Equilíbrio hídrico e eletrolítico

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Equilíbrio hídrico e eletrolítico 
Pamela Barbieri - TXXIII 
Durante atividade física intensa, nosso corpo secreta suor (água, sódio, potássio e cloreto). 
Todo líquido perdido precisa ser reposto. 
O equilíbrio hidroeletrolítico objetiva manter 4 fatores principais: volume de líquido; 
osmolalidade; concentração de íons individuais; pH. 
A principal via de excreção de água e íons é pelo rim. Pequenas quantidades de água e íons são 
perdidas por outras formas (fezes, suor, gás dos pulmões). 
A sede e o apetite por sal garantem a reposição adequada de água e sódio perdidos. O centro de 
controle de ingesta hídrica, de sal e perda de água estão no hipotálamo. 
 
A água e os eletrólitos afetam o volume do LEC e sua osmolalidade. 
Se há uma situação de desequilíbrio de potássio, você pode ter problemas cardíacos e 
musculares (K+ é o íon que garante potencial de repouso de membranas excitáveis). O cálcio é 
outro íon importante, já que sua presença está relacionada aos processos de exocitose, 
contração muscular, coagulação e equilíbrio da saúde óssea. O desequilíbrio do H+ e HCO3- 
entram na homeostase do pH. 
A osmolalidade do LEC afeta o volume celular de uma maneira simples: uma ingestão excessiva 
de água reduz a osmolalidade do LEC e isso faz com que a água se mova para dentro das 
células. 
Ingestão excessiva de sal aumenta a osmolalidade do LEC, fazendo com que as células percam 
água para o meio externo. 
 
O encéfalo é um órgão vulnerável por alterações do volume do LEC e sua osmolaridade. 
Edema: comprime tecido, comprometendo irrigação e aporte de oxigênio – distúrbio motores, 
cognitivos, perda de consciência e também pode ocorrer desequilíbrio do potássio. 
Para garantir o equilíbrio hidroeletrolítico: 
Componentes do sistema respiratório e circulatório, que nos dão respostas rápidas. Respiratório 
tem papel importante na homeostase do pH. 
Sistema renal: mudanças maiores e mais duradouras no volume sanguíneo e também na 
osmolaridade, só que é mais demorada, pois grande parte disso deriva da ação de hormônios. 
Comportamentais: envolve SNC, destaque: ingesta hídrica. 
Barorreceptores arteriais e receptores atriais de volume (identificar estiramento de átrio, em 
virtude de um maior volume). 
Hormônios produzidos no miocárdio atuam nos rins. 
Ativação simpática atua no sistema cardiovascular e renal. 
No ajuste do volume sanguíneo atuação de cardio (respostas mais rápidas) e renal (mais lentas, 
mas mais duradouras). 
Diminuição do volume sanguíneo e consequente diminuição da PA: leva ao aumento do débito 
cardíaco e vasoconstrição (mediação simpática). Em relação ao comportamento: busca pela água 
– sede mediada por atividade hipotalâmica – aumentando o volume do LEC. E os rins papel de 
conservar água e aumentar PA. 
Na situação de aumento do volume sanguíneo e aumento da PA: circulatório – diminuindo débito 
cardíaco, promovendo vasodilatação. Rins: eliminando água e solutos, diminuindo o volume do 
LEC e diminuindo sua pressão. 
 
 
 
A perda patológica de água rompe o homeostasia de duas formas: 
diminuindo volume do LEC: diminuindo PA - 1) potenciais prejuízos 
ao aporte de oxigênio; 2) prejuízo ao funcionamento celular (em 
casos de perda hiposmótica). 
 
• Para garantir a regulação da osmolalidade os rins conservam 
água ou excretam. 
 
