3 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS E HIDROELETROLÍTICO

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Ray Almeida 
DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS E 
ÁCIDO-BÁSICO 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS* 
O grande produto do metabolismo celular é o 
H+ (ácido). 
Produzimos HCO3 (base) para equilibrar 
 
Sistema tampão: sistema capaz de doar e 
tirar excesso de H+ rapidamente. 
(BASE) (ÁCIDO) 
HCO3- + H+ CO2 + H2O 
H2CO3 
Esse é o principal sistema tampão extracelular. 
Ácido: doa hidrogênio (CO2) 
Base: recebe hidrogênio (HCO3) 
pH: potencial hidrogeniônico 
 
Controle do pH: 
pH = HCO3-/ CO2 
Se ↑ HCO3-  ↑pHAlcalose 
Se ↑ CO2  ↓pH Acidose 
 
Distúrbios: 
Acidose metabólica: ↓pH, ↓HCO3 
Alcalose metabólica: ↑pH, ↑HCO3 
Acidose respiratória: ↓pH, ↑ CO2 (Hipoventilação) 
Alcalose respiratória: ↑pH, ↓CO2(Hiperventilação) 
 
DIAGNÓSTICO: GASOMETRIA ARTERIAL 
 
pH: 7,35-7,45 
CO2 (Ácido): 35-45 mmHg dist. 
respiratório 
HCO3-act (Base): 22-26 mEq/L dist. 
Metabólico 
OU 
HCO3-std (Base): 22-26 mEq/L dist. 
metabólico 
BBecf : 48 mEq/L variação de +/- 3 
BEecf : -3,0 a +3,0 mEq/L 
Sempre que um falha (ex.: metabólico) o outro 
tentará compensar (ex.: compensação 
respiratória). A resposta respiratória é rápida, 
a metabólica é lenta. 
Se na prova tiver o HCO3-act e o HCO3-std, vamos 
nos basear no HCO3-std, pq ele avalia com a 
pCO2 ideal. 
BBecf : total de bases do fluido extracelular. 
BEecf : excesso de bases do fluido extracelular. 
 
 
1. pH baixo (acidose) ou alto (alcalose)? 
pH<7,35 Acidose 
pH>7,45 Alcalose 
2. Quem justifica a acidose/alcalose? 
Alteração do CO2 ou do HCO3 
 
Quando temos um problema respiratório, 
quem compensa é o rim, porém, leva dias (2 a 
3 dias); caso o rim já tenha tido tempo para 
compensar, o distúrbio será crônico. 
 (*) BE>3, provável distúrbio crônico, o rim já 
teve tempo de reter base (bicarbonato). Se 
BE<3, provável distúrbio agudo, não deu 
tempo de reter base. 
pH = 7,15 
pCO2 = 60 
HCO3=24 
BE = 0 
AGUDO 
pH=7.34 
pCO2=50 
HCO3= 30 
BE = 7 
CRÔNICO 
**pH NORMAL NÃO EXCLUI DISTÚRBIO 
ÁCIDO-BÁSICO** 
Nesse caso têm-se dois diagnósticos possíveis: 
1) Gasometria normal 
2) Distúrbio misto (acidose + alcalose) 
Quando os dois justificam a acidose ou 
alcalose: Acidose/alcalose mista. 
 
A RESPOSTA COMPENSATÓRIA... 
 
Acidose metabólica: Hiperventilação 
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 
Obs.: variação permitida +/- 2 
 
Alcalose metabólica: Hipoventilação 
pCO2 esperada = HCO3-+ 15 
Obs.: variação permitida +/- 2 
 
Na acidose metabólica: 
 Se pCO2 esperado: for maior que o 
esperado (hipoventilação)  Acidose 
respiratória (Acidose mista) 
 Se pCO2 esperado: for menor que o 
esperado (hiperventilação)  Alcalose 
respiratória (Acidose metabólica + 
Alcalose respiratória) 
Na alcalose metabólica: 
 Se pCO2 esperado: for maior que o 
esperado (hipoventilação)  Acidose 
respiratória (Alcalose metabólica + 
Acidose respiratória) 
 Se pCO2 esperado: for menor que o 
esperado (hiperventilação)  Alcalose 
respiratória (Alcalose Mista) 
 
Ray Almeida 
Gasometria arterial: 
Exemplo 1: 
pH= 7,12 
pCO2 = 23 mmHg 
HCO3- = 10 mEq/L 
 
