióticos -> uso prolongado 
· Hipersecreção gástrica – mastocitoma, gastrinoma 
· Aumento da secreção de ácido gástrico
· Mastocitoma -> libera Histamina – ativa liberação de ácido gástrico 
· Gastrinoma -> tumor das células gástricas
· Doenças infiltrativas -> neoplasias, ptiose 
· Trauma/CE 
· Perfurante
· Uremia -> insuf. Renal 
· Elevados níveis de ureia -> maléfica e nociva para mucosa
· Sinais clínicos: anorexia, vômito (hematêmese), dor abdominal, melena 
· Perfuração -> peritonite/SIRS/SEPSE (bactérias na corrente sanguínea)-> mucosas pálidas, anemia, hipotensão, dispneia/taquipneia -> correção deve ser rápida
· Diagnóstico
· Investigar a causa 
· Medicamentos? CE? Neoplasia?
· US -> espessamento de parede, perda da estratificação da mucosa (+ sensível e específica) 
· Hemograma -> anemia, leucocitose 
· Perfil bioquímico -> função renal e hepática 
· Endoscopia -> avaliação macroscópica, biópsia (ptiose ou neoplasia)
· Tratamento
· Remoção da causa 
· Fluidoterapia (reposição de potássio) – animal vomitando muito 
· Protetores gástricos (diminuir secreção gástrica -> dar um suporte até ulcera cicatrizar)
· Antieméticos 
· Nutrição parenteral (por IV)
· Perfuração/peritonite -> intervenção cirúrgica, antibioticoterapia, analgesia (opioides)
· Sucralfato – excelente para úlceras -> cria uma barreira protetiva sobre a erosão -> suporte para que essa lesão cicatrize o mais rápido possível sem sofrer a ação direta de alimento ou do HCl
Doenças Infiltrativas
Neoplasias
· Costumar ser bem agressivas
· Adenocarcinoma, Leiomioma (sarcoma) – cães
· Linfoma alimentar – gatos
· Sinais clínicos: hiporexia/anorexia, perda de peso, anemia, vomito
· Diagnóstico: US (perda de estratificação), endoscopia, biópsia 
· Tto: cirurgia paliativa, quimioterapia (linfoma)
Considerações finais
· Diversos sinais, subjetivos 
· Diagnósticos diferenciais = chegar o mais próximo possível 
· Investir no diagnóstico 
· Tratamento adequado
Afecções do Intestino
Anatomia do intestino
· ID 
· Duodeno
· Jejuno
· Íleo 
· Ação digestiva e digestão enzimática
· Absorção de nutrientes, minerais e água
· IG
· Ceco
· Colon
· Reto
· E ânus no final
· Formação final do bolo fecal e absorção de uma porção de água 
Manifestações clínicas ID x IG
Enterite Aguda
· Diarreia aguda 
· Mudança na dieta, ingestão de lixo, intolerância alimentar 
· Diferenciais: enterite parasitária, enterite viral, enterite toxêmica, plantas tóxicas 
· Perguntar durante anamnese 
· Sinais clínicos: diarreia de ID (aguda, grande quantidade, poucas vezes ao dia), vômito pode estar presente (inflamação do estomago associada), desidratação, apatia (quadros que acontecem por mais dias), anorexia, febre, dor abdominal, hipoglicemia 
· Diagnóstico
· histórico/exame físico
· coproparasitológico
· hemograma
· US/RX abdominal
· Tratamento sintomático (pode desidratar muito facilmente)
· Maioria das vezes são autolimitantes 
· Fluidoterapia (glicose, potássio) 
· Antieméticos/protetores gástricos (vômitos associados)
· Probióticos, antibioticoterapia 
· Metronidazol, Sulfonamidas (sulfa + trimetropin)
· Repor flora intestinal 
· Antiparasitário 
· Enterites parasitárias
· Vermífugos (praziquantel + febantel)
· Alimentação gradual -> prevenção 
· Alimentos de fácil digestão
· Quando animal está passando por essas diarreias -> apetite mais seletivo (mal estar)
· Dietas hipoalergênicas
Enterites Parasitárias
· Filhotes e imunocomprometidos 
· Trichuris vulpis (IG)
· Invadem mucosa do colon e do ceco 
· Inflamação, sangramento, perda de proteína e hematoquezia
· Toxocara canis, leonina, cati (ID) 
· Infiltrado eosinofílico, migração transplacentária (uma gestante se contaminando pode passar para o filhote)
· Eles podem atravessar a mucosa e invadir outros órgãos 
· Ancylostoma (ID)
· Anemia ferropriva, trombocitopenia (diferencial erliquiose) melena, transmissão pelo colostro
· Ingestão de ovos que estão no ambiente 
· Se prendem na mucosa do ID se alimentando de sangue 
· Vermes chatos: 
· Dypilidium caninum (transmissão pela pulga) – parece um arroz
· Strongyloides stercoralis (principalmente filhotes)
· Penetra pele e mucosa rompida, locais lotados, pouca higiene, pneumonia (migração para pulmão), diarreia hemorrágica
· Canis não muito bem higienizados
· Giardia spp. (ID)
· Diarreia mucosa (bem pastosa, amarelada com muco por cima e traços de sangue), intermitente (um dia ta bem e outro com episódio de diarreia), vômito, diarreia hemorrágica (quadros graves) 
· Recontaminação, zoonose 
· Dificulta o controle
· Cisto extremamente resistente a condições climáticas -> não é eliminado facilmente com desinfetantes comuns
· Zoonose -> se tutor apresentar sintomatologia procurar atendimento
· Vacinação -> reduz sintomatologia e transmissão 
· Não previne infecção -> animal ainda pode se contaminar
· Metronidazol 25mg/kg BID, fembendazol 5 dias consecutivos
· Cryptosporidium parvum (ID) 
· Filhotes, diarreia moderada, azitromicina 
· Isospora spp. 
· Destruição de vilosidades, hematoquezia, sulfa + trimetoprim
· Diagnóstico das enterites parasitárias
· Coproparasitológico
· Tratamento
· Febendazol
· Praziquantel 
· Pirantel 
Enterite Bacteriana
· Campilobacteriose
· Campylobacter jejuni (gram –), filhotes, locais com alta lotação -> canis 
· Tende a ser autolimitante 
· Diarreia mucoide moderada, com ou sem sangue, anorexia, febre, desidratação (acometem filhotes e eles desidratam mais)
· Eritromicina 11-15mg/kg VO/TID, Neomicina 20mg/kg BID, de suporte 
· Manusear com luvas -> zoonose
· Salmonelose
· Salmonella entérica (gram -), filhotes ou adultos (imunossupressão) 
· Por alimentos contaminados – ovos ou entre animais contaminados
· Diarreia aguda, melena, muco, risco de sepse 
· Muito semelhante a diarreia da parvovirose 
· Enrofloxacina 5mg/kg BID, suporte, manusear com luvas
· Clostridiose
· Clostridium perfingens, difficile (gram +), colite clostridial hospitalar -> 1 a 5 dias pós internação, causada pelas toxinas das bactérias
· Quadro agudo/crônico, vômito, letargia, diarreia mucoide hemorrágica 
· Diagnóstico difícil, tto prolongado 
· Porque é difícil de controlar
· Exames não acessíveis ou são autolimitantes
· Diagnóstico enterites bacterianas: cultura, PCR, Elisa 
· Diferenciais: enterites fúngicas -> Histoplasma capsulatum, Pythium insidiosum, parasitárias, virais
Gastroenterite Hemorrágica Aguda
· Idiopática 
· Meia idade – idosos, sem causa provável 
· Diarreia sanguinolenta profunda sem saber o porquê
· Raças pequenas, Schnauzer, Pinscher 
· Hematêmese/hematoquezia, diarreia profusa (se assemelha a diarreia da parvo, porém é em adultos -> diferencial), início agudo, desidratação grave, choque, CID 
· Muita inflamação intestinal -> destruição das vilosidades intestinais -> translocação bacteriana e risco de sepse
· Hemoconcentração (Ht > 55%), azotemia pré-renal 
· Aumento dos níveis séricos deureia e creatinina = achado comum
· Diagnóstico: exclusão 
· Descarta as outras possibilidades 
· Tto suporte, antibioticoterapia (metronidazol, sulfassalazina)
· Fluidoterapia – evitar choque, cid, sepse (24h)
· Antibioticoterapia – as vezes requer que seja IV
Doença Inflamatória Intestinal 
· Idiopática 
· Pode atingir qualquer parte do intestino (delgado ou grosso) e as vezes pode atingir o intestino todo
· A causa pode envolver uma resposta inflamatória inapropriada 
· Alimentar, bactérias intestinais 
· Pode evoluir para um estado de inflamação alto perpetuante 
· Enterite linfocítica-plasmocitária 
· Mais comumente diagnosticada
· Cães e gatos 
· Gatos = mais acometidos
· Testar gato para Fiv e FeLV
· Diarreia crônica, hematoquezia (colite) – Pode ter melena
· perda de peso (mesmo com fezes normais) 
· vômito (duodeno mais acometido)
· O principal SC é vomito e não diarreia 
· Diferencial importante -> linfoma nos gatos
· Alterações clínicas e US são muito parecidas 
· Diagnóstico:
· Ex. físico (dor abdominal), laboratoriais (redução ptn e albumina; aumento das enzimas hepáticas), imagem (inespecíficos para doença inflamatória intestinal)
· Exclusão de outras afecções -> enterite medicamentosa, parasitas, bactérias, alimentar, CE, neoplasia 
· US -> espessamento das mucosas, perda de estratificação das camadas, linfoadenomegalia (neoplasia?) 