Produção da urina: Os rins controlam a concentração da urina 
variando a quantidade de água e sal reabsorvidos no túbulo distal. 
Urina diluída: deve capaz de reabsorver solutos e ao mesmo tempo impedir que a água siga esse 
soluto, porque por osmose a água poderia segui-los. 
Características para reabsorver solutos e não permitir que a água siga esses solutos por osmose: 
membrana apical e junções entre as células tubulares impermeáveis à água. Há uma série de 
bombas para captar solutos e uma membrana que não deixa a água passar. No túbulo ocorre 
particularmente no ramo ascendente da alça de Henle e em porções mais distais do túbulo 
também. 
Urina concentrada: nessa situação os rins devem ser capazes de reabsorver a água e deixar os 
solutos no lúmen tubular. Nessa circunstância ocorre por aquaporinas: capacidade de colocar 
poros de água para permitir que a água seja reabsorvida e os solutos não. Para que haja 
reabsorção de água sem reabsorção de solutos, é necessário tornar as células do ducto coletor e 
o líquido intersticial mais concentrados que o líquido tubular. A urina pode ser bastante 
concentrada conforme flui pelo ducto coletor. 
 
 
 
A partir do túbulo proximal, o liquido isosmótico se torna progressivamente mais concentrado. A 
variação do tom de azul no interstício (quanto mais internamente desce na medula, mais 
concentrado o rim fica). Nessa etapa de túbulo proximal, no ramo descendente da alça de Henle, 
o que acontecerá de maneira mais eficiente é a absorção de água, estimulando que a água vai 
para o interstício. 
No fundo da alça de Henle (na região da medula) há maior concentração do filtrado e quando 
sobe o túbulo, a permeabilidade dessas células muda significativamente. Essencialmente haverá 
uma eficiência na reabsorção de íons pela presença de bombas, mas não há reabsorção de 
água. Essas células são intimamente unidas e a água não consegue sair de dentro do túbulo. 
Dessa forma, a urina se torna cada vez mais diluída. 
O contorno em azul, é região de túbulo distal: onde serão colocadas as aguaporinas. A 
aldosterona terá ação nesse local para fazer balanço do potássio e sódio. A vasopressina 
também terá ação nesse local. 
Tracinho branco divide região de córtex e medula (medula mais concentrada). 
 
Vasopressina (ADH): produzida no hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise. 
Esse hormônio age alterando a permeabilidade no néfron distal. Em regiões proximais não há 
resposta a vasopressina. 
A vasopressina irá colocar ou retirar aquaporina na membrana apical. 
Imagem: se a vasopressina está presente: região do ducto é PERMEÁVEL à água. água sai por 
osmose e adentra os vasos retos. 
Se a água está saindo, a urina irá se tornar progressivamente mais CONCENTRADA. 
 
Sem vasopressina: néfron distal não é permeável à agua: urina diluída. 
 
 
Em região de ducto coletor, a ADH chegará pela circulação. ADH se acopla ao receptor de 
membrana que deflagra uma cascata intracelular dependente do AMPciclico. O AMPciclico vai 
deslocar para membrana apical vesículas que comportam em sua membrana os poros de água. 
Muita vasopressina: mais poros. 
A aquaporina é do tipo 2 na porção APICAL. Com isso a água irá entrar para dentro da célula e 
na membrana basolateral haverá outra aquaporina não responsiva a vasopressina (já existe). 
 
 
 
Considerações sobre a vasopressina: 
Eventos principais para liberação da vasopressina: diminuição da PA, redução do estiramento 
atrial por conta do baixo volume sanguíneo e principalmente alta osmolalidade. 
Quando osmolalidade do LEC alcança valores superiores a 280mOsM é o principal gatilho para 
liberar ADH. LEC hiperosmótico pode causar perda de água das células, por isso a importância 
para a liberação de vasopressina. 
Osmorreceptores hipotalâmicos irão detectar essa hiperosmolalidade. 
 
Multiplicador contracorrente: 
A vasopressina será um estímulo para reabsorção de água de dentro do túbulo para dentro do 
vaso, mas o fator chave para a produção de urina concentrada é que você tenha uma alta 
osmolaridade no interstício medular. 
Por que é que você não entrega a água ao invés de reabsorver? Porque precisa garantir que 
essa alta osmolaridade no interstício exista e isso será garantido pelo mecanismo de 
multiplicação em contracorrente. 
É necessário garantir a existência de um gradientede concentração para que a água se direcione 
de dentro do túbulo para dentro do interstício e vaso. 
O sistema de contracorrente requer vasos sanguíneos muito próximos do sistema tubular e que o 
sangue desses vasos flua em sentido oposto da urina. Este sistema nos rins transfere água e 
solutos, ao invés de calor. 
Os solutos concentram no interstício e aumentando osmolalidade do LEC e o sangue flui em 
sentido oposto ao filtrado. 
Se os vasos sanguíneos estivessem distantes uns dos outros, dissiparia muito calor. Como os 
vasos estão muito próximos, um troca calor com o outro e aí não há perda do calor do sistema 
orgânico. O sentido oposto dos vasos leva o calor de volta ao corpo. 
 