Exemplo 2: 
pH= 7,56 
pCO2 = 45 mmHg 
HCO3- = 30 mEq/L 
 
Exemplo 3: 
pH= 7,60 
pCO2 = 22 mmHg 
HCO3- = 17mEq/L 
 
Exemplo 4: 
pH= 7,20 
pCO2 = 50 mmHg 
HCO3- = 26mEq/L 
 
Exemplo 5: 
pH= 6,4 
pCO2 = 55 mmHg 
HCO3 = 15 mEq/L 
 
Exemplo 6: 
pH= 7,80 
pCO2 = 20 mmHg 
HCO3 = 32 mEq/L 
 
Exemplo 7: 
pH= 7,19 
pCO2 = 32 mmHg 
HCO3 = 10 mEq/L 
 
Exemplo 8: 
pH= 7,40 
pCO2 = 55 mmHg 
HCO3 = 32 mEq/L 
 
ALGORITMO DO DISTÚRBIO ÀCIDO-BÁSICO 
1) O pH é de acidose ou de alcalose? 
 pH< 7.35 = ácido 
 pH> 7.45 = alcalino 
2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3-? 
 pCO2 = respiratório (agudo x 
crônico) 
 HCO3- = metabólico 
3) Pode ser distúrbio misto se: 
 Resposta compensatória inadequada 
 pH normal + pCO2/HCO3 alterados 
 
 
 
ABORDAGEM DA ACIDOSE 
METABÓLICA 
Como determinar a causa da acidose? 
 Calculando o Ânion GAP (ânions não 
medidos) 
Nós somos eletricamente neutros, ou seja, 
cátions = ânions. 
Principal cátion: Na+ 
Principais ânions: Cl- e HCO3- 
 
Ânion GAP = Na+ – (Cl-+ HCO3-) = 8-12 
mEq/L 
 
Na+ =Cl- +HCO3-+ ÂNION GAP 
Se o bicarbonato cai ... Ou aumenta o cloro 
ou aumenta o ânion gap 
 
ÃNION GAP 
NORMAL 
(HIPERCLOR
ÊMICA) – 
perde HCO3- 
Perda digestivas infrapilórica 
(diarreia, fístula) 
Urinária (ATR, 
ureterossigmoidostomia) 
ÂNION GAP 
AUMENTADO
(NORMOCLO
RÊMICA) – 
produz ácido 
Acidose láctica 
Cetoacidose 
Uremia (retém Ác. Sulfúrico) 
Intoxicações (AAS, etilenoglicol 
– Ác. glicólico, metanol – Ác. 
fórmico) 
 
O ânion GAP aumenta quando é produzido um 
novo ácido pq junto com a produção do ácido 
(cátion) é produzido um novo ânion. 
 
Obs.: Ânion GAP Urinário  útil na 
diferenciação de perdas renais e 
gastrointestinais de HCO3-. 
AG urinário=(Na+urinário + K+ urinário)-Cl- urinário 
= -8 a -12 mEq/L 
Acidose hiperclorêmica (AG normal): 
 AG urinário positivo  ATR (I, II e IV) 
 AG urinário muito negativo  Perdas 
digestivas 
Quando perdemos muito bicarbonato pela 
urina, e como ele tem carga negativa, ocorre 
uma tendência a eliminar menos cloro, dessa 
forma perdendo mais sódio e potássio pela 
urina do que cloro  AG urinário positivo 
 
Quando perdemos muito bicarbonato pela via 
digestiva, nossos rins tentam reter 
bicarbonato, ocorre uma tendência a eliminar 
mais cloro AG urinário muito negativo 
ACIDOSE METABÓLICA 
pura ou simples ou 
compensada 
ALCALOSE METABÓLICA 
pura ou simples ou 
compensada 
ALCALOSE 
RESPIRATÓRIA pura ou 
simples ou compensada 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
pura ou simples ou 
compensada 
ACIDOSE MISTA 
ALCALOSE MISTA 
pCO2 esp = (1,5 x 10) +8 = 23 
A resposta compensatória 
não foi tão boa quanto se 
esperava ACIDOSE MISTA 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA + 
ALCALOSE METABÓLICA 
(DISTÚRBIO MISTO) 
Ray Almeida 
TRATAMENTO: 
1) Acidoses normoclorêmicas 
 Acidose lática e Cetoacidose: tratar doença 
de base e não fazer NaHCO3 (a principio) ... 
EXCETO SE pH< 7,10-7,20 e refratária 
 Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3 
 
2) Acidoses hiperclorêmicas 
 Em todos repõe base  CITRATO de 
Potássio VO ou NaHCO3 (geralmente IV) 
O citrato é convertido em bicarbonato no 
fígado 
 
Obs.: Quem tem acidose metabólica tem 
alteração do processo de mineralização óssea, 
pois nosso corpo retira substrato do osso para 
usar como tampão. 
 