· Colonoscopia x endoscopia -> BIÓPSIA 
· Preparo: jejum/limpeza do TGI (laxativos – para limpar e fazer coleta)
· Histopatologia nos mostra se é infiltrado inflamatório ou neoplásico
· Depende da região mais afetada:
· Duodeno – endoscopia 
· Porções mais posteriores do intestino – colonoscopia (para retirada de material para biópsia)
· Critérios clínicos: cronicidade, não responde à terapia sintomática, sem etiologia específica, confirmação histológica de alterações não neoplásicas
· Tratamento
· Troca da dieta – caseira x comercial
· Peixe, cordeiro, peru, batata -> oferecer o que o animal não comeu ainda -> ptnas novas, carboidratos novos 
· Cobalamina (vit b12) -> gatos respondem bem 
· Diminuir sinais inflamatórios
· Metronidazol 10-15mg/kg BID 7 a 15 dias 
· Prednisolona 2mg/kg VO, SID/BID 4 semanas -> redução gradual
· Redução das alterações inflamatórias 
· Budesonida (ao invés da prednisolona – mais eficaz em gatos que em cães)
· Imunosupressores -> ciclosporina, azatioprina (Contra indicada em gatos)
· Ciclosporina = gatos
· Azatioprina = cães
· Prognóstico: bom; 
· hipoalbuminemia, perda de peso contínua -> ruim (perda importante da função absortiva do intestino)
Neoplasias
· Linfoma alimentar (ID)
· Gatos -> FeLV 
· Virus da FeLV tem capacidade de causar tumores
· Perda de peso, vômito, alt. Hepática, aumento de cálcio, linfadenomegalia mesentérica
· Adenocarcinoma (ID e IG)
· Perda de peso, vômito, tenesmo, obstipação (localização mais caudal do intestino), reto 
· Palpação retal x pólipo retal (diferenciar)
· Leiomiosarcoma (ID)
· Agressivo, anemia ferropriva, vômito, diarreia, obstrução
· US -> perda de estratificação, espessamento das mucosas
· Biópsia
· Tto cirúrgico
· Linfoma -> quimioterapia
· Prognóstico reservado
Saculite anal
· Inflamação da glândula perianal (muco e odor fétido das fezes)
· Irritação local, diarreia, verminose, entre outros
· Raças pequenas -> maior incidência 
· Dor, disquesia, tenesmo, lambedura perianal, febre -> abcesso, fístula (comum que essas glândulas inflamem muito e formem abscessos, podendo até fistular)
· Exame físico -> eritema, inchaço, secreção sanguinolenta/purulenta 
· Tratamento: 
· Drenagem da glândula perianal 
· Lavagem com solução salina 
· Anti-inflamatório/antibiótico tópico ou sistêmico 
· Mais leve = pomadas auxilia bastante (com colar elizabetano)
· Bolsas de água quente
Considerações Finais
· Diarreia aguda
· Enterite:
· Alimentar
· Bacteriana
· Viral
· Parasitária
· Diarreia crônica 
· Doença inflamatória intestinal
· Intolerância alimentar
· Neoplasia
· Sinais clínicos semelhantes
· Diagnósticos diferenciais
· Investir no diagnóstico
· Tratamento adequado
Afecções Hepáticas
· Anatomia
· Orgao parenquimatoso 
· Formado por 4 lobos 
· Logo após o diafragma, com a maior parte na epigástrica direita
· Hepatócitos = células regentes que são responsáveis pela maior parte das funções 
· Vesícula biliar = armazena bile (produzida pelo fígado e é secretada pelo ducto biliar comum -> desemboca no duodeno proximal para auxiliar na digestão) 
· Afecções e sinais clínicos 
· Cães ≠ Gatos 
· Funções básicas (metabólicas)
· Metabolismo de carboidratos, lipídeos e ptnas 
· Síntese de ptnas plasmáticas e fatores de coagulação 
· Detoxificação e excreção de medicamentos, toxinas e metabólitos 
· Tudo que entra no organismo passa pelo fígado
· Formação e eliminação da bile 
· Auxilia na digestão
· Armazenamento de glicose em forma de glicogênio
· Para situações em que forem necessárias -> reserva funcional
· Qualquer doença relacionada com o fígado pode comprometer essas funções
Circulação porta hepática
· Desvia o sangue venoso dos órgãos GI e do baço para o fígado antes de retornar para o coração na circulação sistêmica
· Veia porta hepática = veias mesentéricas cranial e caudal, recebendo a veia esplênica e a gastroduodenal (trazendo o sangue dos órgãos GI)
· Esse sangue que vem dos órgãos GI passa pelo fígado, sofre metabolização e detoxificação -> só depois que retorna pelas veias hepáticas que vai para o coração
· O fígado recebe ao mesmo tempo sangue da artéria hepática e também da veia porta hepática (drenagem e aporte de todo sistema GI)
· Qualquer alteração de disfunção hepática -> hipertensão portal -> alteração da circulação e prejuízo de todo esse funcionamento 
Fisiopatogenia das doenças hepáticas
· Órgãos interligados (fígado e GI) -> sinais clínicos variados 
· Letargia, vômito, diarreia, PU/PD 
· Qualquer queixa do proprietário deve ser considerada 
· Ex: não está se sentindo bem 
· Diagnóstico desafiador (exames complementares)
· Reserva funcional dos seus hepatócitos -> sintomatologia clínica só quando tiver menos de 80% dos hepatócitos funcionais 
· Diagnóstico mais tardio
· Sinais dependem da gravidade da afecção
Sinais clínicos de hepatopatias
· Aumento de volume abdominal -> pode ser a queixa principal ou achado de exame físico
· Hepatomegalia
· Quando fígado sofre injúria aguda
· Mais comum em gatos (por conta da silhueta deles); cães é mais comum a diminuição (cirrose -> insuficiência hepática crônica) 
· Difuso (todos órgãos aumentados): doenças infiltrativas, linfoma, mastocitoma, gordura (lipidose), congestão (ICC dir -> aumento do órgão) 
· Focal: massas focais 
· Efusão abdominal (ascite)
· Mais comum em cães 
· Ascite -> doenças hepáticas, cardíaca (ICC), hipoproteinemia (diminuição da pressão oncótica)
· Hipertensão da veia porta intra-hepática (diminuição da permeabilidade e aumento da pressão hidrostática)
· Transudato ou transudato modificado (baixa ptna, baixa celularidade)
· Hipotonia muscular (fraqueza muscular)
· Mal nutrição severa
· Cortisolemia (endógeno ou exógeno -> corticoterapia) 
· Pode ser endógeno – HAC
· Exógeno – uso prolongado de corticoides 
· Hiperadrenocorticismo
· Encefalopatia Hepática
· Disfunção neurológica secundária à hepatopatia 
· Ocorre nos Shunts portossistêmicos, por conta da hepatite crônica/cirrose hepática, shunts adquiridos (hipertensão portal)
· O cão/gato possui dieta rica em ptnas -> a proteina ingerida no alimento é convertida em amônia no IG para ser metabolizada -> essa amônia vai pela circulação porta e chega no fígado -> é convertida em ureia para ser excretadas pelos rins 
· Quando temos um defeito no fígado ou hipertensão portal, a gente não tem mais a funcionalidade correta dessa conversão -> então a amônia chega e não é convertida em ureia -> ela acaba se acumulando no sangue (não é excretada) -> e essa amônia é muito maléfica para o SNC, causando uma intoxicação -> encefalopatia hepática 
· Sinais clínicos da Encefalopatia Hepática
· Mal-estar pós prandial (logo após que come)
· Letargia· Depressão 
· Alteração comportamental 
· “Head pressing” 
· Andar em círculos 
· Cegueira súbita
· Estupor 
· Convulsões
· Icterícia
· A bilirrubina é produzida no baço quando o baço fagocita eritrócitos velhos 
· a bilirrubina é produto da degradação da hemoglobina 
· A medida que é produzida também é excretada -> entra no sangue -> vai para o fígado -> é conjugada -> vai para a vesícula biliar -> excretada pela bile no ID na forma de estercobilina e também excretada na urina como urobilina 
· Antes de chegar no fígado é chamada de bilirrubina não conjugada (ou indireta) e após é chamada de bilirrubina conjugada (direta)
· Icterícia é o aumento da bilirrubina no sangue (conjugada ou não conjugada)
· O ideal é tentar descobrir qual fração da bilirrubina ta aumentada -> animal ictérico precisa solicitar bilirrubina e suas frações 
· Icterícia pré-hepática
· Aumento da concentração de bilirrubina não conjugada no sangue (problema lá no baço -> muita hemólise (processo infeccioso)) -> quando chega ao fígado, ela é conjugada, mas é também produzida em grande quantidade -> vai sendo excretada (pode ter bilirrubina conjugada normal ou aumentada no sangue)
· Icterícia hepática
· Figado não consegue fazer conjugação (chega bilirrubina não conjugada normalmente, mas não vai ser conjugada) -> acumulo de bilirrubina não conjugada (com diminuição de bilirrubina conjugada no sangue) 
· Icterícia pós-hepática
· Problema na via de saída da bilirrubina (pela vesícula biliar)
· Temos a colestase (defeito da vesícula biliar – por obstrução mecânica) -> essa bilirrubina conjugada não consegue ser excretada (aumento de bilirrubina conjugada e bilirrubina não conjugada normal)
· Sinais clínicos – Icterícia
· Nem todo animal doente vai ter icterícia e nem todo ictérico está doente (a bilirrubina demora para sair) 
· Bilirrubinúria (na urina) pode aparecer antes da bilirrubinemia (no sangue)
· Urina mais amarelada antes que o animal mais amarelo
· Primeiro local que temos acúmulo é na esclera do globo ocular e também no palato (principalmente gatos)
· Vômito
· Sinal clínico de muitas afecções 
Ex: estômago, intestino, renal..
