Parasitologia: Tipos de Parasitos e Relação com o Hospedeiro

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Parasitologia
Parasitos: Ser vivo que reside permanente, periódica ou ocasional em outros organismos; Organismos micro ou macroscópicos capazes de causar infecção (endoparasitos) ou infestação (ectoparasitos) em um hospedeiro.
Hospedeiro: É o ser que abriga o parasito.
Hospedeiro Definitivo (HD): Abriga o parasita na forma adulta (parasita se reproduz de forma sexuada).
Hospedeiro Intermediário (HI): Abriga o parasita na forma de larva (parasita se reproduz de forma assexuada).
Hospedeiro Acidental (HA): Abriga outro parasita, não o habitual.
Hospedeiro de Transporte (HT): Abriga o parasita temporariamente e serve de veículo até que o parasita atinja o hospedeiro definitivo.
Tipos de Parasitos:
Endoparasito: Dependência metabólica total (Entamoeba hystolitica)
Ectoparasito: Dependência metabólica parcial (Pediculus humanus) – piolho
Acidental: (Dipylidium caninum)
Errático: Fora do seu habitat normal
Facultativo: Vida parasitária ou vida livre
Monogenético: Um só tipo de reprodução: sexuada ou assexuada (Ascaris lumbricoides).
Heterogenético: Alternância de gerações. Ciclo sexuado e assexuado (Plasmodium spp).
Obrigatório: Não sobrevive fora do hospedeiro (vírus).
Monoxênico: Necessitam de apenas um hospedeiro para completar seu ciclo de vida. Somente HD (Ascaris lumbricoides).
Heteroxênico: Necessitam de dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo de vida. Possui hospedeiro intermediário e definitivo (Schistosoma mansoni, Plasmodium).
Relação Parasito-Hospedeiro: adaptação → equilíbrio dinâmico → evolução: fenômeno constante, lento e progressivo.
Finalidade: fenômenos vitais: alimentação, proteção, reprodução.
Meios: associações harmônicas ou desarmônicas.
Associações Harmônicas:
Comensalismo: Uma espécie obtém vantagens (hóspede) sem prejuízos para a outra (hospedeiro). Nutrem-se de células desvitalizadas, excreções, secreções (não causam a doença) Ex.: Entamoeba coli 
Mutualismo: As duas espécies se associam e ambas são beneficiadas. Ex: desequilíbrio microbiota intestinal 
Simbiose: Troca de vantagens entre as espécies associadas.
Neutralismo: Duas espécies ou populações não interagem ou afetam uma à outra.
Associações Desarmônicas:
Competição: As espécies lutam pelo mesmo abrigo ou alimento.
Canibalismo: Um ser de uma espécie se alimenta de outro ser da mesma espécie ou família.
Predatismo: Um ser de uma espécie se alimenta de um ser de outra espécie.
Parasitismo: Associação com unilateralidade de benefícios, interdependência metabólica e Inter especificidade (endemia e epidemia). Dois seres vivos relacionam-se ecologicamente.
Outros Fatores Dependentes: Ecossistema (Ex: no Sul não tem malária); Alimentares (do que o parasita se alimenta, intestino/sangue...); Fenômenos físicos, climáticos, químicos; Hábitat.
Ações dos Parasitos no Hospedeiro: 
Espoliadora:
Direta: parasito nutre-se do parasitado
Indireta: parasito faz proveito de alimentos contidos no tubo digestivo antes da absorção (Enterobius vermicularis)
Tóxica: Parasito produz e despeja no hospedeiro substâncias tóxicas (Produção e eliminação de toxinas). Ação no local onde o parasito se localiza ou difusão (E. hystolitica).
Traumática: Ação do parasito prova solução de continuidade nos tecidos. Ex: Larvas e adultos de Ancilostomídeos.
Mecânica: Compressão de órgãos ou obstrução de condutos. Impedimento de fluxo ou absorção. Ex: A. lumbricoides.