Senhora, 53 acompanhada pela ortopedia 
por lombalgia e fratura espontânea de duas 
vértebras lombares, é admitida com 
quadro de desorientação temporo-espacial. 
Nega sintoma respiratório ou urinário. ECG 
sem alterações isquêmicas. Exames: 
anemia normo/normo. Leucograma 
inalterado. VHS=60; Na= 143; Cl=120; K = 3,0; 
Ácido úrico= 3,0; Cálcio= 11; Glicose = 80; 
Albumina = 3,0; Globulina =5,0 
Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=89 HCO3=14 
EAS: glicosúria 3+/4+, ausência de hematúria 
 
Distúrbio ácido-básico encontrado: 
pCO2 esperada: (1,5x14) + 8 = 29 
 AG = 143 – (120+14)=9 (normal) 
Acidose metabólica... com AG normal 
(hiperclorêmica) 
 
Qual a causa provável desta alteração? 
ATR II (túbulo proximal): perda de ácido úrico, 
PO4, K+, glicose, bicarbonato... provável 
mieloma. 
 
Qual o tratamento indicado para o caso? 
Reposição de bases (citrato de potássio) 
 
ABORDAGEM DA ALCALOSE 
METABÓLICA 
Causas: 
 Perdas digestivas (vômitos/SNG) 
 Diuréticos tiazídicos ou de alça 
 Hiperaldosteronismo primário 
 HAS renovascular 
 Adenoma viloso de cólon (mesmo sendo 
infrapilorico) 
 No trauma: Hemotransfusão Maciça 
(citrato) 
Obs.: o adenoma viloso de cólon secreta muito 
potássio, então a bamba de aldosterona joga mais 
H
+do que K
+
 embora. 
 
RINS: 
COLETOR 
 
K+ 
H+ 
SANGUE 
Na+ 
BOMBA DE ALDOSTERONA 
Lembrando que um dos estímulos para a 
liberação de aldosterona é a desidratação. 
 
Como está o K
+
 sérico? Baixo 
Como está o Cl
-
 sérico? Baixo (pelo excesso de 
ânios) 
Como está o pH urinário? Acidúria paradoxal 
 
 HCO3 
 HCO3 HIPOVOLEMIA 
 HCO3 HIPOK+/ HIPOCl- 
ACIDÚRIA PARADOXAL  a urina deveria ser 
alcalina, porém o rim não consegue eliminar o 
excesso de bicarbonato 
São essas 3 situações que não permitem ao 
rim ‘perder’ HCO3-: 
... sempre pensar em um paciente 
HIPOVOLÊMICO (a hipovolemia impede o rim 
de ‘jogar’ bicarbonato) – diante de uma 
hipovolemia, o rim torna-se ávido para 
reabsorver sódio e água  quando o rim 
‘puxa’ Na+, ele também reabsorve HCO3- 
juntamente com o sódio. 
 
HIPOCLOREMIA pouca carga negativa; o rim 
‘segura’ HCO3- que também é uma carga 
negativa 
 
HIPOCALEMIA  o rim passa a perder H+ (no 
lugar de K+) e sempre que isso ocorre, ele 
regera o HCO3- 
 
TRATAMENTO: 
1. HIPOVOLEMIA: vômitos/diuréticos 
 SF0,9% + KCl 
2. HIPERALDOSTERONISMO: suprarrenal 
(Sínd. de Conn) x estenose A. renal 
Hiperplasia/ Adenoma: espironolactona/ 
cirurgia 
Estenose: IECA/ revascularização 
(angioplastia) 
Ray Almeida 
Obs.: não adianta IECA no 
hiperaldosteronismo primário, mas a 
espironolactona tbm pode ser usada na 
estenose de A. renal. 
 
