RESUMAO FARMACO + TABELA + EXERCICIOS ATB

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS 
FACULDADE DE ODONTOLOGIA 
DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA 
RESUMO PROVA III 
 
ANDRESSA PINHO, MATHEUS FERNANDEZ, MARCELLA MARTINS E ROSIANE OLIVEIRA 
 
 
ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS – 
GLICOCORTICÓIDES (GC) 
 
- São derivados de uma molécula de colesterol; 
- A função do colesterol é facilitar o movimento dos 
hormônios pelas membranas (lipossolúvel); 
- O cortisol é um GC endógeno liberado para 
corrente sanguínea através do eixo hipotálamo-
hipófise; 
- O cortisol inibe a produção de cortisol, por 
feedback negativo. 
 
 FUNÇÕES DOS GC 
1. Regulação da homeostase; 
2. Regulação eletrolítica; 
3. Regulação do metabolismo. 
 
 
 MECANISMO DE AÇÃO DOS GC 
Possui dois tipos de mecanismo, de ação genômica e não genômica, vejamos: 
 
AÇÃO GENÔMICA: tratamento longo, com doses pequenas e ação curta. 
1. Os GC atravessam a parede da membrana facilmente (colesterol); 
2. Após adentrar, ligam-se aos seus receptores específicos (receptores de GC) e encaminham-se 
para o núcleo celular; 
3. O conjunto receptor + GC age no DNA afetando a expressão gênica de proteínas inflamatórias, 
como as interleucinas e o interferon. Além disso também é capaz de agir inibindo a produção de 
bradinicina, trombaxanos e PTG’s. 
 
AÇÃO NÃO GENÔMICA: tratamento curto, com doses altas e ação rápida. 
1. Não depende de alterações no genoma; 
2. Processo mediado por receptores de membrana e receptores citoplasmáticos/nucleares; 
3. Influencia na função imune, na apoptose e na rápida inibição de ACTH; 
4. Age diretamente na hipófise e/ou hipotálamo inibindo a liberação de ACTH. 
 
 
 Toda ativação, migração, diapedese, parte inicial da resposta imune inata e resposta imune adquirida 
é inibida pelos GC’S, aqui tem-se a sua função IMUNOSSUPRESSORA. 
 
AINES X GC’S 
- AINES agem na cicloxigenase; 
- GC’S agem na fosfolipase A2 via lipomodulina, ou seja, sem a formação de ácido aracdônico a 
cascata fica comprometida e não há produção dos mediadores. 
 
O cortisol obedece o ciclo cicardiano, mantendo alta 
concentração pela manhã e baixa concentração pela noite. 
INIBEM TODO O PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
TODOS OS PASSOS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO SÃO BLOQUEADOS OU RETARDADOS PELOS GC’S. 
 
 
 
 EFEITOS DOS GC’S: anti-inflamatórios, antialérgicos e imunossupressores. 
 
- IMUNOSSUPRESSÃO: os GC’S diminuem o número de linfócitos B e T, monócitos e eosinófilos, 
induzindo a apoptose de células linfoides, diminuindo a liberação de histaminas e inibindo as células 
apresentadoras de antígenos (APC’s – célula dendrítica e macrófago). 
 
- ANTIALÉRGICO: reduzem a liberação de histamina por macrófagos e basófilos. Inibem a formação de 
leucotrienos (inflamação aguda, aumento da permeabilidade vascular, bronco constrição e vasoconstrição). 
 
- ANTI-INFLAMATÓRIA: agem na cascata do ácido araquidônico, como discutido anteriormente. 
 
 
 INDICAÇÕES TERAPEUTICAS 
 
I. Processos inflamatórios crônicos e para diminuir processo inflamatório agudo (extração dentária); 
II. Utilizado como antialérgicos, com mecanismo de antagonizar os receptores de histamina. No 
processo alérgico agudo, o mais recomendado é administrar um anti-histamínico, pois ele bloqueia 
os receptores imediatamente. Já os GC’S inibem a liberação, num processo mais lento. No processo 
alérgico crônico, o mais recomendado é a administração de GC’S; 
III. Terapias farmacológicas de reposição hormonal em casos de insuficiência suprarrenal e doença de 
Addison (diminuição da produção de cortisol); 
IV. Supressão de processos inflamatórios. 
 