Antigênica e Alérgica: Excreções, secreções e componentes do corpo do parasito desempenham o papel dos antígenos. Estímulo antigênico (parasita) → Produção de anticorpos → Imunidade ou hiperérgico (reação excessiva do organismo decorrente da produção de anticorpos).
Transmissão dos Parasitos: alimentos, fômites, materiais biológicos, contato, sexual.
Infecção: Penetração, desenvolvimento ou multiplicação de um agente infeccioso (vírus, bactérias, protozoários, helmintos)
Infestação: Alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo ou vestes. 
Doença Infecciosa Parasitária: A doença parasitária é um reflexo da luta parasito x hospedeiro, constituindo a resultante das forças em ação, dos mecanismos de agressão do parasito e dos meios de defesa do hospedeiro.
Tríade das Doenças Infecciosas: hospedeiro, vetor, agente e meio ambiente.
Patogenia: É o mecanismo pelo qual um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro. Ex.: Schistosoma mansoni – ovos - lesão
Patogenicidade: É a habilidade de um agente infeccioso em provocar lesões. Ex.: Leishmania braziliensis = alta. Taenia saginata = baixa
Protozoários
Geral: 
São seres unicelulares, protistas eucariontes (célula completa), cuja célula realiza as funções vitais.
Dentre muitas espécies, apenas algumas podem parasitar o homem e outros animais (ZOONOSE).
Utilizam-se de organelas (com sistema reprodutor, digestivo, de locomoção, produção de energia, etc.)
Podem viver associativamente com animais ou vegetais: Mutualistas, comensais ou parasitos.
A localização da espécie no organismo facilita a compreensão das patogenias: Quanto mais profunda a localização e maior relação entre as células do organismo e o parasito, maior a extensão das lesões.
Morfologia: Eucariontes (citoplasma, núcleo, membrana).
Trofozoíta: forma ativa (patogênica). Se movimenta (flagelos), se alimenta, se reproduz.
Cisto: forma de resistência. Essa forma não se alimenta, porém pode haver divisão nuclear interna (reprodução binária) durante a sua formação. Na forma de cisto, o protozoário forma uma parede para proteção (precisa sobreviver fora do organismo, quando eliminado pelas fezes).
Oocisto: forma de cisto, proveniente de reprodução sexuada.
Gametas: macro (feminino) e micro (masculino) → reprodução sexuada (copulação).
Nutrição:
Autotróficos: fotossíntese, quimiossíntese (algas).
Heterotróficos: não produzem seu próprio alimento (protozoários), se alimentam de outros seres.
Saprozóicos: se alimentam de matéria orgânica em decomposição, por osmose.
Mixotróficos: c/ luz: autotróficos, s/ luz: heterotróficos.
Respiração: Maior ou menor exigência de oxigênio livre
Aeróbicos: Recebem oxigênio livre do ar por difusão da membrana (Sangue e espaços intracelulares).
Anaeróbicos: Aproveitam oxigênio liberado em processos metabólicos no interior da célula (Lúmen intestinal).
Reprodução: 
Sexuada:
Copulação: os elementos se diferenciam em gametas (masculino e feminino) que se unem por singamia (fecundação) = ovo ou zigoto, oocisto, esporozoítas. Esporogonia (esporozoítas penetram na célula do hospedeiro e iniciam a fase assexuada do ciclo)
Conjugação: observada exclusivamente dos ciliados, aonde dois indivíduos iguais se unem temporariamente para permutar o núcleo, separando-se depois.
Assexuada: 
Divisão Binária: quando a célula se divide, dando origem a duas outras.
Esquizogônia: quando o núcleo se divide diversas vezes, depois a célula divide o citoplasma em quantidades iguais originando três ou mais novas células.
Locomoção: 
Rizópodes: locomoção por pseudópodes (Ameba);
Ciliados: locomoção através de cílios (Paramecium);
Flagelados: locomoção através de flagelos (Trichomonas, Giardia, Leishmania, Tripanossoma).
