B6 e B7

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17/10/2016
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B6 -Piridoxina
B7 e B8 - Biotina
Profa. Nádia Fátima Gibrim
Vitamina B6 ou piridoxina refere-se aos compostos:
Piridoxol (álcool), 
Piridoxal (o aldeído)
Piridoxamina (a amina).
Piridoxol
Piridoxamina
Piridoxal
 Pode ser encontrada em alimentos de origem
animal e vegetal: vísceras, carne de aves, atum,
leite, leguminosas, germe de trigo, cereais
integrais, legumes, banana e aveia.
 Piridoxol  vegetais
 Piridoxal e piridoxamina  tecidos animais. 
Alimento (100g) Quantidade (mg)
Fígado de boi 1,08
Frango 0,48
Atum 0,45
Leite 0,03
Feijão 0,39
Soja (grão) 0,23
Germe de trigo 1,3
Banana 0,36
Espinafre 0,19
Aveia 0,11
 A vitamina é sensível à oxidação, a radiação ultravioleta, ao
aquecimento e ao cozimento, nesses processos ocorrem
perdas significativas entre 10 a 50% deste nutriente do
alimento (VANNUCCHI; MARCHINI, 2007).
 As fontes animais tendem a ter uma maior biodisponibilidade
de vitamina B6 comparada as fontes vegetais.
 A principal função metabólica da vitamina B6 é como
coenzima.
 Tem um papel importante no metabolismo das proteínas,
CHOS e lipídios e na decomposição do glicogênio; no
metabolismo dos aminoácidos.
 Papel muito importante no sistema nervoso central, além de
atuar no metabolismo dos lipídeos e no transporte dos
aminoácidos através da membrana celular (SILVA; MURA,
2007).
 Produção de epinefrina, serotonina e outros
neurotransmissores; a formação do ácido nicotínico da
vitamina;
 Atua com ácido fólico e B12, auxiliando o organismo a
processar a homocisteína, composto químico associado ao
risco aumentado de doenças cardíacas quando em grandes
concentrações no sangue (ANDERS et al., 2001).
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Metabolização Hcys realizada por enzimas dependentes de vitaminas do 
complexo B: se for metilado novamente, forma a metionina, outro aminoácido, 
em reação catalisada pela metionina sintase (dependente de B12 ).
Outra via alternativa de metabolização envolve duas enzimas dependentes de 
vitamina B6 (piridoxina), produzindo ao final Cisteína.
Síntese: aa é formado após a metilação da S-
adenosilmetionina, cuja hidrólise produz a 
homocisteína e adenosina. 
A Homocisteína (Hcy): 
derivado da Cisteína (Cys) 
(aa com um -CH2- a mais).
 Alterações dermatológicas e neurológicas como: queilose, 
dermatite seborréica, fraqueza, insônia, neuropatias periféricas, 
glossite, estomatite e anemia. 
 Alguns estudos relatam que a deficiência de vitamina B6 pode 
estar relacionada com os sintomas da tensão pré-menstrual.
 Suplementação diminui os sintomas causados pela TPM, devido 
ao envolvimento da piridoxina na eliminação do excesso de 
estrogênio. 
 A vitamina B6 também auxilia na melhora dos sintomas da 
depressão e na redução de convulsões epilépticas (ANDERS et 
al., 2001).
Faixa etária Recomendação (mg/d)
Bebês 0-6 meses 
7-12 meses 
0,1
0,3
Crianças 1-3 anos 
4-8 anos 
0,5
0,6
Homens 9-13 anos
14-50 anos
51-70 anos acima
1,0
1,3
1,7
Mulheres 9-13 anos
14-18 anos
19-50 anos
51-70 anos acima
1,0
1,2
1,3
1,5
Gravidez  18 anos
19-50 anos
1,9
1,9
Lactação  18 anos
19-50 anos
2,0
2,0
Biotina, também conhecida como vitamina H, vitamina B7 ou
vitamina B8, é uma molécula que funciona como cofator enzimático.
A biotina, anteriormente chamada de vitamina H, é
uma vitamina hidrossolúvel muito importante para a
saúde (CARDOSO, 2006).
Foi isolada pela primeira vez em 1936 e sintetizada em
1943, passando-se cerca de 40 anos para que fosse
reconhecida como vitamina.
Ganhou popularidade nos últimos anos como a vitamina
anti calvície (considerado erroneamente sintoma de sua
deficiência) (PHILIPPI, 2008).
 A biotina é uma vitamina sulfurada, importante como
coenzima para o metabolismo proteico, lipídico e
energético do organismo (PHILIPPI, 2008).
 Participa do processo de gliconeogênese;
 Atua na oxidação e síntese de ácidos graxos;
 Participa da síntese de purinas;
 Atua na formação da pele.