ODONTOLOGIA: ulcerações orais, estomatite ulcerativa, gengivite, uso tópico (pomada de aderência), 
condições que induzem processo inflamatório (cirurgias), exposição de dentina em meio oral, trauma, 
bruxismo, edema pós-operatório e reações alérgicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO: dependendo da estrutura do medicamento, ele pode ter afinidade e ligar-se, além do seu 
próprio receptor de GC’S, no receptor de ALDOSTERONA, expressando sua ação 
MINERALOCORTICÓIDE. Quando isso ocorre, há um aumento da absorção de sódio e água, retendo mais 
líquido no corpo. 
Os corticoides estimulam a expressão 
gênica de uma proteína chamada 
LIPOMODULINA OU MACROCORTINA, 
que inibe a FOSFOLIPASE A2. 
DIFERENÇA ENTRE GC’S SINTÉTICOS: a diferença se dá pelo resultado de alterações estruturais na 
molécula de cortisol, que afeta a sua BIODISPONIBILIDADE (quantidade de fármaco que realmente 
faz efeito), afetando processos: absorção gastrointestinal ou parental, meia-vida, metabolismo hepático, 
adiposo e nos tecidos alvos. Além de aumentar ou diminuir a sua solubilidade em água, favorecendo 
sua administração intravenosa e ampliando sua potência. 
A ALTERAÇÃO FISICO-QUÍMICA DO MEDICAMENTO (LIPOSSOLÚVEL OU HIDROSSOLÚVEL) 
VAI AFETAR A SUA ADMINISTRAÇÃO. 
 
Esse processo não ocorre necessariamente em GC’S, pode ocorrer nos hormônios femininos, em função 
de sua formação também ser proveniente de uma molécula de colesterol. A pílula anticoncepcional, por 
exemplo, contém PROGESTERONA, com ação mineralocorticoide. A aldosterona e o hormônio cortisol 
ligam-se com igual afinidade no receptor mineralocorticoide renal. Fisiologicamente, o cortisol tem ação 
mineralocorticoide. 
 
OS GC’S LIGAM-SE A RECEPTORES ESPECÍFICOS CORTICOIDES OU A MINERALOCORTICOIDES. 
 
- Existe uma enzima chamada de 11 BETA – HSD TIPO II, responsável por manter receptores 
mineralocorticoides livres para a aldosterona. O cortisol ativo, produzido pelo corpo, é inativado por essa 
enzima, então transforma-se em CORTISONA (pró fármaco inativo), para que então ele não tenha efeito 
mineralocorticoide. Essa enzima não possui ação sobre a aldosterona. 
 
 
 
 
Os corticoides podem ser divididos em CETOGLICOCORTICOIDES (dupla O ao invés de OH, não inativo 
– PREDNISONA) e HIDROXIGLICOCORTICOIDES (não inativado pela enzima 11 BETA – HSD TIPO II – 
PREDINISOLONA E DEXAMETASONA), e a diferença se dá pela alteração no carbono 11. 
A PREDNISONA é um pró-fármaco, sem ação. Quando ingerido, o medicamento é ativo no fígado, 
transformando-se em PREDNISOLONA e, com adição de um grupo OH, converte-se em 
HIDROXICORTICOIDE. A ação de ambas é igual, a diferença é que o mercado as criou em tempos 
distintos. 
I. PREDINISOLONA: 
É um glicocorticoide sintético, estruturalmente semelhante ao HIDROCORTISONA. A adição de uma 
ligação dupla entre os carbonos 1 e 2 do cortisol, faz com que a potência anti-inflamatória aumente de 4 
a 5 vezes em relação ao cortisol. Com isso, sua meia-vida plasmática é prolongada, podendo ser 
administrada UMA DOSE ÚNICA DIÁRIA. 
II. DEXAMETASONA: 
Também possui adição de uma ligação dupla entre os carbonos 1 e 2 do cortisol, mas adiciona-se um 
grupo METIL no carbono 16 e FLUOR no carbono 9. Isso faz com que sua ação anti-inflamatória seja 
aumentada em até 30 vezes. Com a adição de METIL no carbono 16, há ação inibitória mineralocorticoide. 
É UMA DROGA PERFEITA! 
III. TRIANCINOLONA: ODONTOLOGIA 
Muito utilizado para ulcerações em via oral. 
 