 
 
Na figura: região de fundo da alça, profundida da medula, alta concentração, o filtrado está 
descendo, fará a volta e subirá. O vaso sanguíneo está descendo e subindo no sentindo oposto, 
próximo a região em que o filtrado está descendo. 
O objetivo é produzir um LEC hiperosmótico na medula e um filtrado hiposmótico (diluído) saindo 
no final na alça. 
O comportamento das células do ramo descendente da alça de Henle é de permeabilidade à 
água, então a água (bolinha) irá sair de dentro do túbulo. Se há a perda de água, 
progressivamente o filtrado se torna concentrado, mas o objetivo é uma urina diluída, então 
solutos serão retirados através de bombas (transportador NKCC) no ramo ascendente. Como 
ramo ascendente da alça de Henle não há permeabilidade a água, haverá retirada de soluto, mas 
permanência de água dentro do túbulo. Os solutos irão ficar no interstício, mas também vão para 
os vasos, quando o sangue passa, capta esses solutos e progressivamente vai se tornando mais 
concentrado, puxando a água que saiu por osmose do ramo descendente. 
Equilíbrio do sódio e do volume de LEC: 
A combinação da ingestão de sal e água aumenta tanto o volume do LEC como a pressão 
sanguínea; estes aumentos disparam vias de controle que trazem o volume do LEC, a pressão 
sanguínea e a osmolalidade de volta para a normalidade excretando sal e água extra. 
Apesar de associarmos as situações a ingestão e perda de sal (NaCl), apenas a reabsorção do 
Na+ renal é regulada 
• Os estímulos que ativam a via do equilíbrio do Na+ são mais intimamente associados ao volume 
e à pressão do sangue do que aos níveis de Na+ → O movimento do Cl-segue o movimento do 
Na+. 
• A reabsorção de Na+ no1/3 final de túbulo distal e parte cortical de ducto coletor é regulada 
pela aldosterona. 
 
 
Aldosterona: 
Produzida no córtex da suprarrenal. Chega pela corrente sanguínea. O receptor da aldosterona é 
intracelular. Aldosterona atravessa membrana das células. 
 
 
A ligação da aldosterona e seu receptor se encaminham para o núcleo da célula e lá haverá 
atividades de transcrição modificadas de modo que haja maior síntese proteicas para a produção 
de canais ROMK e ENaC. 
Esses canais serão colocados na membrana apical, nas regiões distais. 
A célula que tem receptor para aldosterona se chama célula P (regiões distais). E também haverá 
modulação da bomba NaKATPase. Quanto mais aldosterona tiver, maior reabsorção de sódio. 
Para reabsorver sódio, necessariamente terá que remover potássio pela urina (abertura do 
ROMK). A aldosterona é o hormônio fundamental na reabsorção do sódio e eliminação do 
potássio. 
As concentrações circulantes de sódio são em níveis de 135 a 145 MoSM. 
 
Observe que a reabsorção de Na+ e a reabsorção de água são reguladas separadamente no 
néfron distal. A água não segue automaticamente a reabsorção do Na+: a vasopressina precisa 
estar presente para tornar o epitélio do néfron distal permeável à água. 
Em contraste, a reabsorção do Na+ no túbulo proximal é automaticamente seguida pela 
reabsorção de água, pois o epitélio do túbulo proximal é sempre livremente permeável à água. 
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado quando a pressão sanguínea está baixa. 
Existem 2 estímulos fisiológicos para secreção de aldosterona: 
Concentração extracelular alta de potássio (K+) – sinal percebido no córtex da adrenal. 
Baixa pressão sanguínea. 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
 