Professora, 52ª, admitida para investigação 
de gânglio cervical endurecido e aderido. 
Laudo: compatíveis com tumor oat cell. 
Iniciada quimioterapia uma semana 
depois, no hospital. Durante o tratamento 
apresentou vômitos em grande quantidade 
e consequente desidratação. 
pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5 
Na=128 Ca= 8 K=2,5 
 
Qual o distúrbio ácido-básico apresentado? 
pCO2 esperada = HCO3 + 15 = 32+15=47 
ALCALOSE METABÓLICA por vômitos 
Hipovolemia, hipoK+ e hipoCl- impedem a 
eliminação do HCO3- 
 
Como deve estar o pH urinário desta 
paciente? 
Ácida (acidúria paradoxal) – o rim não 
consegue jogar HCO3- fora. 
 
Qual o tratamento indicado para a correção 
do distúrbio? 
Administrar SF0,9% e KCl 
 
Justifique os valores encontrados para 
sódio, potássio e cálcio séricos nesta 
paciente: 
HipoNa+: por vômitos e SIAD (oat cell) 
HipoK+/Ca++: alcalose metabólica 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
AGUDA: Insuficiência Ventilatória 
 Não ocorre adaptação renal 
 Tratamento: IOT e VM 
CRÔNICA: DPOC Avançada 
 Adaptação renal em 3-5 dias 
 Tratamento: em geral é desnecessário 
 Se agudizar: trata igual a aguda (IOT e 
VM), mas toma como alvo terapêutico o 
pH e não a pCO2; pelo risco de alcalose 
metabólica pós-hipercapnia. 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Causa: Hiperventilação 
AGUDA: Ataque de pânico e sepse* 
 Não há adaptação renal 
(*) a sepse provoca um distúrbio misto, faz 
acidose metabólica (acidose lática) e alcalose 
respiratória, mas geralmente a acidose 
prevalece. 
CRÔNICA: Cirrose hepática e Gravidez 
 É o distúrbio ácido-básico menos comum 
 
TRATAMENTO: CAUSA DE BASE 
 
DPOC  acidose respiratória + hipoxemia (↓ 
pH; ↓pO2; ↑ pCO2) 
Taquicardia + sepse acidose metabólica + 
alcalose respiratória 
TEP  alcalose respiratória + hipoxemia 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO* 
(*) Na verdade são distúrbios predominantes da 
água 
 
 Na+(EXTRACELULAR) 
 Na+ 
 
 (NORMAL: 135-145mEq/L ou 
mosm/L) 
Obs.: mEq=mOsm quando a valência é +/- 1 
 
O QUE É A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA? 
 É o balanço de água no plasma 
(proporção soluto/solvente) 
 
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 
(normal: 290mOsm/L; +/- 5 ) 
O Na+ é o grande controlador da osmolaridade 
e carrega água junto. 
O sódio tem seu valor multiplicado por dois 
por causa do ânion que o acompanha. 
A divisão da glicose por 18 e da ureia por 6 
ocorre devido a conversão de mg/dL em 
mOsm/L. 
Na literatura americana em vez de ureia fala-
se em BUN (nitrogênio da ureia sanguínea), 
substituindo na formula o calculo de ureia 
para BUN/2,8. 
Obs.: Osmolaridade efetiva (tonicidade) – não 
é incluída a ureia, pois a ureia passa 
livremente pela membrana das células (pois é 
uma molécula lipossolúvel), o que faz sua 
concentração plasmática ser igual a sua 
concentração intracelular. 
 
Além da fórmula, a osmolaridade também 
pode ser medida por um aparelho especifico, o 
osmômetro. Se a osmolaridade plasmática pela 
formula e pelo aparelho vier discordante  
confiar no aparelho (pois existem outras 
estruturas que não estão na formula e podem 
K+ 
K+ 
Ray Almeida 
estar causando esse aumento de osmolaridade, 
e o aparelho mensura) 
GAP osmótico = Osm do osmômetro) – Osm 
pela formula. 
 Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena 
(a mais comum é a alcoólica) 
 
QUEM CONTROLA A OSMOLARIDADE? 
 ADH e Centro da sede 
 
Fisiologicamente: 
(Frio) ↓ Na+  ↓ADH  urina diluída 
 ↓Centro da sede  ↓ ingesta H2O 
[Calor(suor)] ↑ Na+  ↑ADHurina concentra 
 ↑Centro da sede  ↑ingesta H2O 
 
Qual a célula que mais sofre? 
NEURÔNIO 
 
 Na+  ADH (retenção de água livre) 
 
 Perda Na+ = Hipovolemia (Na+,  H2O) 
 Acúmulo Na+= Hipervolemia (Na+,  
H2O) 
 
 Perda de H2O = Hipernatremia ( H2O, 
Na+=) 
 Acúmulo H2O = Hiponatremia ( H2O, 
Na+=) 
Obs.: O valor de sódio não é um valor absoluto, 
ele é relativo em relação a quantidade de água. 
 