 AÇÃO CURTA: hidroxicortisona; 
 AÇÃO INTERMEDIÁRIA: prednisolona e prednisona; 
 AÇÃO LONGA: dexametasona e betametasona (ambas com efeito nulo mineralocorticoide). 
 
A DIFERENÇA NA AÇÃO MEDICAMENTOSA OCORRE DEVIDO AS DIFERENÇAS 
FARMACOCINÉTICAS E A SUA AÇÃO NO RECEPTOR. 
 
DICLOFENACO DE SÓDIO X DICLOFENACO DE POTÁSSIO: mesmo efeito, ambos possuem 
diclofenaco, sódio e potássio (facilitam a farmacocinética). Sais e ésteres são adicionados aos 
medicamentos para facilitar a absorção, distribuição, metabolização, meia-vida e excreção. A ação 
metabólica do organismo não altera de um para o outro. 
 
EFEITOS COLATERAISI. Hiperglicemia (diminuição da captação de insulina); 
II. Aumento da retenção líquida; 
III. Efeitos hormonais; 
IV. Osteoporose; 
V. Em crianças, a inibição do hormônio do crescimento pode gerar retardo no desenvolvimento da 
criança. 
 
ANSIOLÍTICOS – BENZODIAZEPÍNICOS DE USO ODONTOLÓGICO (BZP) 
A primeira indicação terapêutica dessa classe de fármacos é para o controle da ansiedade. 
Dependendo da dose, eles passam a ser sedativos e, com um maior aumento na dosagem, podem 
tornarem-se hipnóticos. O APRAZOLAN, por exemplo, possui função hipnótica já na dose terapêutica. BZP 
possuem extensa faixa de segurança terapêutica. 
 
ANSIOLÍTICOS > SEDATIVOS > HIPNÓTICOS 
 
FATORES QUE GERAM ANSIEDADE NO CONSULTÓRIO 
- Visão do instrumental; 
- Vibrações e sons das turbinas das canetas de rotação; 
- Sensação inesperada de dor. 
 
SINAIS DE ANSIEDADE E MEDO 
- Midríase; 
- Palidez; 
- Transpiração excessiva; 
- Aumento da pressão arterial ou frequência cardíaca. 
 
VANTAGENS DO USO DE BZP 
- Em pacientes hipertensos ou diabéticos, auxilia a manter a PA e a glicemia em níveis aceitáveis; 
- Prevenção das chamadas situações emergenciais (apneia, desmaios, etc). 
 
COMO CONTROLAR A ANSIEDADE DO PACIENTE? DIÁLOGO OU USO DE FÁRMACOS. 
1. Ansiolíticos (mais utilizados); 
2. Neurolépticos (anti-psicótico, sem uso odontológico); 
3. Anti-histamínicos (crianças); 
4. Beta-bloqueadores 
4.1 – PROPANOLOL: beta bloqueador não seletivo, age bloqueando todos os receptores beta-
adrenérgicos, inclusive os presentes nos músculos esqueléticos. Diminui toda ação nor-
adrenérgica. 
4.2 – ATENALOL: beta bloqueador seletivo cardiovascular. 
 
PORQUE BETA BLOQUEADORES? DIMUNUEM A FREQUÊNCIA CARDÍACA, 
AMENIZANDO OS EFEITOS NOR-ADRENÉRGICOS SEM PREJUDICAR A APRENDIZAGEM, 
COGNIÇÃO, ETC. 
 