Início está na formação da renina, produzida pelas células granulares em intimo contato com as 
arteríolas aferentes do aparelho justaglomerular. Elas vão fazer isso quando houver uma queda 
da PA (faz também cair a TGF). Essa queda da TGF reduz o fluxo de sódio dentro do túbulo e 
isso é percebido pela mácula densa e libera através das células granulares a renina. 
Existe também um efeito direto da baixa PA sobre as células granulares, assim como a baixa PA 
levará a uma estimulação simpática. As arteríolas tem inervação simpática e também sentirá a 
baixa PA. Tudo isso levará a produção da renina. 
Renina é importante na conversão do angiotensinogênio (produzido no fígado, circulante) em 
angiotensina I. A angiotensina I será convertida em angiotensina II pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA). 
A angiotensina II é uma das moléculas mais ativas biologicamente no corpo, ela atua em vários 
lugares do corpo e leva a ajustes muito significativos. 
Locais de atuação a angiotensina II: arteríolas causam vasoconstrição (PA cai, promove 
vasoconstrição para aumentar pressão dentro dos vasos). 
Bulbo no centro de controle cardiovascular: aumenta resposta cardiovascular, que refletirá no 
aumento da PA. 
No hipotálamo a angiotensina II aumenta a liberação de ADH, importante para reabsorção de 
água na porção distal no túbulo, aumentando volume dentro do vaso e consequentemente 
aumentando a pressão do vaso. 
No hipotálamo também atuará no centro da sede. 
Atuará no córtex da adrenal para produção da aldosterona, que levará à secreção de potássio e 
reabsorção de sódio. 
Peptídeo natriurético atrial: produzido a partir de um pró-hormônio por células do átrio. 
O peptídeo natriurético atrial (PNA) é um importante representante de uma família de peptídeos 
mediadores que provocam diurese e natriurese (perda de água e sódio pela urina) → 
antagonistas endógenos do SRAA. 
Tem como fator determinante para liberação dos peptídeos o estiramento excessivo dos 
cardiomiócitos. 
O PNA irá se ligar aos receptores de membranas e provocará efeitos de cascatas intracelulares 
promovendo efeitos diretos e indiretos. 
 
Volume sanguíneo aumentado, estirando o cardiomiócito levando a produção do PNA. 
Esse peptídeo atuará no hipotálamo, reduzindo a liberação vasopressina, estimulando a diurese. 
No rim atuará no túbulo, diminuindo reabsorção de sódio: aumentará liberação de sódio da urina. 
Atua nas arteríolas *a*ferentes, aumentando a TFG, aumentando a diurese. Além disso, diminui a 
secreção de renina (antagonista SRAA) e isso atuará diretamente na pressão arterial. Menos 
renina, abaixa PA. 
No córtex da suprarrenal, haverá a diminuição da aldosterona, favorecendo a diminuição de Na+ 
na urina. 
No bulbo diminui a sinalização simpática, tem refeito na renina, no débito cardíaco, nos vasos 
periféricos (promove dilatação dos vasos, reduz pressão). 
 
Equilíbrio do potássio: 
Potássio é determinante para o potencial de repouso das células de membrana excitáveis. 
Aldosterona tem papel central no equilíbrio do potássio, já que secreta o potássio. 
A concentração de potássio no plasma atende ao intervalo de 3,5 a 5 mEq/L. 
 
Potássio em níveis normais: dispara potencial infralimiar – isso não deflagra um potencial de 
ação. 
Na hipercalemia, a concentração de K+ está elevada (dentro da célula e Na+ fora da célula). Se 
[K+] alta fora da célula (hipercalemia), isso quer dizer que não há saída de K+ da célula, pois não 
há gradiente. Se o K+ se concentra na célula,isso é um excesso de íon positivo dentro da célula 
que sobe o potencial de repouso para níveis menos negativos: pequeno estimulo, que antes não 
era suficiente para alcançar o limiar de excitabilidade, agora será. Deflagra potenciais de ação 
com mais facilidade. 
Na hipocalemia, a concentração de K+ no meio extracelular, faz com que K+ saia da célula. Isso 
hiperpolariza a membrana (leva a membrana para valores mais negativos). Agora, um pequeno 
estímulo, que antes era suficiente para disparar potenciais de ação, agora não é mais. Dificuldade 
para deflagrar potenciais de ação. 
Do ponto de vista clínico: 
Hipocalemia: abaixo de 3mEql/L – dificuldade para células excitáveis dispararem seu potencial 
de ação, gerando fraqueza e impedindo contração das musculaturas estriadas e esqueléticas 
(pode levar para insuficiência respiratória e cardíaca). 
Tratamento: reposição de potássio. 
Hipercalemia: acima de 6mEql/L – os tecidos inicialmente se tornam mais excitáveis (como há 
excessos de cargas positivas dentro da célula, qualquer influxo diminuto de Na+ já é suficiente 
para deflagrar potencial de ação), só que as células não conseguem se repolarizar, porque não 
sai K+ porque fora a [] está muito elevada. Isso torna as células menos excitáveis, porque se não 
volta aos níveis de potencial de repouso, não deflagra um novo potencial de ação. Esse quadro 
de hipercalemia corresponde a arritmias cardíacas. 
Essa situação culmina num estímulo direto na suprarrenal para liberação de aldosterona para 
liberar esse potássio: abertura dos ROMKS e aceleração da Na+K+ATPase. 
Tratamento: dieta, substâncias quelantes de potássio. 
insulina ajuda colocar K+ p/dentro 
das células. 
 