· Presença de toxinas, drogas e uremia, assim como patologias do TGI, pâncreas, fígado e rins -> tudo ativa centro do vômito 
· 
· Diarreia
· Alteração hepática -> colestase (impedimento da saída da bile) -> menor quantidade de bile ao ID -> redução da digestão de gordura -> diarreia 
· Aumento da resistência no fluxo sanguíneo -> hipertensão portal (congestão de vasos hepáticos) -> congestão de vasos intestinais -> menor absorção de água, aumenta volume intraluminal e aumenta taxa de passagem -> diarreia
· Fezes Acólicas
· Obstrução total do ducto biliar -> não digestão das gorduras -> esteatorreia (gordura direto nas fezes -> fezes acizentadas porque não tem mais bile)
· Ausência de bile -> fezes com coloração acinzentada 
· Icterícia -> diferencia Insuficiência Pancreática Exócrina (não vai ter icterícia pq não é problema hepático)
· Outros sinais clínicos
· Intolerância anestésica 
· Apatia 
· Redução de apetite 
· Perda de peso 
· PU, PD (poliúria, polidipsia) 
· Coagulopatias 
· Hipoglicemia
Diagnóstico de hepatopatias
· Histórico e sinais clínicos / exames laboratoriais 
· Enzimas hepáticas: 
· ALT – enzima de extravasamento, hepato-específica (aumento no sangue quando temos injúria direta do hepatócito -> quanto maior ALT maior injúria de hepatócitos) – meia vida de 21 dias
Sinaliza injúria do hepatócito/extensão da lesão 
· AST – não é hepato-específica (pq é sintetizada também no músculo); avalia gravidade da lesão – meia vida curta de 12h (se continuar aumentada -> lesão mais grave)
· FA – sintetizada no fígado, osteoblastos, epitélio intestinal, renal e placentário -> aumenta em lesão óssea, final de gestação (precisa estar associada com outras enzimas)
Extravasa quando há degeneração da membrana do hepatócito por colestase (porque os hepatócitos são muito sensíveis a bile) 
Uso de fármacos -> fenobarbital, corticoides -> isoenzima da FA
· GGT – hepatoespecífica em felinos, extravasa em colestase (mesma característica da FA)
· Provas de síntese/metabolismo hepático:
· Solicitar o que o fígado produz para saber como está
· Globulinas/albumina 
· Inflamação (globulinas aumentadas), diminuição de albumina -> 60-80% de perda funcional 
· Fatores de coagulação (II, VII, IX e X) 
· Aumento do tempo de protrombina, fibrinogênio 
· Amônia -> aumentada devido a não biotransformação
· Pode ser afetada por outros fatores (ex. dieta com alto nível proteico)
· Ureia e colesterol -> sintetizados pelo fígado, diminuição na insuficiencia Hepática; colesterol aumentado na colestase (pela não digestão de gorduras)
· Glicose: diminuição quando menos de 20% de função hepática
· Diminuição de todos esses marcadores -> insuficiência hepática muito grave ou até mesmo cirrose
· Provas de transporte e excreção hepática
· Bilirrubina: aumentada -> dosar direta e indireta para saber a causa (insuficiência hepática, colestase..) 
· Ácidos biliares: produzidos no fígado excretados na bile -> digestão no ID -> recirculação e utilização no fígado 
· Exame de alta sensib., utilizado no diag. de shunt hepático 
· Se tiver aumento do nível sérico dos ácidos biliares -> desvio da circulação porta (ácidos não está recirculando) -> hipertensão portal ou shunts hepáticos (desvio portossistêmico) 
· Outros exames: 
· Urinálise -> bilirrubinúria, cristalúria (biurato de amônia eliminado na urina; ocorre nos shunts) 
· Hemograma -> anemia, leucocitose, achados inespecíficos 
· Análise das fezes -> fezes acólicas (ausência da bile), esteatorreia
· Radiografia
· Subjetivo -> tamanho
· Contido em arcos costais -> se tiver passado pode ser indícios de hepatomegalia 
· Ultrassonografia
· Focal x difusa, agudo x crônico, bordos hepáticos, vesícula biliar (estase, cálculos biliares), ecogenicidade do parênquima (hipoecoico – neoplasia, cirrose; hiperecoico – hepatite aguda ou acúmulo de gordura hepática)
· Tomografia
· Shunt intra/extra hepático
· BAAF 
· Biópsia percutânea -> agulha TRUCUT -> atravessar pele e chegar até parênquima hepático sem precisar realizar laparotomia
· Citologia 
· Histopatologia -> definitivo
Desvio Portossistêmico – “shunt”
· Sangue provindo do TGI via circulação porta é desviado do fígado (por conta do shunt) -> não sofre detoxificação -> circulação sistêmica (acúmulo de metabólitos no sangue) 
· Intra-hepático: raças grandes (por dentro da cavidade hepática)
· Extra-hepático: miniaturas (mais fácil de corrigir)
· Congênito ou adquirido 
· Cirrose, hipertensão portal
· Sinais clínicos
· Sinais de encefalopatia hepática (porque não tem metabolização -> acumulo de amônia) 
· Mal estar pós prandial, vômito 
· Retardo no crescimento, perda de peso (não utiliza minerais que ingerem)
· Diagnóstico
· RX e US -> microhepatia (fígado afuncional)
· US -> detecção do shunt (doppler – turbilhonamento sanguíneo) 
· Tomografia -> + específico (onde está, qual tamanho), pré-cirúrgico 
· Ácidos biliares -> pré e pós prandial (mensuração)
· Como não tem recirculação hepática, esses ácidos se acumulam
· Se dosar antes do animal se alimentar eles podem estar normais e após alimentação terão um pico 
· Cristais de biurato de amônia na urina
· Tratamento
· Manejo da encefalopatia hepática 
· Dieta -> restrição de pna / pna altamente digestível (cottage, tofu, ovo) – porque animal não tem conversão da amônia em ureia (acumulo) 
· Lactulose -> altera pH intestinal -> converte amônia em amônio -> estimula evacuação; via enema (24-48h), 20mg/kg a cada 4 – 6 horas ou 2,5 a 15ml VO TID contínuo (até desaparecimento dos SC)
· Antibióticos -> reduzem nº de bactérias produtoras de amônia; metronidazol 7mg/kg VO/BID, neomicina 20mg/kg VO/BID 
· Tto da convulsão (benzodiazepínicos, fenobarbital)
· Fluidoterapia, hospitalização
· Cirúrgico -> definitivo
· Anel metálico -> colocado sobre o desvio e ele acaba contraindo e obstrui totalmente essa passagem e não temos mais o desvio -> sangue volta para o fígadonormalmente 
Lipidose Hepática
· Acúmulo de lipídeo dentro dos hepatócitos (pode levar até a óbito) 
· Desbalanço da entrada e saída de lipídeos no fígado (por conta do acumulo de lipídeos) 
· Hepatócitos ficam cheios de gordura e vacuolizados e não funcionam bem
· Grave disfunção hepática 
· Muito comum em GATOS 
· Fatores de risco: obesidade e anorexia prolongada
· Gato gordinho que acaba comendo demais, mas fica muito tempo sem se alimentar
· Animais que tem perda de peso de forma abrupta 
· Sinais clínicos
· Anorexia 
· Depressão 
· Vômito e náusea 
· Icterícia 
· Desidratação 
· Fraqueza muscular 
· Hepatomegalia 
· Colestase 
· Sinais de Encefalopatia hepática
· Diagnóstico
· US: fígado hiperecoico difuso (acumulo de gordura) 
· BAAF: infiltrado lipídico nos hepatócitos
· Hiperbilirrubinemia (0,9 a 19) 
· FA de 0,5 até 65x aumentada 
· ALT de 0,2 até 22x aumentada 
· AST de 0,2 até 43x aumentada 
· GGT baixa ou normal -> diferencia de colangiohepatite (que causa aumento expressivo da GGT) 
· Anemia arregenerativa 
· Neutrofilia (por conta da inflamação do fígado)
· Tratamento
· ALIMENTAÇÃO -> fator prognóstico 
· Dar suporte necessário
· Sondagem nasogástrica/esofágica (não forçar -> repulsa) 
· Dieta com alto nível proteico
· 100kcal/kg/dia em 4-6x por 2 a 8 semanas (nutralife, recovery) 
· Estimulante de apetite (casos leves, podem ser hepatotóxicos) 
· Mirtazapina 1,88mg/gato SID cd 48h, ciproeptadina 2mg/gato BID 
· Manejo da Encefalopatia Hepática
· Fluidoterapia 
· Antieméticos (cerenia), protetores gástricos 
· S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID VO
· Suplemento nutricional excelente
Colangite/Colangiohepatite
· Inflamação das vias biliares -> pode se estender para o parênquima hepático (colangiohepatite) 
· Mais comum em gatos do que em cães 
· Neutrofílica 
· Linfocítica 
· Crônica (trematódeos -> Platynossomum spp – que vem da lagartixa) 
· Tríade felina: 
· Colangite + pancreatite + DII
· Porque nos gatos os ductos pancreáticos e o ducto biliar se unem em um canal comum que desembocam no duodeno -> quando temos inflamação de qualquer um desses órgãos (ID, vesícula biliar/fígado ou do pâncreas) -> temos inflamação ascendente por conta dessa união desse ducto -> gatos com colangite/colangiohepatite podem apresentar pancreatite e DII juntas
· Colangite Neutrofílica
· Média de 5,7 anos de idade 
· Infecção ascendente das vias biliares -> origem ID (translocação pelas vias biliares e infeccionam vias biliares)
· Pancreatite associada (porque pâncreas sofre por ser órgão muito próximo)
· Colangite Linfocítica
· Média de 9 anos de idade 
· Persas -> predisposição 
· Doença progressiva crônica -> cirrose hepática 
· Infiltrado inflamatório -> edema importante das vias biliares e inflamação
· 
· Sinais clínicos:
· Anorexia 
· Vômito 
· Perda de peso 
· Icterícia 
· Febre (neutrofílica) 
· Diagnóstico: 
· Aumento de enzimas hepáticas 
· Hiperbilirrubinemia e hiperbilirrubinúria (não tem excreção adequada)
· US/biópsia -> definitivo
· Tratamento (suporte)
· Fluidoterapia 
· Antibioticoterapia – cultura e antibiograma
· Amoxi + clavulanato/ampicilina/cefalotina/metronidazol 4 a 6 semanas (conter infecção bacteriana)
· Ácido Ursodexoxicólico (Ursacol) 10-15mg/kg VO SID 30 dias -> cuidado com obstrução 
· Auxilia na drenagem da bile e também modula inflamação da mucosa da vesícula biliar -> excelente em colangite 
· Só pode usar quando confirma que não há obstrução da via biliar (pode predispor a ruptura da vesícula biliar)
· SAMe 
· Praziquantel (Platynossomum)
Insuficiência Hepática Crônica
· Quadro decorrente da progressão ou persistência de doença/agressão hepática (assim como vários outros fatores -> uso de muitos fármacos, contínuos, hepatotóxicos) 
· Pode descompensar -> quadro agudo 
· Mais comum em cães 
· Sinais clínicos muito variados 