 
- Aminoácido neurotransmissor inibitório do SNC; 
- Todos os neurônios são sensíveis ao GABA; 
- Aumento de Cl- (hiperpolarização da membrana); 
- Recaptado após sinapse; 
- GABA A, GABA B e GABA C. 
PRINCIPAL NEUROTRANSMISSOR: GABA 
 
 
O GABA é sintetizado a partir do GLUTAMATO 
(neurotransmissor EXCITATÓRIO). A sua síntese 
ocorre via GLUTAMINA e, na mitocôndria, 
transforma-se em glutamato, convertendo-se em 
GABA e posteriormente envolvido por vesículas 
que são liberadas na fenda sináptica. Após ser 
liberado e atuar em seus receptores, o 
neurotransmissor é transportado por GABA 
TRANSPORTADOR e pode seguir dois diferentes 
caminhos 
1. Pode ser METABOLIZADO na fenda 
sináptica pela enzima GABA 
TRANSAMINASE e retornar para o neurônio pré-sináptico; 
2. Pode ser transportado para uma célula da glia (astrócito ou oligodendrócito) e novamente 
transformado em GLUTAMATO. Logo, o glutamato se transforma em glutamina e retorna para o 
neurônio pré-sináptico, transformando-se novamente em GABA e retornando para o ciclo – processo 
inverso - (RECAPTAÇÃO). 
GLUTAMINA > GLUTAMATO > GABA (pré-sináptico) 
GABA > GLUTAMATO > GLUTAMINA (célula glial) 
 RECEPTORES DE GABA: 
GABAA e GABAC: RECEPTORES IONOTRÓPICOS (CANAIS IÔNICOS) - IMPORTANTES 
GABAc: RECEPTORES METABOTRÓPICOS (PROTEÍNA G) 
 
1. GABAA: atuação ansiolítica 
CANAL IÔNICO: o íon Cl- atravessa o canal receptor de GABA e 
entra no neurônio. Quando aumenta a concentração de GABA 
ligando-se ao receptor, há uma maior entrada de cloreto na 
célula, ou seja, mais carga negativa no neurônio, ou seja, mais 
inibida vai ficar a célula. Esse processo denomina-se 
HIPERPORLARIZAÇÃO (processo inibitório do impulso). 
 
RECAPTULANDO: células em repouso possuem polaridade 
positiva EXTERNAMENTE e negativa INTERNAMENTE. Quando 
ocorre potencial de ação no neurônio, ocorre a 
DESPOLARIZAÇÃO (inversão das cargas). 
 
2. GABAB: Receptores metabotrópicos tipo proteína G. 
3. GABAC: Não são importantes para discutir nesse momento. 
 
 INDICAÇÃO BZP: 
I. Quadro de ansiedade, apreensão e medo não controlável por diálogo; 
II. Como medicação anestésica (MPA) nas intervenções odontológicas mais invasivas, envolvendo 
maior grau de traumatismo; 
III. Imediatamente após traumatismos dentais acidentais, situações emergenciais que envolvem 
um alto grau de ansiedade. 
 
 CONTRA-INDICAÇÕES: 
I. Gestantes, crianças com comprometimento físico mental severo; 
II. Pacientes com hipersensibilidade a BZP; 
III. Administração com álcool, pois aumenta o efeito dos BZP. 
 
 
OS FÁRMACOS POTENCIALIZAM O 
EFEITO INBITÓRIO DE GABA 
 
 VANTAGENS DE USO DOS BZP: 
I. Diminuem o metabolismo basal periférico e central, retardando o metabolismo dos 
anestésicos locais, permitindo o uso destes em menor quantidade; 
II. Reduzem o fluxo salivar e o reflexo do vômito; 
III. Provocam o relaxamento da musculatura esquelética. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO: 
- Os BZP possuem receptores específicos no SNC (GABAA). 
- OS BZP ligam-se em diferentes sítios de GABA, mas com o mesmo receptor. O GABA precisa estar 
presente para ter efeito. Os BZP atuam como moduladores alostéricos positivos (quando uma droga atua 
no MESMO receptor, mas em outro sítio de ação). Quando o BZP liga-se ao sítio do seu canal, potencializa 
o efeito de GABA, fazendo com que o canal abra e feche com maior frequência, aumento assim a entrada 
de íons cloreto na célula. Se associar álcool com BZP, esse sistema de abertura e fechamento do canal 
acontece freneticamente, evidenciando um risco para o indivíduo. 
- A ação dos BZP e do GABA inibe diversos sistemas de neurotransmissão, agindo como um 
depressor do SNC. 
 