Comportamento no equilíbrio de sal e água: 
• As respostas comportamentais são críticas: beber água é normalmente a única maneira de 
repor a perda de água, e ingerir sal é a única maneira de elevar a quantidade de Na+ no corpo. 
• Osmorreceptores hipotalâmicos que iniciam o ato de beber quando a osmolalidade aumenta 
para mais de 280mOsM (monitoram osmolalidade do plasma). Enviam sinalização para estimular 
a sede em uma situação de osmolalidade superior a 280mOsM. 
 A água ingerida não precisa ser absorvida para que a sensação de sede cesse: receptores 
orofaríngeos, quando estimulados, diminuem a liberação de vasopressina por vias reflexas. 
A diminuição da vasopressina se dá para manutenção da osmolalidade no plasma, para não ficar 
hiposmótico. (?) 
• Apetite por sal (centro hipotalâmico) 
Hipoadrenalismo (insuficiência da adrenal – produção baixa de aldosterona: não reabsorve sódio) 
estimula apetite por sal; efeito colateral de alguns diuréticos. 
 
Controle integrado do volume e da osmolalidade: 
• Respostas integradas (renal e circulatório) permitem a correção de alterações no equilíbrio do 
sal e da água ao longo de todo o dia 
Circulatório: ajuste volume; 
Renal*: volume e osmolalidade* (só renal, pois só ele reabsorve ou elimina partículas do corpo). 
• A osmolalidade e o volume podem mudar independentemente, e o equilíbrio reside no balanço 
de massa. 
 
Desidratação: 
 
Pensando em uma desidratação por sudorese 
excessiva: a resposta homeostática será com o 
trabalho do corpo através de diversas vias para 
manutenção do volume sanguíneo, volume 
celular diante de uma situação de aumento de 
osmolalidade e diminuição de volume. Se LEC 
está muito concentrado: células perdem água 
para o interstício hiperosmótico. Esse é um 
parâmetro determinante para guiar as decisões 
de reestabelecimento da homeostasia. 
A resposta homeostática a desidratação grave 
exemplifica como o corpo trabalha para manter o 
volume sanguíneo e o volume celular diante uma redução de volume e aumento da osmolalidade 
• A alta osmolalidade do LEC é um problema particularmente difícil de se contornar, com 
implicações que rapidamente comprometem o bem-estar: este parâmetro geralmente guia as 
decisões para reestabelecimento da homeostasia 
Secretar ou não aldosterona? 
Perda de líquido: baixa pressão – isso poderia ser um ponto a favor para liberar aldosterona, mas 
a osmolalidade já está alta, portanto, não libera aldosterona. Se liberar, aumentará mais ainda a 
osmolalidade do LEC, complicando mais ainda o funcionamento da célula. 
Nessas situações de desidratação grave, haverão diversos mecanismos compensatórios que irão 
ajudar a reestabelecer a pressão a valores normais, o volume do LEC e a osmolaridade. Porque o 
objetivo é conservar o líquido para evitar outras perdas; terão reflexos cardiovasculares que 
aumentam a pressão do sangue (vasoconstrição, aumento de débito cardíaco) e reposição da 
água pela sede. 
Desidratação por uma sudorese excessiva: há a diminuição do volume sanguíneo e 
consequentemente diminuição da pressão, com aumento da osmolalide. Então está perdendo um 
volume de liquido hiposmótico porque deixou o LEC concentrado. 
A diminuição do volume e pressão sanguineos será percebida rapidamente por receptores de 
pressão e sinalizado para centro de controle cardiovascular do bulbo que é necessário um 
estimulo simpático: aumenta força de contratilidade do coração (aumento de débito cardíaco) e 
vasoconstrição (aumenta resistência periférica, aumenta pressão). Há também diminuição da 
resposta parassimpática sobre o coração. 
Estimulação simpática também atua sobre as celulas granulares: produção de renina – importante 
para converter angiotensinogenio em angiotensina I. 
Há também uma diminuição da TGF (vasconstrição das arteríolas aferentes) – importante para 
conservar líquidos e aumentar a pressão. Além disso, essa diminuição da TGF também é um 
estimulo importante sobre as células granulares. 
A angiotensina I será convertida pela ECA em angiotensina II. 
Por outro lado, não é apenas uma alteração de volume que está acontecendo, mas também uma 
alteração da osmolalidade. Ao perder liquido hiposmótico, isso é rapidamente percebido pelos 
osmorreceptores: sinaliza para o hipotálamo a necessidade de beber água e sinaliza a produção 
de vasopressina. 
Além disso, os receptores atriais e barorreceptores estão monitorando a pressão e também 
desencadeando respostas. 
 