Esporozoários (ou apicomplexos): não têm sistema de locomoção, perfuração da membrana celular das futuras células hospedeiras (Plasmodium, Toxoplasma);
Trichomonas
O gênero Trichomonas compreende várias espécies tanto do homem como de outros animais, causando as mais diversas manifestações. T. tenax: comensal da cavidade bucal. T. fecalis: intestino, raro. Pentatrichomonas hominis: comensal do trato intestinal humano - Patogênico. Trichomonas vaginalis: causa a tricomoníase.
Morfologia: Apresenta grande plasticidade. Predominam as formas elipsoide, esférica e oval. Aparece apenas nas formas TROFOZOÍTICAS com cinco flagelos – 4 livres e contráteis e 1 aderido, formando uma membrana ondulante. Mede 9,7 µm (4,5 a 19) por 7,0 µm (2,5 a 12,5) nas preparações coradas. Vivo um terço maior. 
Habitat: Habita o sistema Geniturinário, tanto masculino como femininoonde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital (não forma cistos). Pode ser observado em sedimento urinário, perecendo fora do seu ambiente típico.
Reprodução: Somente por divisão binária, eventualmente com várias divisões nucleares. Ciclo biológico monoxênico, pois o ser humano é o único hospedeiro do T. vaginalis, como já foi relatado ele é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio após o coito com mulher infectada. Logo, entra no organismo do homem ou da mulher e se aloja no trato urogenital, encontrando condições propícias para sobrevivência o protozoário se reproduz por divisão binária e dão origem a colônias e uma infecção estará iniciada, o período de incubação do T. vaginalis varia entre 3 e 20 dias.
Fisiologia: Anaeróbico facultativo. PH: 5,0 a 7,5 (o pH vaginal varia de 3,5-4,5) – desequilíbrio do pH vaginal, mais fácil de causar a infecção. Temperatura 20 a 40º C. O flagelo utiliza glicose (açúcares) como fonte de energia
Transmissão: DST: Tratamento do parceiro; Fômites: Incomum; Neonatal: Mães infectadas (raro, cesárea).
Patologia: Apresenta alta especificidade quanto ao local de infecção (geniturinário). Aumento do pH. Os sintomas são bastante diferentes quando no homem ou na mulher.
Fatores que alteram com a parasitose: 
Alteração da flora bacteriana: redução da ação do Lactobacilos acidófilos com diminuição da acidez local.
Diminuição do glicogênio: a utilização do glicogênio das paredes vaginais pelos Trichomonas eleva o pH vaginal.
Capacidade de revestimento com proteínas plasmáticas do hospedeiro para evasão do sistema imunológico.
Tricomonose feminina: Período de incubação de 3 a 20 dias. Habitualmente no exocérvix. Corrimento vaginal abundante, amarelado, purulento, fétido e geralmente bolhoso (vaginite). Prurido, irritação, às vezes com dor no baixo ventre. Patogenicidade variável.
Complicações relacionadas a gravidez: A resposta inflamatória gerada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir a alterações na membrana fetal: ruptura prematura de membrana (parto prematuro), baixo peso de recém-nascido, endometrite, natimorto e morte neonatal. 
Complicações relacionadas a fertilidade: A infecção do trato urinário superior ocasiona a destruição da estrutura tubária danificando as células ciliadas ocasionando inibição da passagem dos espermatozoides ou óvulos através da tuba uterina.
Tricomonose masculina: Geralmente assintomática. Uretrite, prurido na uretra. Gota matinal discreta (corrimento claro e viscoso antes de urinar pela manhã). Ardência miccional e hiperemia do meato uretral (raros). Prostatite e cistite.
Diagnóstico:
Clínico: através dos sintomas e sinais característicos na mulher e reduzidos no homem, não sendo, dessa forma, o diagnóstico diferencial satisfatório.