O QUE DIFERENCIA OS BZP (CLORAZEPAN, BROMAZEPAN, LORAZEPAN, ENTRE OUTROS)? 
A diferença na estrutura química entre eles é responsável com que a farmacocinética seja distinta 
entre os diferentes medicamentos. O mecanismo GABA é igual para todos, mas a estrutura química deles 
define qual tem o início de ação mais rápido, maior duração, metabolismo, formação de metabólitos ativos. 
Por fim, o que os diferencia é a sua FARMACOCINÉTICA. 
 
 ABSORÇÃO 
- São lipofílicos, ou seja, possuem rápida e completa absorção quando administrados via oral. A ingestão 
concomitante de alimentos reduz a velocidade de absorção. 
- Vias de administração: via oral, via intramuscular e via intravenosa. 
 
 DISTRIBUIÇÃO 
- São lipofílicos, mais facilmente distribuídos nos tecidos. 
 
 METABOLIZAÇÃO 
- Metabolizados no fígado. Quando administrados, os medicamentos podem ser inativados, principalmente 
por via oral, onde isso acontece com uma grande concentração de fármaco, o que torna a biodisponibilidade 
no sangue muito pequena. Alguns medicamentos são ativados, no caso dos pró-fármacos, como a 
prednisona e prednisolona (glicocorticoides). 
 
 DURAÇÃO DE AÇÃO 
- Ação curta (3-8 horas): nidazolan (hipnótico); 
- Ação intermediária (16-20 horas): flunitrazepam (boa noite princess), alprazolam, bromazepam, 
cloxazolam. USO ODONTOLÓGICO. 
- Ação longa: diazepam, clonazepam. 
 
FLUMAZENIL – ÚNICO ANTAGONISTA dos BZP, muito utilizado para reverter os efeitos dos BZP em caso 
de overdose. 
 
ZOLPIDEM – indutor do sono, caracteriza-se como AGONISTA seletivo do receptor do sítio ativo de GABA. 
 
 
VANTAGENS: rápida absorção via oral, rápido início de ação, sem insônia rebote, menor risco de 
desenvolvimento de tolerância e dependência, pode ser antagonizado por FLUMAZENIL. 
DESVANTAGENS: sem propriedades ansiolíticas, anticonvulsivantes e miorrelaxantes. Pesadelos, 
alteração de humor. Não administrar com outros depressores do SNC. 
 
 
BZP NA ODONTOLOGIA: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam e funitrazepam. 
 
CITOCROMO P450: Citocromo P450 é uma superfamília ampla e diversificada de proteínas responsáveis 
por oxidar um grande número de substâncias para torná-las mais polares e hidrossolúveis. É importante 
para facilitar a excreção de substânciasindesejáveis, mas também são responsáveis pela ativação ou 
desativação de muitos fármacos, toxinas e pela síntese de hormônios esteroides e ácidos graxos. Podem 
ser encontrados em todos os seres vivos. Nos animais vertebrados se encontra principalmente nas células 
do fígado e do intestino delgado. Os BZD têm, em geral, metabolismo hepático preferencial, através de 
oxidação pelas enzimas do citocromo P450 e algumas outras. Apenas o lorazepam e o oxazolam sofrem 
metabolismo extra-hepático por se conjugarem a glicuronídeos, sendo, por isso, preferidos em pacientes 
com diminuição da função hepática. 
 O citocromo P450 é um grupo de enzimas que atua no metabolismo da maioria dos medicamentos. 
As interações medicamentosas envolvendo os P450 podem ser de dois tipos: indução ou inibição 
enzimática. Inibição é a redução da atividade enzimática devido a interação direta com o medicamento 
podendo ser competitiva, não competitiva e imcompetitiva. 
A primeira é a competição entre o inibidor e o substrato pelo mesmo sítio ativo enzimático. O não competitivo 
o inibidor se fixa a um sítio enzimático distinto do substrato. Alguns alimentos também podem afetar inibindo 
a família P450, como aqueles ricos em flavonóides (cítricos, frutas vermelhas, chá verde, grapefruit, cacau, 
entre outros) provavelmente via intestinal. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
I. Sonolência, confusão mental, déficit de memória e atenção, comprometimento de coordenação 
e ataxia; 
II. SUPERDOSAGEM: depressão respiratória podendo levar ao coma; 
III. Efeito paradoxal: ocorre o contrário, aumento da ansiedade. 
 