Vasopressina no túbulo 
distal irá aumentar a 
reabsorção de água no 
túbulo distal após a 
ingestão de água. 
A angiotensina II irá ao 
córtex da suprarrenal: não 
secreta aldosterona, pois a 
osmolalidade já estará alta. 
Essa diminuição da 
aldosterona irá diminuir a 
reabsorção de sódio, já 
que a osmolalidade do 
LEC já está alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese integrativa: 
 
*No ducto coletor, a vasopressina leva a reabsorção de ureia (transportadores de ureia). 
 
 
 
Imagens de exames de urina: 
1) Abundância de células 
epiteliais. Achados comuns. 
(Desprezar primeiro jato de urina – 
lavagem uretra) 
2) Hemácia crenada 
(glomerulonefrite). 
3) Presença de leucócitos e 
bactérias infecção urinária. 
4) Cilindro hialino: proteínas 
5) Cristais de oxalato de cálcio 
 
 
 
 
Equilíbrio ácido-base: 
O equilíbrio do pH do corpo: o que entra, se exceder precisará sair; o que falta precisará ser 
reposto. 
As principais fontes de entrada de H+ no corpo incluem alguns ácidos graxos e aminoácidos 
vindo da alimentação e também da atividade metabólica. 
Mantém faixa do pH entre 7,35-7,45. 
Lembre-se: 
- A concentração plasmática arterial normal de H+ é de 0,00004 mEq/L 
- A expressão do pH é em escala logarítmica (aumento de 1 unidade corresponde a aumento de 
10x na concentração de H+) 
- O pH extracelular reflete o pH intracelular 
- Mudanças da concentraçãode H+ alteram a estrutura terciária de proteínas 
A maioria dos neurônios responderá de maneira muito significativa nas mudanças do pH do LEC. 
Alguns neurônios são mais sensíveis e outros menos. Canais, transportadores, receptores e 
bombas de membrana neuronal apresentam estruturas sensíveis ao pH; estas proteínas 
determinam o potencial em repouso do neurônio, sua responsividade a agonistas e antagonistas, 
seu limiar de excitabilidade, a duração do PA e do período refratário, sincronizam a atividade em 
rede dos neurônios, afetam a [K+]. 
Em situações de alcalose: aumenta excitabilidade neuronal, isso se reflete em convulsões, 
tetanias, alterações sensoriais, paralisia de músculos respiratórios. 
Acidose: geralmente há a depressão do SNC: desmaio, estado comatoso depressão de centros 
respiratórios. 
Rins: ajudaram no equilíbrio do pH. 
Aumenta a compensação do pH que os tampão e pulmões não deram conta. Mas a resposta 
renal demora mais. 
Os rins alterarão o pH de duas formas: 
Direta: excretando e reabsorvendo H+ 
Indireta: taxa de reabsorção/excreção de HCO3- 
Em situação de acidose, eventos moleculares ocorrendo em células tubulares proximais e distais 
(há células intercaladas) levam ao seguinte resultado final: 
• O H+ é secretado no lúmen tubular por vias ativas diretas ou indiretas 
• A NH3+ proveniente de aminoácidos e os íons HPO42- (muito filtrado) atuam como tampões 
nos rins (capturam H+, permitindo que mais H+ seja excretado) 
• Enquanto o H+ está sendo excretado, o rim produz mais HCO3 para ser reabsorvido ao sangue 
e atuar como tampão. 
Em uma situação de acidose, os níveis de 
hidrogênio estão elevados, então é 
necessário jogar o hidrogênio para dentro do 
túbulo. Para isso, utilizará tampões como o 
fosfato, que irá capturar o hidrogênio e mantê-
lo dentro da urina. A amônia também é um 
tamponante importante para o hidrogênio que 
está sendo lançado para fora. A produção de 
bicarbonato (pela anidrase) voltará para a 
circulação para tamponar a situação de 
acidose. 
Na alcalose, o processo é análogo só que 
invertido: excreta bicarbonato e reabsorve o 
hidrogênio. 
 