Parasitológico laboratorial: Exame à fresco de secreções. Exame à fresco da primeira porção da urina. Raramente (e difícil) de fômites.
Colheita de amostras masculinas: Pela manhã, sem urinar (secreção uretral – gota matinal). Mais facilmente encontrado no sêmen do que urina e secreção uretral. Primeiro jato urinário (EQU).
Colheita de amostras femininas: Não realizar higiene prévia a coleta. Secreção vaginal.
Tratamento: Deve ser realizado tanto no homem como na mulher. Os fármacos utilizados são: Metronidazol – 10 d (Previne a reinfecção).
Epidemiologia: Ampla distribuição geográfica. Faixa etária: 16 a 35 anos. Mais frequente entre as mulheres. Promiscuidade e falta de higiene favorecem a transmissão. Permanência fora do habitat: Toalhas úmidas: 24 horas; Urina coletada: 3 horas; Sêmen ejaculado: 6 horas. Podem sobreviver a temperaturas de até 40 graus.
Profilaxia: Educação sanitária. Diagnóstico precoce. Uso de preservativos. Medidas higiênicas.
Giardia lamblia
Principal parasita intestinal. Giardíase. Ciclo direto (fecal-oral). Má absorção intestinal. Diarreia líquida gordurosa (esteatorréia). Comum em grupos etários inferiores a 10 anos. Zoonose.
Morfologia: trofozoítos e cistos.
Ciclo biológico: Monoxênico, somente HD. A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No estomago, o pH ácido do estomago provoca o desincistamento (tira a “capa protetora”). No intestino delgado, em forma de trofozoítos, sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes (forma infectante). No ambiente podem sobreviver meses na água fria, através de sua espessa camada.
Transmissão: Ingestão de água, verduras, legumes e frutas contaminadas pelos cistos. Manipuladores de alimentos. Contato direto (fecal-oral).
Patogenia: Infecções assintomáticas. Infecções severas com diarreia crônica e má absorção intestinal (esteatorréia). Náuseas, desconforto abdominal e perda de peso. Sintomas: 1 a 2 sem após. Fase aguda: dura de 2 a 4 sem. 1/3: giardíase crônica (30%): síndrome da má absorção, 40% pode desenvolver intolerância a lactose.
Diagnóstico laboratorial: Exame parasitológico de fezes. Eliminação descontínua dos cistos: Exames a cada 2 a 3 dias (3 amostras), método não invasivo, fácil execução, baixo custo. Antígeno nas fezes (ELISA): raro. Sorologia.
Fezes formadas – cistos
Fezes diarreicas – trofozoítos
Tratamento: doses para adultos.
Tinidazol (Pletil) 2000 mg em dose única.
Secnidazol (Secnidal) 2000 mg em única.
Metronidazol (Flagyl) 500 mg – 2 vezes por dia por 5 dias.
Nitazoxanida (Annita) 500 mg – 2 vezes por dia por 3 dias.
Albendazol (Zolben, Zentel) 400 mg – 1 vez por dia por 5 dias
Mebendazol (Pantelmin) 300 mg – 3 vezes por dia por 5 dias
Entamoeba
Segunda maior causa de morte por parasita. Causa amebíase geralmente assintomática. Divididas em dois grupos: se tiver 8 núcleos é E. Colli e se tiver 4 núcleos é E. Hystolitica (patogênica: geralmente invasiva, causa colite amebiotica) ou E. Dispar (geralmente não invasiva, 90% assintomática). Se alimenta de bactérias, hemácias por fagocitose ou de líquidos por pinocitose. Se movimenta com o auxílio de flagelos.
Reprodução: assexuada divisão binaria 
Transmissão: alimentos contaminados, moscas e baratas, portadores assintomáticos, contato fecal-oral Forma infecciosa é o cisto, forma patogênica é o trofozoíto. 