FÁRMACOS OPIÓIDES 
 Classe derivada do ópio, possui a morfina como um 
dos medicamentos mais conhecidos do grupo, bem como 
a codeína (normalmente associada ao paracetamol/tilex), 
muito utilizado na odontologia. 
 Atuam como fármacos analgésicos, agindo na DOR. 
Fisiologicamente, a dor ocorre por um mecanismo imediato 
mediado primeiramente por estímulos nos nociceptores, 
que por sua vez transmitem via potencial de ação, 
informações para o sistema nervoso. O caminho do 
impulso vai de encontro com a medula, onde ocorre a 
modulação, seguido pelo sistema nervoso que processa o 
estímulo da dor. 
É importante lembrar que temos duas vias para a dor, a dor por estímulo nociceptivo (sem 
necessariamente ter processo inflamatório) e aquela intermediada e/ou estimulada por substâncias 
inflamatórias oriundas de um processo inflamatório, seja ele crônico ou agudo (nesse caso, utiliza-se um 
AINE para inibição desses mediadores). Os opióides atuam na dor diretamente no SNC, ou seja, não 
necessariamente necessite de um processo inflamatório. 
A dor é modulada pelas vias nervosas da medula vertebral nociceptivo ASCEDENTE (os principais 
mediadores são a substância P e prostaglandinas) e inibitória/facilitadora DESCENDENTE (os principais 
mediadores: serotonina e epinefrina). 
 
 
 
 Antidepressivos podem ser utilizados para dor, uma vez que eles aumentam a 
disponibilidade de serotonina e noradrenalina na fenda sináptica, inclusive na via inibitória da 
dor, cessando o processo doloroso caso associado ao SNC. 
 
A modulação da dor ocorre por vários neurotransmissores de diferentes sistemas. A serotonima e a 
noradrenalina são inibitórios, já o glutamato é estimulatório, ou seja, alguns mediadores 
químicos/neurotransmissores inibem o processo da dor, enquanto outros estimulam. Além disso, substância 
P e cininas são importantes estimuladores inflamatórios. 
 Os opióides atuam em receptores do sistema nervoso central e, quando acoplado nesses receptores, 
inibem a liberação de alguns mediadores químicos estimulatório do processo doloroso, como o glutamato 
e substância P. 
 
DOR NOCICEPTIVA 
TRANSDUÇÃO 
Transdução dos estímulos mecânicos e químicos nocivos em sinais elétricos 
nos nociceptores. 
TRANSMISSÃO 
Sinais neuronais são transmitidos pela medula vertebral aos centros mais 
elevados quando reconhecidos como dor. 
MODULAÇÃO 
O sistema nervoso pode alterar a sensibilidade à dor pela inibição ou 
facilitação. 
 
 
 NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS NA DOR 
I. SUBSTÂNCIA P – Liberados por neurônios; 
II. Bradinicina – Plasma, dor aguda; 
III. Prostaglandinas – células, COX; 
IV. Leucotrienos; 
V. Histamina. 
 
 
 VIA INIBITÓRIA DA DOR: serotoninérgica e noradrenérgica. 
 Assim, o aumento na concentração de NA e 5HT (receptor de serotonina) na sinapse, interrompe ou 
inibe a transmissão dos impulsos nervosos que conduzem sinais de dor para o encéfalo e medula. Os 
RECEPTORES OPIÓIDES, presentes em todos os pontos do trajeto do estímulo doloroso (da terminação 
nervosa ao tronco cerebral, tálamo e estruturas límbicas), quando estimulados minimizam a transmissão 
da dor. 
 
 
 
 RECEPTORES OPIÓIDES 
 
Nesses receptores, ligam-se opióides 
ENDÓGENOS, substâncias sintetizadas 
pelo corpo e responsáveis pela analgesia 
e modulação do prazer: encefalinas, β-
endomorfinas e dinorfinas. Os fármacos 
opiáceos, que também ligam-se a esses 
receptores, atuam como AGONISTAS, 
realizando sinergismo de potencialização. 
 