No túbulo proximal há a capacidade de secretar o H+ e reabsorver bastante HCO3- (muito 
filtrado) e será completamente reabsorvido se necessário tamponar uma situação de acidose. 
O bicarbonato é absorvido através de uma conversão do bicarbonato em CO2. Isso irá se difundir 
para as células tubulares, formar novamente o bicarbonato (associação com a água e quebra do 
ácido carbônico) e dentro da célula, será lançado para o LEC em um simporte com o sódio. Sódio 
e bicarbonato reabsorvidos. Ocorre a secreção de H+. 
→ Através da conversão de HCO3- em CO2, o qual difunde-se para dentro das células tubulares 
e forma novamente HCO3-, que adentra o LEC via simporte com Na+: reabsorção do HCO3- e 
Na+ filtrados; secreção de H+ 
Outra possibilidade é através da glutamina, que sofre desaminação e nessa desaminação gera o 
alfa-cetoglutarato: essa molécula é metabolizada em bicarbonato e esse bicarbonato pode ser 
colocado para dentro do vaso também em simporte com o sódio. E a partir da glutamina também 
se gera amônia: molécula que captura o hidrogênio e o leva para dentro do lúmen em troca com o 
sódio. Absorção de bicarbonato e excreção de H+ tamponado. 
→ A partir da glutamina que, em seu processo de desaminação, gera: 1) α-cetoglutarato, 
molécula metabolizada em HCO3-, o qual adentrará o vaso via simporte com Na+; 2) amônia, 
uma molécula quetampona o H+ eo transporta para dentro do lúmen em troca de Na+ 
reabsorção de HCO3- (derivado da glutamina) e Na+ filtrado; excreção de H+ tamponado. 
 
 
Túbulo proximal, há bastante bicarbonato e fosfato sendo filtrados. Está em situação de acidose e 
terá reabsorção de bicarbonato. 
O bicarbonato passa por filtração e a intenção é leva-lo de volta para dentro da célula para ir para 
o vaso. 
Na membrana apical dessas células tubulares proximais, existe muita anidrase carbônica, 
essencialmente essa anidrase carbônica irá juntar o hidrogênio com HCO3- para gerar água e 
CO2, o CO2 entra facilmente dentro da célula e lá dentro será reconvertido em bicarbonato. 
Esse bicarbonato será jogado ao LEC pelo simporte com o sódio. 
Ao produzir o hidrogênio, além de usá-lo para juntar com o bicarbonato e formar o H2CO3, esse 
H+ terá uma parte excretada. O H expresso pode ser capturado e mantido dentro do túbulo, tanto 
pela amônia ou pelo fosfato. Então basicamente, o que está acontecendo: túbulo proximal 
intensificando reabsorção de bicarbonato. 
Na acidose, todo o bicarbonato filtrado será reabsorvido e além disso produzir mais bicarbonato a 
partir da via metabólica da glutamina. 
No túbulo distal há ajustes mais finos, característicos do túbulo distal: terminar de ajustar coisas 
que não foram corrigidas ao longo do túbulo. 
Ajuste mediado por células I (células intercaladas): existem tipo A e B, que têm o citoplasma 
repleto de anidrase carbônica que gera bastante hidrogênio e bastante bicarbonato. Esse 
hidrogênio será bombeado para fora da célula I através da bomba hidrogênio-potássio ou uma 
bomba hidrogênio ATPase. Já o bicarbonato irá sair da célula I para tamponar o hidrogênio 
através do trocador bicarbonato-cloreto. 
 