· Vômito, letargia, icterícia, EH, diarreia, anemia, ascite 
· Diagnóstico: (redução do que fígado sintetiza)
· Hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hiperamonemia, hiperbilirrubinemia, ureia diminuída, ALT e FA normais ou aumentadas (hepatite ativa, colangite/colestase - agudização), US sinais compatíveis (microhepatia, alterações de ecogenicidade difusa), biópsia diagnóstico definitivo
· Tratamento
· Baseado em diminuir a progressão da doença e da fibrose e controlar SC
· Tratamento sintomático -> tratar o que o animal estiver apresentando 
· Manejo da EH 
· Manejo dietético 
· Controle de ascite 
· Controle da inflamação e fibrose 
· Auxiliar drenagem da bile
· Manejo dietético: (mais altamente biológica e digestível – não sobrecarregar fígado)
· Hidratação, reposição de potássio, glicose 
· Dieta altamente calórica 60 a 100Kcal/dia 
· Restrição de proteínas, altamente digestíveis 
· Maior número de refeições, menores quantidades 
· Ingredientes de alta digestibilidade 
· Suplementação de vit. B, E, C, K
· Rações comerciais -> Hepatic (controle e manejo em casa)
· Manejo da ascite: 
· Redução de sódio na dieta -> dieta comercial (evitar acúmulo de liquido) 
· Abdominocentese (da forma mais estéril possível)
· Espironolactona 1 a 2mg/kg VO BID (diminuindo fibrose hepática)
· Transfusão de plasma ou coloides (não acumular mais efusão abdominal)
· Modular inflamação e fibrose 
· Prednisolona (uso questionável – insuficiência hepática em fase mais aguda pode auxiliar) 
· 2mg/kg SID/VO – dose inicial 
· 1mg/kg SID/VO – 1 semana 
· 0,5mg/kg SID ANR 
· Ác. Ursodesoxicólico 10-15mg/kg SID (ajudar drenagem da bile)
· SAM-e e vitamina E 20-40mg/kg SID (modulam muito a fibrose)
· Silimarina 20mg/kg, pelo menos 30 dias (nutracêutico que modula muito a inflamação – ajuda a recuperar os hepatócitos e ajuda a recuperar o tecido fibrosado hepático)
Afecções Pancreáticas
Pâncreas Exócrino
· Secreção de enzimas digestivas -> amilase e lipase 
· Suco pancreático é produzido pelos ácidos pancreaticos 
· O suco pancreático é secretado por pequenos ductos -> na papila duodenal -> digestão do alimento
· Secreção de bicarbonato 
· Auxilia na redução da acidez do quimo
· Regula a acidez para que as enzimas digestivas possam atuar
· Facilitação da absorção zinco e cobalamina (secreção vit B12)
· Secreção de fatores antimicrobianos (regulando o super crescimento bacteriano intestinal)
· Modulação da função da mucosa intestinal 
· Proteção contra autodigestão -> enzimas armazenadas na forma de zimogênios -> inativos 
· Tripsinogênio (armaz.) -> enteropeptidase -> tripsina (digestão de gordura)
· Secreção de enzimas é contínua e aumenta na presença de alimento no TGI (mais gordura e mais lipídios, maior a secreção de enzimas)
Pancreatite
· Inflamação do pâncreas -> ativação precoce intra-parenquimal de enzimas pancreáticas -> tripsina -> autodigestão e inflamação 
· Aguda, recidivante ou crônica 
· A diferença é histológica -> potencial de sequelas a longo prazo
· Pancreatite edematosa, hemorrágica, necrotizante 
· Leve, moderada ou grave 
· Gatos -> pancreatite grave (demoram a apresentar sintomatologia -> diagnóstico tardio)
· Meia-idade, muito jovens ou muito idosos 
· Schnauzer, Yorkshire, Poodle, Bhichon Frise, Samoyeda, Pinscher, Maltês, Shihtzu
· Mutação genética no tripsinogênio pancreático que podem levar a sua ativação precoce mais rapidamente
· Fatores predisponentes: 
· Dieta rica em gordura e pobre em proteínas (alimento muito gorduroso – bacon, calabresa, pão) 
· Doença da segunda-feira 
· Fármacos: furosemida, sulfonamidas, metronidazol, quimioterápicos, glicocorticóides, tetraciclinas, enalapril 
· Toxinas 
· Desordens metabólicas -> hiperlipidemia e hipercalemia 
· Obstrução do ducto pancreático (neoplasia, colangite, coliocistite – inflamação da vesícula biliar -> ausência da bile -> não tem digestão adequada da gordura -> autodigestão do pâncreas) 
· Cálculos biliares 
· Animais que tem colangites graves ou crônicas -> interrompimento da passagem da bile por conta da inflamação (estagnada) -> forma cálculos 
· Trauma ou isquemia pancreática 
· Infecções ascendentes -> gatos (tríade) 
· Do ID, IG
· Idiopática -> 90%
· Genética ou raça· Mediadores da inflamação = citocinas pró-inflamatórias
· Pancreatite não tratada = SIRS -> por isso ela é uma urgência clínica 
· Sinais Clínicos
· Vômito, náusea, diarreia (desregulamento da secreção gástrica – muito mal estar)
· Dor abdominal (muito proeminente) -> região epigástrica, moderada-intensa, “posição de prece” 
· Anorexia, apatia, depressão 
· Febre 
· Sinais de SIRS (hipotensão, taquipneia, temperatura baixa, leucopenia ou leucocitose)
· Arritmias cardíacas (liberação de TNF e interleucinas -> maléficos para o músculo cardíaco -> distúrbios de contratilidade e de ritmos)
· Cardiopatias em decorrência da liberação de fatores pró-inflamatórios
· CMD -> aumento cardíaco por mal funcionamento da contratilidade cardíaca -> arritmias importantes 
· Distensão abdominal -> por conta da peritonite 
· Mucosas pálidas e/ou congestas 
· Dificuldade respiratória
· Diagnóstico
· Histórico e sinais clínicos (início súbito) 
· Hemograma: inflamação, trombocitopenia/leucopenia (SEPSE, CID) 
· Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipercalcemia) – por perda através do vomito/diarreia
· Pancreas sofre inflamação -> hidrólise da gordura -> estimula liberação do glucagon e estimula calcitonina -> hipercalcemia 
· ALT e FA aumentadas (por conta da vacuolização hepática da gordura e efeito local da inflamação pancreática) 
· Hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia (por conta da colestase biliar e gordura não digerida)
· Azotemia -> pela desidratação ou hipotensão -> IRA em casos de sirs ou sepse
· US abdominal
· Pancreas aumentado de tamanho
· Adjacente ao ID
· Mais hiperecoico que o normal e linfonodos reativos, assim como mesentério hiper-reativo 
· Presença de pâncreas mais hiperecoico -> sinal de cronicidade e pancreatite necrotizante 
· Dilatação das vias biliares e inflamação do duodeno
· Lipase e Amilase -> podem estar aumentadas; baixa especificidade 
· Lipase pancreática específica -> alta sensibilidade e especificidade 
· Dosa lipase produzida pelo pâncreas 
· Presença da lipase pancreática aumentada -> diagnóstico confirmatório de pancreatite
· Histopatologia?
· Diferenciar aguda x crônica
· Não é feita na rotina porque pâncreas é muito sensível a estímulos -> pode levar a ativação precoce das enzimas 
· Tratamento (depende da severidade da lesão- na maioria das vezes é sintomático)
· Fluidoterapia 
· Hipoperfusão pancreática, restabelecer distúrbio eletrolítico, reverter SIRS e choque 
· Analgesia: butorfanol, metadona, morfina, tramadol + dipirona (outros AINES devem ser evitados) 
· Causa muita dor -> opta por opioides 
· AINEs devem ser evitados para evitar ulceração gastroduodenal 
· Aporte nutricional: proteínas de alto valor biológico, altamente digestíveis, dieta gastrointestinal/low fat 
· O animal quanto antes se alimenta -> mais rápido se recupera 
· Antieméticos e protetores gástricos 
· Ondansetrona ou Cerenia; 
· Metaclopramida (aumenta taxa de esvaziamento gástrico) -> pode piorar os sinais de dor e inflamação 
· Omeprazol -> importante pq são animais susceptíveis a ulcerações gastroduodenais (e ajudam a controlar secreção gástrica)
· Antibioticoterapia: casos graves, risco de SEPSE 
· Amoxicilina + clavulanato, enrofloxacina, cefalotina, metronidazol 
· Manejo da colangite/colangiohepatite (quando presente)
Insuficiência Pancreática Exócrina
· Produção inadequada de enzimas pancreáticas -> ausência de digestão e absorção 
· Lipase – digestão de gorduras
· Gordura intacta nas fezes = esteatorreia
· Atrofia acinar idiopática hereditária – destruição imunomediada do pâncreas exócrino 
· Cães de grande porte (pastor alemão)
· Consequência de Pancreatite crônica recidivante 
· Cães de pequeno porte/Schnauzer/gatos
· Sinais clínicos (baseados na ausência dessas enzimas)
· Emagrecimento progressivo 
· Pelame de má qualidade 
· Perda muscular 
· Polifagia (tem muita fome porque não tem absorção)
· Parorexia (come objetos diferentes de sua alimentação normal)
· Fezes volumosas, sem forma, brilhantes 
· Esteatorreia – pode ser visto alimento não digerido também
· Diagnóstico
· Teste de atividade proteolítica fecal -> presença das tripsinas nas fezes -> avaliar digestão de um fragmento de filme radiográfico imerso em uma solução contendo fezes + água destilada + bicarbonato
· Amostra placebo (água + bicarbonato)
· Amostra controle (fezes normais + água + bicarbonato)
· Amostra do animal a ser testado 
· Animal com IPE -> não terá tripsina -> não terá digestão (não é sensível -> pode ocorrer em outras diarreias, como a diarreia de má absorção)
· Imunorreatividade tripsóide sérica (TLI) (no sangue)
· IPE – níveis baixos de tripsinogênio 
· Jejum 12 h 
· TLI < 2,5mcg/L -> confirmam IPE
· TLI normal -> obstrução do ducto (tem enzimas digestivas, mas não tem bile)
· TLI entre 2,6 – 5,1 -> destruição parcial do pâncreas exócrino (menor quantidade de enzimas por conta de pancreatite necrotizante ou crônica) 
· Tratamento
· Suplementação com enzimas pancreáticas -> pancreatina 2 col./refeição 
· Pode pedir pâncreas suíno triturado no açougue -> fonte da pancreatina que pode utilizar
· Recomendado: fornecer junto com a refeição -> chegar junto com o alimento no duodeno 
· Precisa ser em pó e junto com o alimento
· Alimento várias vezes, poucas quantidades -> recuperar perda de peso
· Normalização da consistência das fezes e ganho de peso
· Ração de alta digestibilidade – ração gastrointestinal -> de maior valor biológico
· Restrição de gordura?? 