 
RECEPTOR FUNÇÃO AFINIDADE 
(ORDEM DE IMPORTÂNCIA) 
µ (MU) Analgesia supraespinhal, depressão respiratória, 
euforia, dependência física, sedação, efeito 
antidiurético, bradicardia. 
Endorfina, encefalinas e 
dinorfinas. 
DELTA Alterações no comportamento afetivo. Encefalinas, endorfinas e 
dinorfinas. 
KAPPA Analgesia espinhal, miose, sedação e disforia. Dinorfinas, enforfinas e 
encefalinas. 
 
Nenhuma droga é capaz de inibir 
todos esses mediadores. 
 
 CARACTERÍSTICAS DOS PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS 
I. Armazenado em vesículas; 
II. Reposição demorada (horas ou dias), diferente dos demais neurotransmissores; 
III. Término da ação por difusão via membrana sináptica, mas sem receptação ativa, com 
clivagem por peptidases. 
 
OPIÓIDES 
São todas as drogas, naturais e sintéticas, com propriedades semelhantes à morfina, 
incluindo peptídeos endógenos. Ex.: Endorfina. 
OPIÁCEOS 
São substâncias/medicamentos (alcaloides) utilizados em clínica em situações de dor 
intensa (cirurgia, fraturas, grades queimaduras, doenças terminais). São derivados do 
ópio, como a morfina e algumas semi-sintéticas, como a codeína. 
 
 
EFEITOS DOS OPIÁCEOS 
I. Supressão da dor; 
II. Efeito euforizante; 
III. Depressão respiratória e supressão da tosse; 
IV. Náusea e vômitos; 
V. Hipotensão (morfina e meperidina); 
VI. Aumento do tônus e diminuição da motilidade do TGI (codeína); 
VII. Liberação de histamina e bronco constrição não asmática (importantes efeitos da morfina). 
 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
- INIBIÇÃO DA TRANSMISSÃO NERVOSA: atuam por ligação reversível com um ou mais receptores no 
cérebro e na medula espinhal, inibindo impulsos nervosos e ativando as vias inibitórias, resultando na 
interrupção da transmissão da dor. 
 
- MECANISMO DA MORFINA: via receptor metabotrópicos (proteína G). 
 Quando um ligante liga-se nesses receptores, ele pode inibir ou estimular a proteína G. Os receptores 
opióides (principalmente o µ), são ligados a proteína G inibitória. 
 Quando a morfina liga-se aos receptores µ, ativa a proteína G inibitória e ela inibe a formação do 
segundo mensageiro (AMPcíclico) Além disso, a ativação do µ-receptor resulta na saída de potássio e 
consequentemente a hiperpolarização celular. Tanto a queda do AMPC, quanto a maior saída de potássio 
acarretam em uma menor entrada de Ca++, que inibe a liberação de neurotransmissores estimulatório da 
dor, como a substância P e o Glutamato. 
 
 ANTAGONISTAS OPIÓIDES 
Em casos de overdose ou toxicidade de opiáceo, é administrado antagonistas opióides. Agem bloqueando 
o receptor e impedem que a droga ligue-se ou a retira do receptor. 
- NALOXONE: reversão opióide ou anestésica, com meia-vida curta; 
- NALTREXONE: dependênciade opióides e álcool. 
 
 
 PARTICULARIDADE DOS OPIÁCEOS 
1. Heroína não tem potencial terapêutico, droga de abuso; 
2. Dolantina “agita” mais que a morfina, mas com ação analgésica curta (trabalho de parto); 
3. Fentanil associa-se com anestésicos. 
 
 
 CLORIDATO DE TRAMADOL 
Analgésico sintético, de baixa afinidade por receptores µ, muito utilizado na dor moderada (aguda), pós 
operatório e com menor depressão respiratória. 
 
 
 
 FARMACOCINÉTICA 
A via de administração depende da necessidade do paciente, entretanto a via oral é a favorita. 
1. Codeína possui boa disponibilidade oral; 
2. Morfina é mais utilizada via parenteral, e assim como a meperidina, sofre extenso metabolismo de 
primeira passagem, sendo necessário um ajuste de dose (4 – 6 vezes maior) para serem utilizados 
via oral em dose única. 
 
