Isquemia, Infarto e Choque - Resumo (Pato)

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Distúrbios Circulatórios: Isquemia, Infarto e Choque
Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144
Isquemia: redução ou ausência do suprimento sanguíneo; gera, por isso, um comprometimento do aporte de O2 (hipóxia) e um comprometimento do aporte de nutrientes.
O normal é o equilíbrio entre a oferta e as necessidades metabólicas do órgão;
Patogênese
Redução da oferta de sangue (mais comum) e/ou aumento da demanda (geralmente associada à ↓ do fluxo basal);
Causada por:
Obstrução do fluxo sanguíneo arterial (por compressão extrínseca, espessamento da parede vascular, trombose/embolia, vasoespasmo);
Diminuição da diferença entre pressão arterial e venosa (por queda da PA ou por ↓ drenagem venosa);
Fisiopatologia
↓ fluxo (obstrução de +/- 70% da luz vascular) → respiração anaeróbica (↓ eficiente) → ↓ fornecimento de ATP → alteração da função celular → atinge o limite crítico de tolerância à isquemia (fase isquêmica pré-necrose) → morte celular de causa isquêmica → infarto (necrose isquêmica)
Fatores determinantes que influenciam o desenvolvimento do infarto
Tipo de circulação local (terminal ou dupla, determina se há um suprimento sanguíneo alternativo, como a circulação do pulmão – art. pulmonares + art. brônquicas; fígado – art. hepática + veia porta)
Circulação colateral
Velocidade da oclusão
Oclusão de desenvolv. lento → ↓ risco de infarto
Dá tempo de desenvolver suprimento sang. colateral
Grau de obstrução arterial
Vulnerabilidade do tecido à isquemia
Neurônios duram de 3-4 min;
Miocardiócitos dura de 20-30 min;
Células dos túbulos renais duram de 60-180 min;
Situação funcional (se o tecido está sobrecarregado, como na hipertrofia cardíaca)
Conteúdo de oxigênio sanguíneo (alterado no enfisema, anemia, tuberculose) – hipoxemia
OBS: uma obstrução pode, por meio dos fatores induzidos por hipóxia (por ↓ fluxo ou ↑ demanda), estimular o desenvolvimento de vasos da circulação colateral.
Consequências
Atrofia, adaptação à isquemia crônica;
Lesão reversível funcional, que gera alterações funcionais, pode causar angina e perda de consciência e pode evoluir para infarto;
Infarto (necrose isquêmica)
OBS: a irreversibilidade da lesão celular ocorre quando a disfunção mitocondrial não pode ser revertida e há alterações profundas na membrana.
Infarto
Área de necrose tecidual causada por isquemia devido à obstrução do suprimento vascular (distúrbio arterial ou venoso, 99% dos casos são eventos trombóticos ou embólicos)
Tipos de Infarto
Vermelho/Hemorrágico
Ocorre em tecidos com circulação dupla/anastomoses (ex: pulmão, fígado, intestinos);
Em órgãos frouxos, onde o sangue pode se acumular em zonas infartadas (ex: pulmão);
Em tecidos previamente congestionados (hiperemia passiva), devido ao lento efluxo venoso;
Em oclusões venosas, como na compressão do pedículo vascular (ovariana/testicular/intestinal) – torção;
Em áreas de infarto com fluxo reestabelecido, após ocorrer dissolução/migração do trombo/êmbolo;
As hemácias extravasadas são fagocitadas pelos macrófagos e seu ferro heme é convertido em hemossiderina.
Branco/Anêmico
Ocorre em tecidos com circulação arterial terminal (única, endarterial. EX: coração, rim, baço);
Em órgãos sólidos;
Morfologia do Infarto
Aspecto em cunha;
As margens são indistintas e ligeiramente hemorrágicas, com o tempo a margem torna-se definida devido à hiperemia por conta da inflamação – halo hiperêmico;
Na maioria dos tecidos, o achado histológico é de necrose isquêmica coagulativa, exceto no cérebro, que será necrose liquefativa.
Evolução do Infarto
Há uma reação inflamatória na margem, ação de neutrófilos e macrófagos;
Em tecidos lábeis/estáveis, há regeneração parenquimatosa parcial: divisão contínua, como pele, mucosa;
A “regra” é a cicatrização em tecidos com menor capacidade regenerativa: deposição de colágeno;
OBS: no coração, essa cicatrização reduz a contratilidade. Para compensar, há hipertrofia para restaurar a frequência cardíaca. No rim, há hipertrofia do néfron e multiplicação de células dos túbulos proximais.
OBS²: no cérebro, um infarto antigo (necrose liquefativa) forma uma cavidade.
Choque
É a hipoperfusão sistêmica dos tecidos, causado por ↓ débito cardíaco ou distribuição inadequada do fluxo
As consequências são o comprometimento da perfusão tecidual e a hipóxia celular
Existem 3 grandes categorias do choque, as 2 primeiras sendo por ↓ DC e a última por distribuição inadequada do fluxo: choque cardiogênico, choque hipovolêmico, choque distributivo (séptico, neurogênico e anafilático)
Classificação
Choque cardiogênico
A redução do débito cardíaco é devido à falência da bomba do miocárdio;
Pode ocorrer por fatores intrínsecos, como infartos ou arritmias;
Compressão extrínseca, como ocorre no tamponamento cardíaco (trauma que levou ao acúmulo de fluido na cavidade pericárdica, pode ser exsudato, derrame pericárdico ou cardite);
Obstrução ao fluxo, como na embolia pulmonar que obstrui mais de 60% do fluxo sanguíneo, ocorrendo um cor pulmonale agudo;
Choque hipovolêmico
A redução do débito cardíaco ocorre por perda do volume sanguíneo ou plasmático;
A perda sanguínea pode ser devido a uma hemorragia grave;
A perda de líquidos pode ser devido a queimaduras graves, desidratação.
Choque neurogênico (distributivo)
Distribuição inadequada do fluxo, havendo perda do tônus vascular e acúmulo de sangue periférico;
Causado por lesão da medula espinal, anestesia
Choque anafilático (distributivo)
Distribuição inadequada do fluxo por vasodilatação generalizada (sistêmica), acúmulo de sangue periférico e aumento da permeabilidade;
Causado por reação de hipersensibilidade mediada por IgE
Choque séptico (distributivo)
Distribuição inadequada do fluxo pelos mesmos fatores do anafilático, mas causado por reação inflamatória sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica
Infecções localizadas em um tecido específico podem causar a sepse, não precisa da disseminação
O endotélio assume um padrão pró-inflamatório e antifibrinolítico, favorecendo a coagulação intravascular disseminada (CIVD). Quando se completa, há consumo de fatores de coagulação e plaquetários, havendo sangramento e hemorragia.
Morfologia (CIVD): microtrombos disseminados, petéquias hemorrágicas na pele e serosas, hemorragia adrenal
Morfologia do Choque
Rim: necrose tubular aguda;
Pulmão: dano alveolar difuso
Estágios do Choque
Não-progressivo: inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos para manter a perfusão dos órgãos vitais;
Progressivo: hipoperfusão tecidual, início de piora circulatória, desarranjo metabólico (acidose);
Irreversível: lesão celular grave, mesmo corrigindo os efeitos hemodinâmicos não reverte.
O choque leva à falência de múltiplos órgãos, como rim, pulmão, coração, SNC, TGI e fígado, culminando no óbito.