 Já foram identificadas pelo menos quatro enzimas
carboxilases nas quais a biotina atua como cofator
(CARDOSO, 2006).
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 É sintetizada no organismo por bactérias do cólon. Esse fato é
comprovado pelo aumento da excreção urinária e fecal em cerca de
3 a 6 vezes em relação à ingestão alimentar (PHILIPPI, 2008).
 A biotina sintetizada pela microbiota intestinal não está disponível
para absorção, pois permanece ligada dentro das bactérias e a
síntese ocorre longe do local de absorção da vitamina (CARDOSO,
2006).
 Além de ser sintetizada por MOS, a biotina é sintetizada pelos
vegetais e largamente encontrada nos alimentos, mas em menores
concentrações (CARDOSO, 2006).
 Encontrada nos alimentos sob duas formas: como 
biotina livre e, em maior quantidade, como biocitina (uma 
forma de coenzima ligada à lisina).
 No intestino, a biocitina precisa ser hidrolisada pela biotidinase,
que é uma enzima secretada pelo suco pancreático e pela 
mucosa intestinal. 
 Essa enzima hidrolisa somente cerca de metade da biocitina de 
origem vegetal, sendo que a biocitina de origem animal é mais 
biodisponível (PHILIPPI, 2008).
 Liberada pela ação enzimática, a biocitina é absorvida,
juntamente com a biotina livre dos alimentos, pelo intestino
delgado, principalmente na porção jejunal, por transporte ativo
dependente de sódio, diminuindo à medida que avança para o
íleo.
 No sangue, é transportada na forma livre ou ligada às
glicoproteínas do soro, como albumina ou globulina.
 Os rins têm um mecanismo de reabsorção, e somente quando
este se encontra saturado, a vitamina é excretada na urina
(PHILIPPI, 2008).
 A deficiência é muito rara.
 Consumo prolongado e excessivo de clara de ovo crua (se liga a
avidina), em indivíduos submetidos à nutrição parenteral total por
tempo prolongado, em pacientes epilépticos tratados com drogas
anticonvulsivantes, no alcoolismo crônico e por desnutrição
energético proteica severa.
 Na placenta humana há competição no processo de absorção
mediada pelo sódio entre esta vitamina e o ácido pantotênico, o
que pode resultar em deficiência dessas vitaminas (CARDOSO,
2006).
 A deficiência também ocorre em crianças com defeito genético 
para a síntese da enzima biotinidase (PHILIPPI, 2008). 
 Convulsões, fraqueza muscular, erupções na pele, queda de cabelo, 
acidez no sangue e deficiência imunológica, por este motivo o teste 
do pezinho é importantíssimo para detectar precocemente a doença.
 O tratamento consiste em reposição de biotina.
 Os sintomas da deficiência crônica incluem dermatites,
erupções cutâneas, alopecia, retardo no desenvolvimento,
conjuntivites, perda de acuidade visual e auditiva, entre outros.
 Sintomas iniciais da deficiência concentram-se nas alterações
epiteliais, que são rapidamente revertidas com a suplementação
desta vitamina (PHILIPPI, 2008).
Grupos Etários AI* (ug/dia)
Bebês
0 - 6 meses 5
7 - 12 meses 6
Crianças
1 – 3 anos 8
4 – 8 anos 12
Adultos
9 – 13 anos 20
14 – 18 anos 25
19 – 30 anos 30
31 – 50 anos 30
50 – 70 anos 30
>70 anos 30
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Grupos Etários AI* (ug/dia)
Gravidez
<18 anos 30
19 – 30 anos 30
31 – 50 anos 30
Lactação
<18 anos 35
19 – 30 anos 35
31 – 50 anos 35
*Adequate intake. Dietary Reference Intakes (MAHAN ; ESCOTT STUMP, 2002).
Não são conhecidos casos de toxicidade em seres humanos e não estão estabelecidas as quantidades 
máximas toleráveis de ingestão (UL) (CARDOSO, 2006).
 O levedo de cerveja é um alimento muito rico em biotina,
além do fígado de galinha e fígado bovino (MAHAN;
STUMP,2002).
 A gema do ovo é outra boa fonte (PHILIPPI, 2008).
 A soja também é considerada boas fontes desta vitamina,
além da couve-flor e do espinafre, enquanto as frutas e as
carnes são fontes pobres.
 A maior parte da biotina nas carnes e nos cereais está ligada
ao aminoácido lisina, formando o complexo biocitina
(CARDOSO, 2006).
Alimento Variação (ug/100g)
Levedo de cerveja 200
Fígado de galinha 170 - 210
Fígado bovino 96
Gema, crua 51,5 - 58
Nozes 37 - 39
Amendoim 34
Chocolate 32
Aves Domésticas 10 – 11,3
Peixes e Mariscos 3 - 24
Hortaliças 0,2 – 4,1
Frutas 0,2 – 2,0