Ciclo Biológico: monoxênico, apenas o homem como hospedeiro infecção por engolir um cisto maduro por contato fecal-oral ou com alimentos contaminados, ocorre o desencistamento no ID, trofozoítos migram para o IG, se reproduzem por divisão binária, encistamento, eliminados nas fezes (se normalmente com cisto, se diarreica com trofozoíto formas intermediarias pré cisto e metacisto.
Na forma não invasiva não há penetração das mucosas e na forma invasiva, trofozoíto rompe a mucosa intestinal podendo migrar para cérebro, fígado e pulmão.
Habitat: Cistos: fezes (meio externo). Trofozoítos: luz do IG - ocasionalmente penetram mucosas e produzem ulcerações intestinais ou em outras regiões.
Patogenia: depende do tipo de parasita que infectou, os fatores são o nº cistos, flora redutora (disponibilidade de alimento), colonização, resistência do hospedeiro, epitélio Ações podem ser mecânicas (pseudópodes) ou lítica (secretam proteases que degradam a parede) quando intestino tem lesões ulcerativas; Reação granulomatosa; Edema e estreitamento da luz intestinal; Surto de diarreia (sanguinolenta); Inapetência, perda de peso, Dor e desconforto abdominais. Quando extra intestinal, geralmente atinge o fígado causando processo inflamatório difuso; Degeneração celular e necrose; Dor, febre e hepatomegalia; Febre (40), infecção bacteriana; Fístula hepatobrônquica (tosse).
Diagnostico: EPF (coleta descontinuada); Elisa; PCR.
E. Colli é comensal do intestino, não causa doença diferenciada da E. Histolityca e E. Dispar pelo número de núcleos.
Trypanosoma cruzi 
Parasita flagelado do sangue, responsável pela doença de Chagas.Principal vetor é o percevejo, mosquito barbeiro ou chupão. Mais de 300 espécies de triatomíneos podem transmitir Trypanosoma cruzi. É uma doença tropical.
Transmissão: Assim que o barbeiro (fêmea) termina de se alimentar, ele defeca, eliminando os protozoários e colocando-os em contato com a ferida e a pele da vítima. A pessoa coça a região, fazendo com que os parasitas nas fezes entrem na corrente sanguínea.
Transfusões de sangue ou transplantes de órgãos sem o devido controle
Transmissão de mãe para filho: é a rota de infecção mais significativa em países não endêmicos ou nos países que conseguiram controlar o vetor (ninhos de amastigotas na placenta – liberam tripomastigotas que chegam a circulação fetal)
Oral (leite materno)
 Ingestão oral de alimentos contaminados com barbeiros infectados ou suas fezes: pelo alto número de parasitas que entram no organismo, essa forma pode ser particularmente grave e ocorre principalmente na região da Amazônia (vetores triturados ou seus dejetos).
Hospedeiros: gambá, cão, gato, homem. 
Formas: 
Amastigota: apresenta forma arredondada. O núcleo e o cinetoplasto não são observados com microscópios ópticos. Não possui flagelos. Presente durante a fase crônica da doença. Tecidos.
Epimastigota: apresenta tamanho variável com formato alongado e núcleo semi-central. Representa a forma encontrada no tubo digestivo do barbeiro, o vetor da doença de chagas.
Tripomastigota: apresenta formato alongado e fusiforme em forma de “c” ou “s”. É a forma presente na fase extracelular, que circula no sangue (fora da célula sanguínea), na fase aguda da doença. É a forma infectante para os vertebrados.
Ciclo: No estomago do vetor (epimastigota) Se transforma em tripomastigota no intestino do vetor Pica o humano e infecta (tripomastigota) vira amastigota no tecido para reprodução tripomastigota libera na circulação o mosquito pica humano contaminado (tripomastigota) tripomastigota se diferencia em epimastigota para se multiplicar no mosquito no intestino volta a ser tripomastigota para infectar outra pessoas antes de entrar no tecido parasita se espalha.