· Alguns cães tiveram esteatorreia igual ou mais 
· Não tem benefício, apenas indicada naqueles casos de animais que mesmo com suplementação ainda está tendo esteatorreia 
· Suplementação: 
· Cobalamina 125 a 500mcg 1x semana 
· Uma das funções do pâncreas é a produção da vitamina B12 (essencial para absorção de nutrientes, como cobalamina) -> por isso é importante a suplementação
· Antibioticoterapia -> predisposição ao supercrescimento bacteriano intestinal
· Metronidazol 15mg/kg VO BID
Outras afecções do pâncreas exócrino
· Neoplasias
· Incomuns em cães e gatos 
· Adenocarcinoma (muito agressiva e subdiagnosticada) 
· Hiperplasia nodular benigna: comum em cães idosos 
· Diferenciar de tumor = somente com histopato
· Insulinoma -> pâncreas endócrino
· Abscessos/cistos/pseudocistos pancreáticos
· Sequelas de casos de pancreatite 
· Tratamento cirúrgico ou drenado guiado por US
Afecções do Sistema Respiratório Superior
Anatomia sistema respiratório superior
· Composto pela cavidade nasal = condução do ar pelas narinas até a nasofaringe -> células haloftálmicas (revestidas por mucosa)
· Filtragem, aquecimento e umidificação do ar
· Células ciliadas – defesa contra agentes externos
· Seios paranasais 
· Cavidades que diminuem o peso da cabeça
· Interior revestido por mucosa respiratória que também aquece, filtra e umidifica o ar 
· Faringe
· Nasofaringe 
· Orofaringe
· Laringofaringe
· Passagem exclusiva do ar
· Laringe
· Orgao tubular entre faringe e traqueia e faz o caminho pelo ar 
· É fechada pela epiglote no ato da deglutição para fazer a divisão da passagem do ar dentro das vias aéreas para traqueia e impedir que o alimento vá para a laringe
Afecções da cavidade nasal
· Rinite – inflamação da cavidade nasal
· Sinusite – inflamação dos seios paranasais
· Rinossinusite – as duas juntas
· Causas infecciosas x não infecciosas 
· Causas infecciosas
· Fúngicas
· Cães – Aspergillus fumigatus
· Podem causar bastante ulceração, secreção nasal purulenta
· Despigmentação do plano nasal
· Gato – Cryptococcus neoformans
· Inchaço de consistência firme ao longo do dorso e do nariz 
· Aumento pode ser central ou lateralizado (desde a pontinha do nariz até próximo da testa)
· Pode ser confundida com massas/neoplasias
· Dificil diagnosticar porque achados clínicos são muito parecidos e algumas doenças podem causar aumento de volume e podem ser facilmente confundidos
· Virais
· Geralmente autolimitante e não causam sérios problemas 
· Dificilmente diagnosticadas 
· Mais comum em gatos (complexo respiratório felino – vírus que tem infecçõessecundárias bacterianas)
· Cão – herpes, adenovírus tipo II, parainfluenza 
· Gato – herpesvírus tipo I, Calicivírus
· Parasitárias
· Pneumonyssoides caninum (ácaro) 
· Visualizado em uma rinoscopia (a olho nu) 
· Pode não causar sinais clínicos específicos 
· Capillaria aerophila
· Nematódeo
· Forma adulta vive na cavidade nasal e seios frontais – secreção nasal (pode conter sangue) e pode ser visualizado os ovos durante coproparasitológico
· Bacteriana (secundária)
· Qualquer coisa que leve alteração da cavidade nasal (alteração da microflora)
· Pasteurella mutocida, Bordetella bronchiseptica, mycoplasma, staphylococcus, E. coli, Pseudomonas, Clamydophila felis (afeta principalmente a conjuntiva – comum gatos apresentarem conjuntivite – swab nasal profundo)
· Causas não infecciosas
· Rinites alérgicas ou inflamatórias – alérgicos aéreos ou alimentares
· Linfocítica plasmocitária – caracterizada por infiltrado inflamatório na cavidade nasal por alguma inflamação exacerbada na cavidade nasal (ex.: por ácaro) 
· CE 
· Podem ser aspirados diretamente ou se alojar na nasofaringe na hora do vômito e animal pode acabar aspirando o conteúdo 
· Espirros de inicio súbito, espirro reverso e secreção nasal (uni ou bilateral), epistaxe, coceira
· Sinais clínicos mais crônicos – diagnóstico mais difícil 
· Fístula oronasal (adquirida ou congênita)
· Adquirida = infecções nos dentes pré-molares 
· Pode cursar com secreção nasal unilateral do lado do pré-molar acometido
· Disfagia, halitose, dor ao abrir a boca, podem cronicamente causar fístulas (comunicação da cavidade oral com nasal)
· Congênitas
· Abscessos dentários 
· Agentes irritantes 
· Pó, polen, fumaça, mofo, produtos de limpeza
· Se os sinais clínicos pioram em uma determinada época do ano? Em um clima mais seco? Se alguém da casa fuma? Se vivem em local com muitos produtos de limpeza
· Pólipos nasais e nasofaríngeos (gatos)
· Aspecto rosado, polipoides
· Estertor (roncos), destruição das vias aéreas, secreção nasal serosa ou purulenta e podem ser confudidas com neoplasias
· Neoplasias
· Em animais mais idosos e é mais crônico 
· Com aumento ou não de volume
· Secreção sanguinolenta, deformação de face (característico) 
· Cão – adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas 
· Gato – linfoma, adenocarcinoma 
· Fibrossarcoma = cães e gatos
· Avaliação Clínica
· Sinais clínicos muito parecidos – difícil diagnóstico -> avaliação deve ser minuciosa no histórico e anamnese (evolução do quadro)
· Histórico 
· Idade 
· Ambiente 
· Incidência sazonal (piora em determinada época do ano)
· Tempo de evolução 
· Vacinação 
· Contactantes (tem a sintomatologia também?)
· Sinais clínicos – O principal é a secreção nasal e pode ocorrer de algumas formas diferentes: 
· Serosa – transparente = anormal se em excesso (ela é normal em pouca quantidade)
· Principalmente virais
· Mucosa – amarelo claro = inflamação 
· Purulenta – amarela, espessa = contaminação bacteriana 
· Sanguinolenta (epistaxe) = erosões – por simples acaro, por fungos ou neoplasias
· O aspecto da secreção e a evolução indicam uma suspeita diagnóstica 
· Uni ou bilateral 
· Inflamações e infecções bacterianas secundárias = bilateral
· Neoplasias, pólipos, fístulas, CE = unilateral
· Mas isso não é regra
· Odor e fluxo de ar 
· Bacterianas = odor mais características 
· Podem obstruir fluxo e passagem de ar
· Avaliar cavidade oral -> abcesso dentário, fenda palatina, fístula oronasal
· Dente infeccionado (tártaro) = abscesso ou fístula 
· Fenda palatina = alterações congênitas -> comunicação direta oronasal (contaminação de alimentos)
· Sinais clínicos – Espirro Reverso
· Respiração paroxística inspiratória -> espirro para dentro
· Mecanismo de defesa por qualquer irritação da mucosa
· Corpo estranho 
· Ácaro 
· Ambiente 
· Idiopático
· Pode ocorrer em doenças da traqueia
· Dificil do tutor explicar o que está acontecendo (acha que está querendo vomitar ou tendo alguma crise de falta de ar)
· Episódios que vêm e que vão
· Sinais clínicos – Outros
· Tosse – principalmente seios paranasais – excluir sistema respiratório inferior 
· As rinossinusites podem ascender por SRI e causar pneumonias ou broncopneumonias 
· Deformação facial – mais associada com neoplasias
· Epistaxe nasal – excluir causas que levem a erosão da cavidade nasal
· Secreção oftálmica – principalmente infecções virais em gato (clamídia)
· Apatia/anorexia – infecção mais grave, bacteriana
· Dispneia – pólipos ou tumores que impedem passagem de ar
· Estridor/estertor nasal – Assovio/ronco -> sons pulmonares audíveis sem estetoscópio 
· Diagnóstico
· Sucesso na terapia
· Melhora no prognóstico
· É crucial para saber o que está acontecendo – pode ser um problema crônico que a gente não consegue resolver
· Hemograma 
· Erliquiose -> epistaxe como SC (não realizada com doenças da cavidade nasal)
· Perfil bioquímico 
· Provas de coagulação 
· Sorologia – FIV/FeLV 
· Gatos com rinossinusite terem fiv e felv associadas
· Avaliação odontológica e da cavidade oral 
· Abscessos, fístulas? 