 
Células intercaladas tipo A: atuam em ACIDOSE. Trocadores/bomba H: superfície APICAL. 
Trocador HCO3-/Cl- BASOLATERAL. 
Essa célula irá excretar H+ e reabsorver HCO3-, só que esse bicarbonato vem em função do K+. 
Concentração de hidrogênio alta no LEC e o propósito é colocar esse excesso de H+ para o 
lúmen e trazer mais HCO3-. 
Para o H+ entrar, ele irá entrar na forma de H2CO3 (que é quebrado em CO2 e água, CO2 
difunde fácil para dentro da célula). Essa célula é repleta de anidrase carbônica, então o CO2 
será juntado com a H2O, quebra o ácido carbônico em H+ e HCO3-. O bicarbonato será jogado 
para o LEC para ficar ciclando com o H+ para poder jogar para fora. 
O H+ de dentro da célula é enviado para o túbulo através de trocadores de utilizam energia 
(hidrogênio sozinho e trocador H+K+), o K+ é reabsorvido LEC. 
Nessa compensação pode haver distúrbios de K+: HIPERCALEMIA. 
Célula intercalada tipo B: atuam na ALCALOSE. Trocadores/bomba H: superfície 
basolateral; Trocador HCO3-/Cl-: APICAL. 
Anidrases carbônicas no interior, produzem metabolicamente bastante HCO3- e H+. Esse H+ 
deve ir para o vaso: trocadores basolaterais só de hidrogênio e hidrogênio com K+. O K+ será 
enviado para o túbulo através de canal de vazamento. HCO3- irá ser jogado para o lúmen através 
do trocador bicarbonato-cloreto. 
Pode ocasionar HIPOCALEMIA. 
 
 
 
 
Os desequilíbrios ácido-base são classificados pela direção da mudança do pH (acidose ou 
alcalose) e por suas causas (respiratória ou metabólica) 
• Hiper ou hipoventilação (por alterarem de PCO2) alteram o pH. 
• Ácidos ou bases não correlacionados ao CO2 também 
desequilibram o pH (perspectiva metabólica, 
cetoácidos, intoxicação por ácido acetil-salicílico). 
 
• Observar uma mudança de pH no plasma implica que 
o tamponamento sanguíneo não foi eficaz 
Desequilíbrio respiratório: compensação renal 
Desequilíbrio metabólico: compensação renal e 
respiratória 
A acidose metabólica em geral resulta de um 
desequilíbrio associado à dieta e produção metabólica 
de H+, as quais excedem a excreção de H+ 
• Causas: Acidose lática (resultado do metabolismo anaeróbio); cetoacidose (degradação 
excessiva de gorduras ou certos aminoácidos; diabete melito); ingestão de metanol, aspirina, 
etilenoglicol; perda de HCO3- produzido pelo pâncreas (diarreia); [HCO3-] é um critério para 
distinção entre acidose metabólica e respiratória– concentração de bicarbonato distingu 
se acidose é respiratória ou metabólica. Na respiratória, hidrogênio e bicarbonato partem 
para a mesma direção. 
 
 
Em situação de bom funcionamento pulmonar, a compensação respiratória da acidose metabólica 
é quase que instantânea 
• O indivíduo hiperventila, trazendo a PCO2 a valores normais ou até mesmo um pouco baixos 
• Compensação renal (demorada): secreção de H+ e reabsorção de HCO3 
• A alcalose metabólica pode ter como causas: Vômito e ingestão excessiva de bicarbonato 
(antiácidos) 
 
 
• A compensação respiratória é rápida, mas limitada 
Aumento de pH e redução de PCO2 deprimem a ventilação: hipoventilação 
Com menos CO2 exalado, aumenta-se a PCO2, criando-se mais H+ e HCO3 (há elevação dos 
níveis de HCO3-, mas isso é limitado pela hipoxia, que cessa a hipoventilação) 
• Compensação renal baseada na excreção de HCO3- e reabsorção de H+