Reprodução: assexuada, divisão binária.
Patogenia: 
Fase aguda: normalmente assintomática. Febre, dor de cabeça, náuseas, vomito, fadiga (sintomas muito comuns com outras doenças, 2 a 4 meses). Alta mortalidade infantil. Manifestações locais (sinal de Romaña (edema bi palpebral) e Chagoma de inoculação (picada)).
Fase crônica assintomática: 50 a 69%. Após a fase aguda, as pessoas entram em uma fase crônica indeterminada, que pode durar anos ou décadas. Os parasitas continuam presentes nos tecidos dos órgãos, apesar da total ausência de sintomas (exames sorológicos e parasitológicos positivos). As pessoas na fase indeterminada ainda podem transmitir a doença.
Fase crônica sintomática: problemas cardíacos (insuficiência cardíaca e aneurismas), problemas digestivos (megaesôfago e megacólon), problemas nas terminações nervosas (perda de memória e alterações psicológicas e comportamentais).
Diagnóstico:
Clínico: sinais da fase aguda, é necessária confirmação por exames.
Laboratorial: esfregaço corado - EPS (fase aguda), sorologia (fase crônica – pesquisa anticorpos, igG (teve) e igM (está)). Hemocultura.
Profilaxia: Melhoria das habitações rurais; Combate aos insetos (barbeiro); Controle do sangue para doação; Controle da transmissão congênita; Tratamento dos doentes; Não há vacina.
Tratamento: Menos de 10% das pessoas com doença de Chagas nas Américas são diagnosticadas. Cerca de 1% das que têm a doença recebe tratamento antiparasitário.  Os medicamentos, são eficazes durante a fase aguda e o início da fase crônica. O principal objetivo do tratamento da Doença de Chagas é matar o parasita causador, reduzir e aliviar os sintomas. Nifurtimox e benznidazol (Brasil)
Malária
Tem mais de uma espécie de Plasmodium, a espécie determinará a gravidade. A fêmea que transmite a doença, doença amazônica. Se tratada a tempo, tem cura. Doença febril aguda.
Plasmodium falciparum: multiplica-se rapidamente na corrente sanguínea. Destrói de 2% a 25% das hemácias → anemia grave → Terçã Maligna. Pode formar trombos, é considerado uma emergência.
Plasmodium vivax: forma “benigna” da doença, raramente mortal → Terçã Benigna. Atinge 1% das hemácias. Se aloja no fígado, difícil eliminação. Plaquetopenia: ↓ número de plaquetas (facilmente confundida com dengue).
Plasmodium malarie: não se aloja no fígado, mas tem o quadro clínico muito semelhante ao vivax. Quartã benigna. Após a cura, pode haver recaídas, e a pessoa desenvolver a doença novamente.
Morfologia: 
Esporozoíto: alongado com núcleo central
Trofozoíto jovem: aspecto de anel
Trofozoíto maduro ou ameboide: citoplasma vacuolizado, núcleo indiviso
Esquizonte: citoplasma vacuolizado, núcleo dividido
Rosácea ou merócito: conjunto de merozoítos
Merozoíto: oval, com pouco citoplasma, um núcleo. Forma assexuada
Macrogametócito: célula sexuada feminina
Microgametócito: célula sexuada masculina
Ovo ou zigoto: dentro do mosquito
Oocisto: ovo encistado na parede do estômago do mosquito (dentro: esporozoítos)
Habitat: 
No homem: formas parasitando hepatócitos e hemácias
No mosquito: formas parasitárias no estômago e glândulas salivares
Ciclo Evolutivo: Heteroxênico → H.I.: homem; H.D.: mosquito gênero Anopheles. 2 fases: exoeritrocítica e eritrocítica.