· Citologia/cultura – swabs nasais 
· Diagnósticos diferenciais de fungos, de bactérias
· Radiografia – lise/perfuração óssea/massas 
· Rx nasal – em fúngicas temos muita lise óssea
· Animal posicionado com boca aberta 
· Muita sobreposição de imagem – dificulta visualização
· Tomografia 
· Mais fácil de observar 
· Mais específica
· RINOSCOPIA – Padrão ouro
· Exame de escolha 
· Visualizar pólipos, massas, inflamação, ulceração, CE
· Biópsia 
· Swab – bacterianas, fúngicas
· Lavado nasal – parasitoses, ácaros, fungos e bactérias
· Citologia/histopatologia – tumores, neoplasias, rinite bacteriana
· Cultura bacteriana/fúngica 
· Remoção de corpo estranho 
· Inspeção geral
· Extremamente amplo e que ajuda muito – animal requer sedação leve mas ele é menos invasivo
· Tratamento
· Umidificação e desobstrução das vias aéreas – paciente com muita secreção mucopurulenta que impedem respiração do animal -> animais não conseguem expelir (limpeza, umidificação, inalação)
· Infecção bacteriana secundária
· Ampicilina, amoxicilina + clavulanato, doxiciclina (gatos com secreção nasal e infecção por clamidia), enrofloxacina 
· Cultura e antibiograma – tem que fazer swab profundo (requer sedação)
· Tto prolongado, mínimo 15 dias
· Rinites alérgicas/inflamatórias
· AINE/AIE 
· AINE – rinite alérgica (pólen, pó – mais sazonal)
· AIE – rinite linfocítica plasmocitária (ou relacionadas com dermatopatias alérgicas)
· Fluticasona 50mcg BID/SID – spray intranasal – ANR 
· Diretamente intranasal – boa opção para rinite linfocitica plasmocitaria (tto mais prolongado)
· Antihistamínicos? Prometazina, loratadina 
· Controvérsia – não se sabe ao certo se funcionam
· Histopatológico*
· Que não consegue chegar no diagnóstico – fazer com base no histo
· Pólipo, corpo estranho -> remoção (inflamação associada – AINE)
· Neoplasia -> quimioterapia, excisão cirúrgica, tto suporte 
· Clamidiose -> doxiciclina 5-10mg/kg BID 
· Aspergilose
· Itraconazol VO 10mg/kg SID 30 dias a 3 meses – diversos efeitos colaterais (insuficiência hepática)
· Clotrimazol 1% 50 a 60ml instilação/banho cavidade nasal (se torna melhor) -> deve instilar e trocar o posicionamento do animal por 15 minutos
· Trocar o posicionamento – 15 minutos, administração semanal até melhora clínica
· Alternativa -> trepanação (cirurgia)
· Instilação clotrimazol: animal é sedado e precisa ser entubado (não fazer falsa via) -> 1 sonda em cada narina -> na primeira sonda instilamos a seringa ao mesmo tempo que é puxada essa solução -> banho com clotrimazol e vai trocando o posicionamento do animal
Complexo Respiratório Felino
· Altamente infecciosa – passa muito fácil de um animal para outro e quanto mais imunodeprimidos esses gatos, maior a taxa de transmissão
· Portadores assintomáticos 
· Desafio - manejo e controle da doença
· Vacinação – não protege de infecção e transmissão 100%
· Vírus + bactérias 
· Respiratório superior x inferior 
· Imunossupressão -> filhotes, gatos de abrigo, de rua, FIV/FeLV, ambientes populosos,baixa condição de higiene
· Diversos agentes causais – causam sintomatologia clínica diferente: 
· Desafiador diagnóstico total por conta da associação de vírus e ela acaba dando susceptibilidade para infecções bacterianas secundárias (como Bordetella – SC de SRI e causando tosse nesses animais) 
· Sinais clínicos
· Secreção nasal mucopurulenta bilateral 
· Conjuntivite, secreção ocular mucopurulenta bilateral (diferentes vírus associados)
· Ulcerações mucosa oral (diferencial complexo gengivite-estomatite)
· Apatia 
· Perda de peso 
· Anorexia/hiporexia 
· Febre
· Diagnóstico
· Anamnese/sinais clínicos 
· Filhote? FIV FeLV positivo? 
· PCR – para diagnóstico mais certeiro 
· Perfil infeccioso gato (testando para esses agentes presentes no complexo respiratório felino)
· Bordetella 
· Clamydophila 
· Calicivirus 
· Influenza 
· Mycoplasma 
· Herpesvírus
· Sorologia/PCR FIV/FeLV – animal mais propenso para ter concomitantemente (imunodepressão)
· Tratamento
· Suporte -> imunidade!!
· Fluidoterapia 
· Suporte nutricional 
· Limpeza de secreções (propiciar a mais infecção)
· Pode-se colocar o gato em um banheiro com vapor ou ainda utilizar um vaporizador de 15 a 20 minutos 2 a 3x ao dia para limpar as secreções. 
· Redução do estresse (animais que convivem com muitos outros gatos; enriquecimento ambiental; feromônios) 
· Manter aquecido (inalação, cobertas)
· Normalmente é autolimitante 
· Antibioticoterapia (encontra animal com infecção bacteriana secundária)
· Doxicilina, Amoxicilina com clavulanato
· Analgesia, antitérmico (meloxicam, dipirona)
· Tratamento tópico -> oftálmico, lesões orais
· Colírios para conjuntivite, limpeza com solução de clorexidina
Afecções da Laringe – Sinais clínicosEm animais normais, os músculos da epiglote (cricoaritenoides) se contraem para abrir os processos corniculados durante a inspiração do animal e o ar poder passar e a glote fecha para que o animal não degluta alimento junto com a respiração -> orifício aberto pela laringe para o ar passar
· Problemas na laringe – lesão da musculatura -> impossibilita passagem adequada de ar
· Estridor/estertor respiratório 
· Dispneia/cianose 
· Intolerância ao exercício 
· Engasgos/tosse 
· Regurgitação 
· Disfonia (alteração da voz ou ronquidão – junto da laringe estão as cordas vocais) 
· Sinais mais agudos – dispneia de uma hora para outra e dispneia logo após o exercício
Afecções da Laringe
· Paralisia laríngea
· Malformação congênita 
· Trauma 
· Laringite – Bordetella bronchiseptica 
· Neoplasia
Paralisia da Laringe
· Falha na abdução das aritenoides e do músculo cricoaritenoide -> não consegue fazer função adequada de contração -> obstrução dinâmica do fluxo aéreo -> toda vez que o animal inspira não tem essa movimentação e por pressão negativa ela acaba se fechando 
· Congênita/hereditária
· Adquirida -> lesões ou degeneração neurológica em animais idosos, raças de grande porte (labradores velhos – disfunção neurológica associada -> nervo vago)
· Idiopático 
· Degeneração da inervação (nervo vago)
· Sequela de trauma 
· Perda parcial ou total da musc. 
· Unilateral ou bilateral
· Pode ter só uma das cartilagens não funcionando corretamente -> obstrução parcial do fluxo de ar
· Paralisia ou Polineuropatia de início agudo imediato 
· Diagnóstico
· Laringoscopia – visualização da não movimentação – padrão ouro
· Avaliação com um laringoscópio durante sedação leve (que não impeça respiração natural) 
· Visualizar aparato laríngeo 
· Radiografia cervical -> descartar neoplasia, massas, CE
· Esofagograma -> principalmente quando tiver vomito ou regurgitação associada (descartar megaesôfago) 
· Tratamento
· Cirúrgico -> lateralização aritenóidea (“tie-back”) 
· Mudança de hábitos alimentares 
· Na paralisia unilateral conseguem viver sem a cirurgia 
· Redução de peso – diminuir esforço respiratório
· Alimentação úmida – não forçar passagem de alimento
· Evitar estresse respiratório -> exercício (prolongado, em horários quentes, coleiras ou enforcadores, ambiente, temperatura)
· Antiinflamatórios 
· Prednisona 0,5mg/kg BID/VO – diminuir inflamação e melhorar qualidade do animal
Síndrome Respiratória do Braquicefálico
· Conjunto de afecções de raças condrodistróficas (pugs, buldogues, persas)
· Estenose nasal (diminuição da abertura das narinas)
· Palato mole alongado (obstrução da laringe)
· Eversão dos sacos laríngeos
· Colapso laríngeo – consequência 
· Hipoplasia de traqueia – mais comum em buldogues 
· Sinais clínicos
· Dispneia 
· Estertor respiratório 
· Intolerância ao exercício 
· Síncope/arritmias (aumento do esforço respiratório -> compressão do nervo vago -> paradas respiratórias -> síncope)
· Cianose – junção das afecções 
· “Cão porquinho”
· Diagnóstico
· Anamnese -> condição racial de predisposição, sinais clínicos compatíveis, sobrepeso 
· Avaliação das narinas -> estenosadas (dispneia inspiratória)
· Radiografia -> hipoplasia de traqueia, colapso de traqueia (associado)
· Laringoscopia -> estreitamento da glote, inflamação da laringe, alongamento do palato mole (obstrução dinâmica da passagem de ar na laringe)
· Tratamento
· Cirúrgico -> rinoplastia, correção do palato mole alongado 
· Reduzir inflamação -> prednisona 0,5mg/kg VO/BID (em casos graves)
· Manejo alimentar e do sobrepeso 
· Manejo ambiental
· Umidificadores, controle térmico 
· Rotina de exercícios – manter em peso ideal e menos esforço respiratório
· Após controle dos sinais clínicos
Afecções do Sistema Respiratório Inferior
Anatomia
· Traqueia
· Órgão tubular, formado por cartilagem hialina formando anéis cartilaginosos traqueais
· Se inicia na faringe e bifurca nos brônquios 
· Brônquios
· Penetram no parênquima pulmonar e se ramificam formando os bronquíolos 
· Bronquíolos
· Formam os alveolos
· Alvéolos
· Constituem o parênquima pulmonar onde ocorre as trocas gasosas 
Anatomia Pulmonar
· Lobo direito
· Cranial
· Caudal
· Médio
· Acessório
· Lobo esquerdo
· Cranial
· Cranial
· Caudal
· Caudal
Hematose Pulmonar
· Bronquiolos 
· Ramificações dos brônquios que adentram no parênquima pulmonar e se ramificam até formarem os ductos alveolares e os alvéolos 
· Alveolos
· Extremamente vascularizados
· Estrutura morfofuncional do pulmão
· Onde ocorre hematose pulmonar
· Fluxo sanguíneo arterial pobre em oxigênio (do VD) -> nas arteríolas pulmonares entra em contato com o alvéolo e esse capilar permite adequado fluxo sanguíneo (passagem de O2 do alvéolo para o capilar e troca com o CO2 para ser expirado) 
· Importante que todo parênquima pulmonar esteja preservado
Afecções da Traqueia
· Traqueíte não infecciosa (infecções secundárias)
· Traqueíte infecciosa -> traqueobronquite canina/Tosse dos Canis 
· Estenose/colapso de traquéia 
· Hipoplasia de traqueia (comum em condrodistróficos)
· Neoplasias obstrutivas (extraluminais e intraluminais) 
· Trauma
Traqueíte infecciosa canina
· Traqueobronquite infecciosa canina ou Tosse dos Canis 
· Inflamação da traqueia que pode ascender pra brônquios 
· Associação entre vírus e bactérias 
· Geralmente se inicia com vírus (adenovírus ou parainfluenza canino) e tem infecção secundária bacteriana 
· Bordetella bronchiseptica 
· Altamente infecciosa – rápida e fácil entre cães
· Jovens ou adultos -> imunossupressão? 