Obs.:↑osmolaridade e/ou ↓ volume  estimula 
a liberação de ADH 
 
HIPONATREMIA 
(<135mEq/L) 
(ADH) 
É predominantemente um distúrbio do 
metabolismo da água!! 
É o distúrbio hidroeletrolítico mais frequente 
no mundo, principalmente em pacientes 
hospitalizados 
 
ABORDAGEM DA HIPONATREMIA 
1. Checar a osmolaridade plasmática 
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 
(normal: 290 mOsm/L) 
Hiponatremia é hipo-osmolar – com 2 
exceções (as falsas hiponatremias): 
  Glicemia >>hiperosmolar ( a cada ↑ 100 
na glicemia  ↓1,6 no Na+) 
  Lipídeos/ proteínas >>isosmolar (ocorre 
neste caso uma leitura errada por parte do 
aparelho) (dislipidemia familiar/mieloma 
múltiplo). 
 
2) Avaliar a volemia 
 HIPOVOLEMIA (hiponatremia + comum) 
Causas: Vômitos/hemorragia, Tiazídicos, 
hipoaldosteronismo(estimulam ADH) 
HIPOVOLEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Logo, a ativação do sistema renia-
angiotensina-aldosterona não altera o sódio 
sérico, já que reabsorve sódio e água na 
mesma proporção. Entretanto, a ativação do 
ADH dilui o sódio sérico, já que promove a 
reabsorção apenas de água. 
 
A FUROSEMIDA apesar de promover 
hipovolemia não causa hiponatremia. Pois, 
esse diurético bloqueia o mecanismo que 
promove a hiperosmolaridade da medula 
renal. Quando o hipotálamo produz o ADH 
(que é liberado pela neurohipófise – hipófise 
posterior)esse ADH vai agir no túbulo 
coletor, abrindo os canais de aquaporina, 
fazendo com que a água passe para o meio 
mais concentrado (que geralmente é medula 
renal). Entretanto, devido a ação da 
furosemida, a medula renal não está mais 
hiperosmolar para puxar a água, ocorrendo 
maior excreção de água livre. 
A furosemida bloqueia indiretamente o ADH. 
Como os diuréticos tiazídicos não alteram a 
osmolaridade da medula renal, eles não 
bloqueiam a reabsorção de água livre. 
 HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose, insuficiência 
renal (edema líquido 3º espaço  ↓ 
volume circulante  hipofluxo renal 
Ativação do Sist R.A.A. + ↑ADH)... 
 NORMOVOLEMIA: 
Causa: SIAD (Síndrome da antidiurese 
inapropriada), endócrinas 
(hipotireoidismo, insuficiência 
suprarrenal*) 
(*)Cortisol faz feedback negativo com o ADH. 
RIM 
R.A.Aldosterona 
HIPÓFISE 
ADH 
Retenção de Na+ 
e H2O 
Retenção de H2O 
Ray Almeida 
 
SIAD 
x 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL 
(SCPS) 
Cuidado nas doençasde SNC!!! 
 
SIAD: 
Pensar em lesões do 
 SNC: hemorragia subaracnoide (AVC, TCE), 
meningite; 
 Medicamentos: neurofármacos 
(anticonvulsivantes – carbamazepina, 
antidepressivos, antipsicóticos); 
 Pulmões: Legionella, oat cell 
 Outras: HIV, cirurgia 
 
↑ ADH >> retenção de água livre >> diluição do 
sódio. 
Se o paciente está retendo água, por que não 
está hipervolêmico? Retenção de água >> 
aumento do retorno venoso (hipervolemia 
transitória) >> distensão do átrio >> liberação 
do peptídeo natriurético atrial >> liberação de 
sódio e água (voltando a ficar euvolêmico, mas 
não eunatrêmico) 
 
 ADH = hipervolemia transitória .... 
ANP = natriurese 
 
A urina do paciente com SIADH é marcante, 
pois o estímulo natriurético estimula liberação 
de sódio e água e também de ácido úrico 
>>hipouricemia (ácido úrico baixo no sangue). 
 