Mosquito pica o homem e o contamina com esporozoítos esporozoítos migram para as células hepáticas forma esquizonte esquizonte rompe e libera os merozoítos merozoítos entram na hemácia e se diferenciam em trofozoíto jovem (anel de cinete, momento do diagnóstico) pode formar trofozoíto maduro ou se diferenciar em gametócitos Mosquito ingere os gametocitos Microgametócito + Macrogametócito Oocineto ( forma móvel do ovo) no intestino médio do mosquito vira Oocisto Oocisto maduro libera os esporozoítos mosquito pica novamente um homem infectado.
Transmissão: inoculação de esporozoítos (mosquito prego – Anopheles – fêmea). Não é contagiosa. Outras formas (raras): congênito, transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas. 
Patogenia: P. falciparum permanece no organismo do indivíduo por pelo menos uma semana. Febre, acesso malárico (calafrio, calor e suor, dor de cabeça) e anemia. 
Imunidade: depende da espécie, do número de exposições a doença e da idade. Tipos: imunidade ou resistência natural (mãe-filho), imunidade adquirida ativa ou imunidade adquirida passiva.
Diagnóstico: é mais adequado o paciente estar no pico febril. EPS – esfregaço sanguíneo. Métodos imunológicos: pesquisa de antígeno ou anticorpo. Gota espessa: “padrão ouro”, maior probabilidade de encontrar o parasita por se tratar de uma gota concentrada.
Profilaxia: Uso de mosquiteiros e uso de repelentes; Tratamento homem doente; Proteção homem sadio; Combate ao transmissor.
Tratamento: Tratamento SUS; tem cura; depende da espécie do protozoário, idade e problemas de saúde. Cloroquina é o principal medicamento.
Leishmania
Ocorre principalmente em mamíferos (cães (forma cutânea e visceral), roedores e homem (visceral, cutaneomucosa, cutânea difusa e cutânea)). Zoonose. Taxa de mortalidade é de 10%. Brasil: L. amazonensis, L. braziliensis, L. donovani chagasi (L. chagasi). Mais de uma Leishmania pode estar em um único macrófago.
Etiologia: parasitas intracelulares obrigatórios de macrófagos. Gravidade varia com a espécie de Leishmania e suscetibilidade do hospedeiro. As espécies são divididas de acordo com a sintomatologia. 
Formas evolutivas:
Amastigota: esférica, oval e com um flagelo rudimentar. Multiplica-se por fissão binária. Encontradas em grupos no interior de macrófagos ou livres após rompimento destas células. 
Promastigota: forma infectante. Extracelulares, presentes no intestino dos insetos. Flagelo alongado sem membrana ondulante. Núcleo arredondado. Durante a passagem pelo inseto sofrem um processo de diferenciação celular, denominado metaciclogênese. 
Ciclo biológico: Heteroxênico. Flebotomíneos hematófagos (Phlebotomusspp., Lutzomyia spp.), também denominado de mosquito palha, se alimenta de sangue de animais silvestres/domésticos e humanos. A saliva do inseto possui muitas propriedades semelhantes à do sistema imunológico, interferindo na atividade dos macrófagos e auxiliando na disseminação do parasita. Mamíferos são infectados por Promastigota metacíclico, as promastigotas são fagocitadas por macrófagos e se diferenciam em amastigotas, as amastigotas fazem repetidos ciclos de fissão binária dentro do macrófago, sendo liberadas e repetindo o mesmo ciclo em outros macrófagos. Quando transferidos para o inseto, tornam-se promastigotas, se diferenciam em promastigotas pró cíclicos e por fissão binária, sofrem metaciclogênese, formando promastigotas metacíclico (infectivos), que aderem o epitélio intestinal do inseto para não serem excretados e fazem fissão binária. 
Patogenia: interfere na produção de citocinas pelas células do sistema imune, inibe apresentação de antígenos, modula negativamente a ativação dos linfócitos T contra o parasita, se dividem em dois quadros clínicos: Cutâneo – com lesões nos lábios, pálpebras de cura espontânea e baixos níveis de resposta humoral e Visceral – com sintomatologia variável, altos níveis de anticorpos, lesões cutâneas e viscerais, geralmente crônica e variável.