· Não é necessariamente relacionada com imunossupressão
· Evolução?
· Muito agudas ou crônicas – depende do momento que chega para avaliação
· Sinais clínicos
· Tosse alta / “tosse de ganso” 
· Produtiva ou não 
· Produtiva = infecção do sistema respiratório inferior ascendente 
· Febre, apatia -> casos mais graves 
· Diferencial:
· Cinomose canina (jovens, não vacinados); 
· Broncopneumonia bacteriana; 
· Colapso de traquéia
· Diagnóstico
· Sinais clínicos e histórico
· Passeio no parque/creche/hotel/canil, contactantes, idade (jovens mais predispostos), vacinação (existe vacina contra traqueobronquite) 
· Radiografia de tórax -> sinais de broncopneumonia em casos mais graves, excluir enfermidades do TRI e colapso de traqueia 
· Casos leve – não tem alteração importante e significativa· Lavado traqueal -> citologia e cultura?? 
· Isolar a Bordetella – invasivo e não é utilizado na rotina 
· Diagnóstico clínico!
· Consegue fechar com exame clínico
· Tratamento
· Geralmente afecção auto-limitante 
· Antibioticoterapia: Amoxicilina + clavulanato, doxiciclina 
· AINE ou AIE (a depender da gravidade)
· Meloxicam 0,5-1mg/kg SID 3-5 dias OU prednisona 0,5-1mg/kg BID 5 dias 
· AINE = sinais que começaram a pouco tempo
· AIE = tosses que incomodam mais 
· Classes diferentes = não pode misturar os dois -> úlcera gástrica, IRA, perfuração gástrica e nunca passar de 5 dias de tratamento
· Antitussígenos - Se excluir broncopneumonia associada (produção de muito muco – se impedir que tussa, impede que muco saia -> piora a doença)
· Dextrometorfano 2mg/kg VO/QID – xarope humano
· Vacinação!
· Não previne 100% a infecção, mas ela vai servir para reduzir sintomatologia e impedir transmissão
Estenose/colapso de traqueia
· Estreitamento do lúmen traqueal devido enfraquecimento dos anéis cartilaginosos e acabam sendo substituídos por tecido conjuntivo 
· Orgao tubular – precisa se manter na trajetória intacto para o ar passar livremente (graças aos anéis cartilaginosos)
· Se tiver enfraquecimento dos anéis cartilaginosos por fibrose ou substituição por tecido conjuntivo -> órgão maleável -> traqueia se fecha e obstrui passagem do ar
· Traqueobronquiomalácia 
· Predisposição genética ou consequência de bronquites crônicas 
· Raças pequenas, meia-idade a idosos (SC pioram com fatores desencadeantes)
· Fatores desencadeantes (alérgenos, fumaça, ácaros) 
· Peso também – animal em sobrepeso sintomatologia mais grave
· Tosse alta e seca, piora com exercício ou agitação (animal passa a tossir bastante)
· Estertor (durante ausculta traqueal), roncos 
· Espirro reverso (inflamação da traqueia)
· Dispneia inspiratória/intolerância ao exercício/cianose – quadro mais grave – emergência clínica
· Reflexo de tosse positivo 
· Lúmen traqueal preservado – não apresentam tosse
· Fragilidade de traqueia – achado clínico comum 
· Diagnóstico
· Achados Radiográficos
· Torax e cervical de traqueia 
· Avaliação radiográfica sobre estresse
· Pressiona a região da traqueia cervical com algum objeto e realiza radiografia (em animais normais o lúmen deve se manter normal; em animais com enfraquecimento qualquer estímulo acaba colabando a traqueia) 
· Pode ser colapso espontâneo também
· Tratamento
· Clínico – nada comprovado 
· Diminuir os sinais clínicos e melhorar qualidade de vida do paciente 
· Dispneia grave -> oxigenoterapia, tranquilização 
· Anti-inflamatório esteroidal VO, antitussigeno (dexmetorfano) 
· Fluticasona inalatória? 
· Corticoide inalatório com efeito super interessante e não causa efeitos colaterais
· Mas não comprovado que funciona na traqueia
· Ômega 3,6, condroitina? 
· Diminuir inflamação, suplementação
· Não existe nada comprovado
· Tratar infecção bacteriana secundária, bronquite secundária 
· Podem exacerbar sinais clínicos e podem ser susceptíveis às infecções bacterianas (pneumonias)
· Controle de peso, uso de peitoral para passeio 
· Não usar nada no pescoço que possa pressionar a traqueia e causar estímulo de tosse
· Tratamento cirúrgico (de escolha) -> colocação de stents traqueais (sustentação – evite que traqueia colabe) 
· Intraluminal
· Extraluminal
Afecções dos Brônquios
· Bronquite canina 
· Asma felina 
· Discinesia Ciliar Primária – ausência ou número reduzido dos cílios -> consequencia direta em todo sistema respiratório -> pode causar bronquiectasia (não tem cura)
· Corpos estranhos 
· Neoplasias
Bronquite Canina
· Doença inflamatória muito comum 
· Crônica (processos inflamatórios crônicos do sistema respiratório – infecções, alergias ou inalação de irritantes ou tóxicos de forma crônica) 
· Muito relacionada com tabagismo
· Lesão direta da mucosa bronquial -> levando a uma hipersecreção de muco (mecanismo de defesa) -> muco em excesso leva a obstrução das vias aéreas -> mediadores inflamatórios que amplifica ainda mais esses sinais 
· Tosse > 3 meses 
· Principalmente raças pequenas 
· Meia idade a idosos 
· Obesidade é fator de risco 
· Muito muco e tosse produtiva
· Sinais clínicos
· Tosse rouca, baixa 
· Produtiva ou não 
· Cães não expectoram -> “engasgos/vômito” 
· Diferenciar tosse seca ou produtiva -> Ele tosse até vomitar = tosse produtiva 
· Dispneia expiratória 
· Ausculta difícil -> crepitação, sibilo, estertor
· Sons baixos ou com muita presença de crepitação, sibilo e estertor associada 
· Intolerância ao exercício -> progressão -> cianose das mucosas
· Consequências da bronquite não tratada: pneumonias bacterianas secundárias (muco em excesso), fibrose, bronquiectasia (dilatação permanente dos brônquios, bronquíolos e alvéolos – se torna afuncional) e hipertensão pulmonar
· Os animais podem chegar com exacerbação por contato com fator irritante ou piora em determinada época do ano 
· Diagnóstico
· Sinais clínicos/histórico -> tosse crônica 
· Excluir outras causas: 
· Cardiopatias (muitas vezes podem estar associadas)
· Colapso de traqueia (pode ser fator desencadeante e que piora sinais clínicos)
· Pneumonia bacteriana secundária -> Bordetella, Mycoplasma, Pasteurella, Staphylococcus, Streptococcus 
· Parasitas: Dirofilariose, Osleri oslerus, Capillaria aerophila, Aelurostrongylus 
· Neoplasias
· Radiografia torácica
· Padrão bronquial – tem espessamento da parede brônquica -> aumento da ecogenicidade dos brônquios -> parecem trilhos de trem na observação longitudinal (regiões mais radiopacas) ou “donuts” (de forma transversal)
· Broncoscopia
· Permite a identificação precoce da doença, antes de desenvolverem sequelas 
· Aumento da produção de muco
· Colapso brônquico durante expiração devido a mucosa que está eritematosa e edemaciada com presença de muco -> acaba colando -> dispneia 
· Dilatação brônquica permanente -> bronquiectasia 
· Excluir qualquer outra causa de alteração brônquica 
· Lavado broncoalveolar 
· Grande quantidade de células inflamatórias – bronquite crônica 
· Células inflamatórias, mastócitos
· Espirais – muito comum na bronquite pelo acumulo de células inflamatórias 
· Cultura bacteriana e antibiograma, parasitas e entre outros
· Tratamento
· Dispneico com muita sintomatologia – oxigenoterapia é essencial
· AIE – reduz de forma eficiente toda resposta inflamatória e diminui a liberação de fatores pró-inflamatórios
· Prednisolona 0,25mg/kg a 1mg/kg VO/BID redução gradual – mín.15 dias até 30 dias 
· Broncodilatadores – controlar SC nos pacientes com broncoconstrição (pacientes que não respondem bem aos AIE)
· Teofilina 5mg/kg BID -> efeitos colaterais 
· Reduz inflamação, aumenta perfusão sanguínea pulmonar, reduz esforço respiratório
· Efeitos = sinais GI, vomito, diarreia, taquicardia e excitação
· Antibioticoterapia (infecções secundárias, ideal antibiograma) 
· Bactérias do parênquima pulmonar são resistentes -> não melhoram com tto comum
· Amoxicilina + clavulanato, doxiciclina, enrofloxacina 
· Mucolítico – em pacientes com muita tosse produtiva 
· N-acetilcisteína 30-60mg/kg VO BID/TID 15 dias 
· Deixa muco menos espesso – efeitos antioxidantes 
· Não recomendada na inalação – broncoconstrição 
· Antitussígenos? NÃO
· Porque paciente tem muito muco e muito acúmulo de muco -> ele precisa sair -> o paciente precisa tossir 
· Manejo ambiental -> possíveis irritantes, fumaça, poeira -> evitar exacerbação dos SC
· Nebulização/vaporização 
· Vapor aquecido (deixar animal no banheiro enquanto toma banho quente)
· Solução fisiológica 
· Manejo dietético 
· Tapotagem (estimular liberação de muco – movimentos de pressão na região do tórax de baixo para cima) 