URINA:  ácido úrico, sódio e osmolaridade 
(obs.: sódio e osmolaridade urinária 
desproporcionalmente elevados em relação à 
natremia plasmática) 
 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL: 
Pensar em lesões do: SNC 
 BNP (peptídeo natriurético cerebral) = 
NATRIURESE 
 
Começa primeiro com a natriurese (libreração 
do BNP)  Hipovolemia  ↑ ADH  
Reabsorção de água no coletor  
Hiponatremia 
 
Este paciente não tem o excesso de ADH* que o 
paciente com SIAD tem>>o paciente com 
síndrome cerebral perdedora de sal apenas 
perde >> HIPOVOLEMIA 
 
(*) nesse paciente ocorre um aumento 
fisiológico da produção de ADH, devido a 
hipovolemia, entretanto, ele não é suficiente 
para restaurar a volemia do paciente. 
 
SIAD HIPER K+ 
 Normovolêmico 
(não há edema) 
 Hiponatremia 
 Natriurese (Na+ 
urinário>40 mEq/L) 
 Hipouricemia 
 Hipovolemia 
 Hiponatremia 
 Natriurese (Na+ 
urinário>40 mEq/L) 
 
CLÍNICA DA HIPONATREMIA 
Edema celular  ↑PIC  Má perfusão cerebral 
 
Obs.: Como o sódio está em maior 
concentração dentro da célula, ocorre a 
tendência de formação de edema celular 
neuronal (HIC: cefaleia, convulsão, coma...) 
 
Dependendo da gravidade e velocidade de 
instalação, as manifestações clinicas podem 
ser: 
 Se Agudo (<48h): cefaleia, vômitos, 
crise convulsiva, sonolência, torpor e 
coma. 
 Se Crônico (>48h): Nada 
(Assintomático) 
Imagine um neurônio de um paciente com 
hipoNa+: nos primeiros dias que o paciente 
fica hiponatrêmico, se o neurônio nada 
fizesse, o que aconteceria é que o neurônio 
sofreria edema com posterior hipertensão 
intracraniana e óbito. Para que isso não 
ocorra, para tentar se adaptar, o neurônio 
tenta se equilibrar com o meio, eliminando 
osmólitos (sorbitol) que atraiam água (isso 
leva cerca de 48h). 
 
CORREÇÃO DA HIPONATREMIA 
ABORDAGEM DAS HIPONATREMIAS 
CRÔNICAS: 
1)HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA (+comum) 
 SF 0,9% 
 
2) HIPONATREMIA HIPERVOLEMIA (ICC, 
cirrose) 
 Restrição hídrica 
 Furosemida (ação medular; para 
retirar água livre) 
 
Ray Almeida 
3) HIPONATREMIA NORMOVOLEMIA (SIAD) 
 Restrição hídrica + Estimular 
ingesta de Na+ 
 Furosemida (para retirar água livre) 
 Demeclociclina ou Vaptans 
(antagonistas ADH) – Caro 
Demeclociclina é um ATB que tem a 
propriedade de “dessensibilizar” o túbulo 
coletor ao ADH. 
 
ABORDAGEM DA HIPONATREMIA AGUDA 
SINTOMÁTICA: 
 Não importa a causa, vai repor sempre 
com solução salina a 3% 
1) Defícit de Sódio 
DÉFICIT SÓDIO = 0,6 x PESO x ⩟Na 
Obs.: mulher = 0,5 x peso x variação de sódio 
 
Variação de sódio = 8 a 12 mEq/L/dia 
Nas primeiras 3h 3mEq/L. O restante nas 
outras 21h (9mEq/L). 
 
2) Passar para g de NaCl Dividir por 17 
 
3) Repor com NaCl 3%  Regra de 3 
 
Ex.: Paciente, homem, 60 anos, P=70kg Na+= 
110 
Nas primeiras 3 horas: 
Déficit de sódio = 0,6 x 70 x (3) = 126 mEq 
(1g de NaCl = 17 mEq de NaCl) 
126/17= 7,4 g de NaCl 
3g NaCl--------- 100ml 
7,4g NaCl ------- X 
X= 250ml de salina 3% em 3h 
 
Nas próximas 21 horas: 
Déficit de sódio = 0,6 x 70 x (9) = 380 mEq 
380/17= 22g de NaCl 
3g NaCl--------- 100ml 
22g NaCl ------- Y 
Y= 730ml de salina 3% em 21h 
 
Regra prática: na prática podemos usar o valor 
do déficit de sódio vezes 2  encontrando um 
valor próximo ao da quantidade de salina a 3% 
que deve ser reposta em 24h. 
 