Formas: Cutânea localizada: lesões ulcerativas, geralmente cura espontânea ou pode se disseminar, parasita se reproduz rapidamente na lesão, é mais branda. Muco cutânea: lesões ulcerativas tegumentares com tendência a invasão na parte da face, reprodução dos parasitas na lesão. Visceral: ulceração superficial, tendem a desaparecer, mas afetam o fígado, baço e medula, pode causar óbito, é a mais grave.
Diagnóstico: pesquisa do agente por “imprints” dos nódulos em lamina (raspados de pele) exames histológicos por biópsias de linfonodos ou medula, PCR, inoculação do sangue em animais em laboratório.
Tratamento: Antimonial penta valentes (inibem as enzimas necessárias para a glicólise e oxidação de ácidos graxos). Antifúngicos (interferem com a síntese de ergosterol, constituinte básico da membrana celular): cetoconazol e anfotericina B. O tratamento de cães é menos efetivo do que de humanos. 
Toxoplasma gondii
Causa toxoplasmose. Zoonose. Apresenta maior gravidade em crianças, HIV positivos, gestantes, pessoas com infecção de retina. 
Habitat: encontra-se em vários tecidos e células (exceto hemácias), líquidos orgânicos e em felídeos não imunes.
Morfologia: Trofozoítos: líquidos e tecidos. Taquizoíta: fase aguda, forma proliferativa. Bradizoíta: fase crônica, cistos e tecidos. Cistos: formado por vários bradizoítas, cérebro, coração e músculo esquelético. Oocisto: forma de resistência, produzido no intestino do gato.
Ciclo biológico: sexuado, gato é HD ou assexuado, homem e outros mamíferos são HI.
No HD: O gato se contamina ao se alimentar por ratos/aves contaminadas com cistos contendo bradizoítos ou trofozoítos (aguda) devido ao contato com sangue infectado. No tubo digestivo do gato ocorre a merogonia, o parasita invade as células do tubo digestivo e gera merozoítos. Ocorre gametogonia, células invadidas geram gametófitos femininos e masculinos que formarão os gametas (feminino → imóvel, macrogameta e masculino → móvel, microgameta). O microgameta é liberado da célula e vai de encontro ao macrogameta, ocorrendo a formação de um ovo, zigoto. Esse zigoto posteriormente secreto uma parede rígida, forma o oocisto. O oocisto é liberado nas fezes do gato.
No HI: Um hospedeiro intermediário suscetível (ser humano) pode ingerir água ou alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo os esporozoítos), ou carne crua ou má cozida contendo bradizoítos ou leite contaminado contendo taquizoítos. O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. Dentro dessas células, cada parasito é denominado taquizoíto. O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de novas células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos.
Transmissão: Homem: oocisto nos alimentos ou água, cistos nas carnes ou de forma congênita.
Patogenia: depende da virulência, suscetibilidade do organismo, modo de infecção, gestação (1º trimestre – aborto, 2º trimestre – aborto ou prematuro, 3º trimestre – aborto ou lesões).
Diagnóstico: 
Clínico: problemas oftálmicos.
Laboratorial: Direto: pesquisa do parasito em coloração. Indireto: sorologia por IFI: Imunofluorescência Indireta, FC: Fixação de Complemento, RI: Reação Intradérmica ou Toxoplasmina, HE: Hemaglutinação, IE: Imunoensaio ou Elisa, MEIA – Captura.
 Tratamento: na fase crônica não há tratamento específico e na fase aguda, Pirimetamina, Sulfadiazina ou Sulfadoxina. Clindamicina, Sulfadiazina, Meticorten. Espiramicina.
Controle: lavar bem mãos e alimentos, não oferecer carne crua aos gatos, carnes bem cozidas, limpeza das caixas de areia dos gatos...