· Prognóstico: bom – reservado 
· Sinais recidivantes (pode piorar em certas épocas do ano)
· Atenção para o uso do corticoide contínuo (tende a melhorar muito rápido)
Asma Felina
· Inflamação brônquica (eosinofílica ou neutrofílica) 
· Contração da mucosa bronquiolar -> o brônquio contrai -> o ar fica preso no alvéolo -> brônquio não consegue mais dilatar -> muco preso -> mortealveolar, enfisema e muita dispneia 
· Doença obstrutiva 
· Excesso de produção de muco -> muco preso na parede do brônquio e não consegue mais dilatar para fazer expiração
· Contração muscular bronquiolar -> ar preso no alvéolo, muco preso - > obstrução -> enfisema 
· Dispneia expiratória importante
· Sinais clínicos
· Principal causa de tosse em gatos (engasgo ou bola de pelo – confundidos)
· Meia-idade, fêmeas 
· Estímulos iniciais: infecção tto. Resp. superior, poluentes, alérgenos, irritantes 
· Dispneia extrema e cianose (gato que respira com boca aberta, língua para fora)
· Esforço abdominal 
· Ausculta normal ou sibilosa 
· Sensibilidade traqueal (palpação de traqueia, pode ter reflexo de tosse positivo), crepitação pulmonar pós tosse
· Diagnóstico
· Histórico/sinais clínicos 
· Hemograma -> eosinofilia periférica (achado comum)
· Radiografia -> padrão compatível com asma
· Padrão bronquial 
· Pulmão mais radioluscente que o normal (hiperinsuflado)
· Broncoscopia (melhor) -> hiperemia da mucosa bronquial, muco, obstrução 
· Nem sempre consegue fazer porque eles descompensam bastante
· Lavado broncoaoveolar -> eosinofilia e neutrofilia 
· Excluir
· Agentes infecciosos 
· Parasitas – Aelurostrongylus 
· Cardiopatia
· Tratamento
· Crise asmática -> emergência (extrema dispneia)
· Oxigenoterapia (crucial) – caixas de oxigênio ou máscaras de oxigênio -> estabilizar para realizar Rx
· AIE 
· Prednisolona 0,5-1mg/kg BID
· Broncodilatador 
· Aminofilina 6-10mg/kg BID/TID IV, Terbutalina, Teofilina (VO)
· Corticoide inalatório – melhores resultados
· Fluticasona – inalação com adaptador – 1 a 2 “pushs”, conta 7 movimentos respiratórios. BID no início, manutenção SID
· Inalação – umidificar vias aéreas e liberar muco
· Antibioticoterapia (infecção secundária)
Afecções do Parênquima Pulmonar
· Doenças infecciosas (fungos, bactérias, parasitas ou vírus – pneumonias)
· Neoplasias 
· Doença cístico bolhosa 
· Doença pulmonar traumática
Doenças infecciosas (pneumonias)
· Virais:
· Cursam com morte celular e inflamação do parênquima – posterior infecção bacteriana secundária
· Maioria autolimitante 
· Cães
· Cinomose 
· Adenovirus 2 e Parainfluenza 
· Gatos
· Calicivirus 
· Coronavirus (PIF) – pneumonia granulomatosa 
· Bacterianas:
· Comuns em cães, raras em gatos
· Ocorre por falha nos mecanismos de defesa pulmonar ou comprometimento imunológico que leva a inflamação do parênquima -> falha dos mecanismos de defesa -> leva a infecções secundárias
· Podem levar facilmente a sepse -> parênquima pulmonar é muito irrigado 
· Streptococcus; E. Coli; Pasteurella mutocida; Staphylococcus sp.; Pseudomonas; Klebsiella; Corynebacterium spp.; Bacillus spp.; Enterococcus spp.; Mycoplasma spp.; Fusobacterium spp.
· Fúngicas:
· Histoplasmose 
· Blastomicose (comum em cães)
· Coccidiomicose (comum em cães)
· Criptococose (sistema resp superior)
· Aspergilose (sistema resp superior)
· RX: intersticial miliar difuso/linfadenopatia hilar 
· Achado característico – parece que tem um monte de bolinhas por todo o parênquima 
· E aumento de linfonodo na região perihilar 
· Parasitárias
· Infiltrando parênquima pulmonar e causando infecção secundária
· Paragonimus kellicotti (cães e gatos) -> cistos pulmonares 
· Filaroides hirthi (cães) -> bronquíolos e alvéolos 
· Aerulostrongylus (cães e gatos) -> brônquios 
· Bem comum
· Diagnóstico com base no lavado broncoalveolar -> visualizar ovos e larvas
· Ovos nas fezes
· Dirofilaria (cães e gatos) -> artéria pulmonar e coração
· Sinais clínicos
· Tosse (produtiva ou não) 
· Respiração restritiva (rápida e superficial) 
· Intolerância ao exercício 
· Febre 
· Inapetência/perda de peso 
· Secreção nasal bilateral - mucopurulenta 
· Lifadenopatia periférica (região escapular) 
· Ausculta pulmonar silenciosa ou crepitante
· Diagnóstico
· Hemograma -> leucocitose ou leucopenia (doença viral) 
· Eosinofilia -> parasitas ou fungos 
· Radiografia torácica 
· Broncoscopia – dificilmente nesses casos
· Lavado alveolar 
· Cultura bacteriana e fúngica – diferenciar e para instituir tto adequado
· Tratamento
· Pneumonia bacteriana:
· Antibioticoterapia -> cultura e antibiograma!!! 
· Atb amplo espectro 21-30 dias
· Pneumonia fúngica: Itraconazol mín. 30 dias
· Pneumonia parasitária: Pirantel, febantel, praziquantel
· Mucolítico 
· N-acetilcisteína 
· Inalação e umidificação das vias aéreas, tapotagem
Neoplasias
· Neoplasias primárias -> menos comum 
· Metástase (mais comum) 
· Adenocarcinoma mamário (tumor de mama) 
· Osteossarcoma
· Animais idosos (10 anos) 
· Prognóstico muito ruim – principalmente em metástase pulmonar
· Tosse (produtiva ou não), cansaço fácil, dispneia expiratória, crepitação/estertor pulmonar, ausculta pulmonar difícil (pode não escutar em certos focos), alternância de ausculta entre os focos pulmonares, perda de peso, sinais crônicos
· Diagnóstico 
· Diagnóstico mais tardio -> só aparecem no RX quando maior que 0,5 cm 
· TC -> consegue ver neoplasia quando tamanho de 0,1cm
· O mais sensível é o lavado broncoalveolar -> captar células neoplásicas de forma precoce antes de apresentar sintomatologia ou de apresentar massas em tomo ou rx 
· Radiografia 
· Tomografia -> padrão ouro 
· BAAF guiado por US -> tumores periféricos 
· Broncoscopia/lavado broncoaoveolar -> biópsia
· Tratamento
· Toracoscopia/toracotomia -> lobectomia
· Remoção do lobo afetado
· Quimioterapia/radioterapia
Dermatopatias
Dermatopatias Parasitárias
Demodiciose Canina – Sarna Demodex
· Demodex canis, D. injai, D. corneae 
· Injai = mesmos sinais clínicos 
· Corneae = mais raro
· Comensal -> mãe para filhotes 2 – 3 dias de vida -> fatores hereditários (doença ou comorbidade) que levem a falha na imunidade celular -> proliferação e lesões 
· O que determina a dermatopatia é uma falha na imunidade celular do filhote
· Acaro é encontrado na base do folículo piloso e se alimenta de gordura 
· Surto juvenil: 6 sem. até 18m. de idade
· Falha no sistema imune da pele, geralmente passageira 
· Espontâneo -> alguma doença congênita ou alguma comorbidade que gera baixa imunidade celular
· Secundário -> outros fatores, como desnutrição, endo parasitismo 
· Surto adulto: >2 anos
· Secundário -> doença infecciosa, corticoterapia prolongada, neoplasia -> que diminua imunidade do animal
· Classificação quanto a distribuição das lesões: 
· Localizada -> máximo 4 áreas do corpo afetada (face, membros torácicos, pescoço)
· Generalizada -> uma região inteira afetada (todo dorso, todo ventre)
· Pododemodiciose -> patas
· Otodemodiciose -> ouvidos 
· Sinais clínicos
· Alopecia ou rarefação pilosa, com hiperpigmentação e lignificação da pele
· Lesões crostosas e lignificadas, acizentadas 
· Prurido é raro! -> só se tiver piodermite bacteriana secundária -> pústulas, pápulas, nódulos na pele 
· Ouvidos dos animais com hiperqueratose importante -> otodemodiciose 
· Patas, ouvidos, face, plano nasal, região dos olhos, região mentoniana, pescoço e interdigital -> locais comuns de disseminação do ácaro
· Pode ter eritema presente -> lesões mais agudas ou piodermite secundária
· Buldogue é raça predisposta a desenvolver forma hereditária generalizada
· Diagnóstico
· Se baseia no exame parasitológico direto -> visualização do ácaro
· Raspado de pele profundo -> região do bulbo piloso -> região mais profunda 
· Normalmente é 100% positivo, mas se for negativo não descarta
· Fita adesiva -> menos traumático e também muito sensível (ao redor dos olhos e interdigital)
· Tricograma -> áreas de difícil raspado ou fita 
· Não é tão sensível e nem tão utilizado 
· Parasitológico do cerúmen -> swab otológico
· Casos de otite por demodex
· >5 ácaros/campo = diagnóstico positivo 
· Pegar a dobra da pele e realizar o raspado até sair um pouco de sangue 
· Ou fita adesiva na região interdigital -> fita direto na lâmina 
· Ou conteúdo do raspado na lamina 
· Objetiva mais baixa e não precisa de coloração -> microscópio 
· As vezes é de difícil localização 
· Tratamento
· Localizado
· Terapia tópica (face ou só membros)
· Xampus/mousse/sprays