Formas de preparo do soro 3%: 
 AD 850ml + NaCl 20% 150ml 
 SG5% 850ml + NaCl 20% 150ml 
 SF0,9% 895ml + NaCl 20% 105ml ou 
 SF0,9% 445ml + NaCl 20% 55ml 
 
SE CORRIGIR RÁPIDO... 
 Desidratação aguda do neurônio 
 
Caso o Na+ for reposto de forma muito rápida, 
o meio muito concentrado “rouba” a água do 
neurônio – ao sofrer uma desidratação súbita 
>>desmielinização osmótica (onde mais sofre 
é na ponte  mielinólise pontinha) 
 
SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO 
OSMÓTICA (MIELINÓLISE PONTINA) 
RNM confirma o diagnóstico; Não possui 
tratamento especifico e o dano celular é 
geralmente irreversível. 
Letargia, tetraparesia, disfagia, disartria,.. 
 
HIPERNATREMIA (>145mEq/L): 
 
Ocorre uma falta de água (↓ADH e água) 
 
QUADRO CLÍNICO 
A intensidade dos sinais e sintomas depende 
da severidade e velocidade de 
instalação da hipernatremia. 
CEFALEIA; VÔMITOS; AGITAÇÃO; 
CONVULSÃO; LETARGIA; COMA; 
HIPERREFLEXIA; ESPASMOS MUSCULARES; 
ESPASTICIDADE. 
 
Causas: 
 Perdas em pacientes debilitados 
(iatrogênica): crianças, idosos e comatosos 
 Diabetes insípidus (poliúria + polidipsia, 
sem ↑ glicemia) 
o Central (alterações hipotalâmicas: pós 
operatória, neoplásicas, infecciosas, 
vasculares...): não produz ADH 
o Nefrogênico (lítio...): o ADH não consegue 
agir 
 
Diabetes insípidus 
 Diagnósticos diferenciais: poliúria + 
polidipsia 
o Diabetes mellitus (vai ter ↑ glicemia) 
o Polidipsia primária (transtorno 
psiquiátrico) 
 Qual teste para confirmar o diagnóstico: 
o Diabetes insipidus x Polidipsia: teste 
da restrição hídrica* 
(*)na polidipsia primaria a restrição hídrica 
vai fazer com que ele não tenha mais poliúria, 
não vai desidratar. A polidipsia tbm quando 
causa distúrbio do sódio, é mais frequente 
causar hiponatremia. 
Ray Almeida 
 Como você esperaria encontrar o sódio 
plasmático e a osmolaridade e a densidade 
urinária na Diabetes insípidus: 
o Na+ plasmático: normal ou  
o Osmolaridade/ densidade urinária:  
 Como saber se é central ou nefrogênico? 
o Dar ADH: 
 Se responder é central 
 Se não responder é nefrogênico 
 Após a confirmação do diagnóstico, quais 
as principais medidas terapêuticas? 
o Administrar desmopressina (ddAVP) 
o Se diabetes insipidus nefrogênico: 
restrição de solutos da dieta (sal, 
proteínas) – refratários: tiazídicos, 
indometacina 
 
Corrigir hipernatremia aguda sintomática: 
Déficit de água livre: 0,5 x Peso x [ Napaciente -1] 
 Nadesejado 
Obs.: mulher = 0,4 
O resultado do déficit de água livre deve ser 
reposto VO (H2O) ou EV (SG 5%). 
Se for paciente diabético e com 
impossibilidade de reposição completa VO, 
usar SF 0.45% (repor o dobro do valor da água 
livre) 
Obs.: Perdas insensíveis normais (cerca de 10 
ml/kg/dia). 
 
Reduzir o na em 10 mEq/L nas primeiras 24h. 
 
 
Geralmente não precisa usar essa fórmula 
 
Complicação da reposição rápida de 
líquidos: 
 Edema cerebral/Coma 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO* 
K+ = 3,5 -5/5,5 mEq/L 
Qual a célula que mais sofre? 
MÚSCULO 
 
K+: 
 É “guardado” nas células 
 É o principal cátion intracelular 
 Perda: renal e digestiva – o rim 
evolutivamente criou um mecanismo 
importante para controlar o potássio a 
partir da bomba de aldosterona (que 
‘puxa’ sódio e ‘joga’ potássio ou hidrogênio) 
 
Por mais que eu coma muita banana, não fico 
sobrecarregado de potássio o organismo 
negocia potássio 
 
Com as células: 
CÉLULA 
 
2K+ 
K+ 
SANGUE 
3 Na+ 
 
H+ 
 
BOMBA DE NA/K ATPASE 
Entrada de potássio na célula: Insulina, 
adrenalina e alcalose metabólica. 
Saída de potássio da célula: Rabdomiólise e 
acidose metabólica. 
ALCALOSE ↔ HIPOCALEMIA 
ACIDOSE* ↔ HIPERCALEMIA 
(*) as acidoses tubulares renais tipo I e II são 
exceções. 
 
Com os rins: 
COLETOR 
 
K+ 
H+ 
SANGUE 
Na+ 
BOMBA DE ALDOSTERONA 
 
Causas de distúrbios do K+: 
HIPOCALEMIA: guarda ou perde muito K+ 
Guarda muito: insulina, adrenalina, beta-2 
agonista, alcalemia, Vit B12 
Perde muito: 
Renal – poliúria (diuréticos, exceção os de 
coletor – p. ex.: espironolactona), 
hiperaldosteronismo 1º e 2º, acidose tubular 
renal (tipo I e II)... 
Digestiva – diarreia, adenoma viloso, vômitos, 
(obs.: vômitos: quem vomita perde potássio 
pela urina – o suco gástrico tem muito pouco 
potássio. Ao vomitar, ela perde HCl, fazendo 
alcalose > em resposta, a aldosterona 
“segura” o H+ e ao invés dele, “joga” K+) 
HIPERCALEMIA: guarda ou perde pouco K+ 
Liberação celular: rabdomiólise, acidemia, 
hemólise, lise tumoral... 
Perde pouco: insuficiência renal, 
hipoaldosteronismo (acidose tubular renal 
tipo IV – única ATR que cursa com 
hipercalemia, IECA, espironolactona) 
Ray Almeida 
Clínica: 
HIPO K+ HIPER K+ 
Alterações cardíacas 
(ECG); 
Alterações não 
cardíacas (fraqueza, 
câimbra, constipação) 
Alterações cardíacas 
(ECG); 
Alterações não 
cardíacas (fraqueza) 
Alterações no ECG: 
O potássio interfere primordialmente na 
repolarização ventricular (a onda T 
acompanha o potássio – é a 1ª que se altera) 
HIPO K+ HIPER K+ 
Achatamento da onda T 
Onda U (muito cobrada) 
onda P e do intervalo QT 
 QRS 
Onda T alta e 
apiculada (em tenda) 
onda P e intervalo QT 
 QRS 
 
ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA: 
Hipercalemia grave: K+>6,5* ou alteração do 
ECG 
(*) na apostila ta >7,5 
 
1ª. medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA 
(evitar arritmias) 
Se ECG alterado: Gluconato de cálcio a 10% 
(1 amp 2-5 min)* 
(*)Gluc. Cálcio a 10%: 10 a 20ml + 100ml de 
SF0,9% - correr EV em 2 a 5 min – pode correr 
até de 5/5min se alterações no ECG 
persistirem; Tem duração de 30 a 60 minutos. 
 
2ª. medida: REDUZIR O POTÁSSIO 
“Guardar” na célula: 
 Glicoinsulinoterapia (1UI insulina a cada 5g 
glicose) 
 Beta-2-agonista (berotec 10 gts 4/4h) 
 NaHCO3 (se acidose) 
 
3ª. medida: MANUTENÇÃO 
Perda renal/ digestiva: 
 Furosemida*/ Sorcal** ® (troca Ca pelo 
K elimina K pelas fezes) 
(*)Furosemida 1mg/Kg EV a cada 4h 
(**)Sorcal (poliestirenossulfonato de calcio): 
15g a 30g + 100ml de Manitol VO ou VR até de 
4/4h 
Refratários: DIÁLISE 
 
ABORDAGEM DA HIPOCALEMIA: 
Via de escolha para reposição: oral (KCl 3-
6g/dia) – todo o potássio ingerido é absorvido 
 
*Intolerância GI/ K+<3,0/ECG alterado: IV 
 
EV: pode dar flebite, arritmia! 
Velocidade: ≤20 mEq/h 
 
Na hipocalemia grave sintomática: 
 Salina 0,45% 210 ml + KCl 10% 40 ml, 
correr em 4 horas. 
 
 
Evitar usar SG5%  estimula insulina 
coloca potássio para dentro da célula 
 
Preferência por salina hipotônica (NaCl 
0.45%) 
 
HipoK+ refratária: pensar em 
hipomagnesemia!