 
 
 
 
TOLERÂNCIA: a droga causa um efeito, seu uso crônico diminui esse efeito, logo é necessário aumentar 
a dose para que tenha o efeito inicial. 
 
DEPENDÊNCIA: a pessoa dependente tem uma diminuição no controle do seu uso, continua então a utilizar 
independente dos efeitos adversos e da necessidade, desenvolvendo síndrome de abstinência quando tiver 
o seu uso cessado. 
 
 INTERAÇÕES DAS DROGAS OPIÓIDES 
A mais importante interação medicamentosa desse grupo se dá com sedativos-hipnóticos, que podem 
causar depressão profunda do SNC, em especial, depressão respiratória. Ocorre quando os fármacos 
competem pela mesma enzima de metabolização. 
 
 
 
NOÇÕES GERAIS SOBRE ANTIBIÓTICOS (ATB) 
- São drogas que atuam nos microorganismos (M.O), possuindo diferentes 
terminologias, como por exemplo: quimioterapia, antibiótico (ATB), 
antimicrobiano e antibacteriano. 
- Os antibióticos podem ser classificados de acordo com o ponto de vista 
químico, ou seja, de acordo com a sua estrutura. Além disso, podem ser 
classificados por critério farmacodinâmico, como o seu mecanismo de ação. 
CLASSIFICAÇÃO 
PONTO DE VISTA QUÍMICO PONTO DE VISTA FARMACODINÂMICO 
β-lactâmicos Interferência na biossíntese da parede celular 
Aminoglicosídeos Interferência na síntese proteica 
Tetraciclinas 
Rifampicina 
Macrolídeos 
Quinolonas 
 
 
 
 
 
 
QUANTO AO TIPO DE AÇÃO: 
- BACTERIOSTÁTICO: cessam o crescimento bacteriano; 
- BACTERICIDA: matam as bactérias. 
 
 
ALÉM DA PROPRIEDADE DE CAUSAR PRAZER E ALIVIAR A DOR, UM ASPECTO IMPORTANTE 
DOS OPIÁCEOS É O SEU POTENCIAL DE ABUSO (TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA). 
 
Os antibióticos são mais seletivos por interferirem na parede celular, componente 
exclusivo das bactérias que não está presente nas células humanas. Quando atuam nessas 
estruturas, os fármacos impedem a transformação do DNA em RNA e a consequente 
produção de proteínas essenciais para a sobrevivência da bactéria. 
QUANTO À AÇÃO EM GRUPOS DE 
BACTÉRIAS: 
- CONTRA G +; 
- CONTRA G -; 
- CONTRA PSEUDOMONAS. 
 
 
QUANTO A AMPLITUDE DO ESPECTRO BACTERIANO 
- PEQUENO; 
- MÉDIO; 
- LARGO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUANTO A TOXICIDADE 
- OTOTÓXICOS; 
- NEFROTÓXICOS; 
- ALERGÊNICOS. 
 
 
 ASSOCIAÇÃO DE ATB’S 
 
MOMENTO DE UTILIZAR: 
I. Infecções mais graves; 
II. Infecções mistas; 
III. Aumentar a atividade via sinergismo; 
IV. Prevenção de aparecimento de M.O resistentes; 
V. Incerteza de patógeno. 
 
 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
- Incompatibilidades farmacêuticas (medicamentos que não podem ser utilizados juntos); 
- Interações a níveis de absorção - Íons que interferem na absorção de alguns antibióticos; 
- Interações na distribuição; 
- Interações no local de ação; 
- Interação ao nível de metabolismo (ATB + anticoncepcional), caso mais importante. 
 
 MECANISMO DE RESISTÊNCIA DOS ATB’S: 
 
1. INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA: bactérias produzem toxinas que inativam os ATB’S. Os principais 
grupos afetados são: β-lactâmicos, cloranfenicol e aminoglicosídeos (mais comum). Por exemplo, a 
associação amoxicilina + clavulanato tem a função de evitar a inativação enzimática do ATB. 
2. PERMEABILIDADE REDUZIDA NA ENTRADA DA CÉLULA: bactérias com capacidade de diminuir 
a permeabilidade da membrana. Os principais afetados são: aminoglicosídeos, quinolonas, 
cloranfenicol e β-lactâmicos. 
 
 FALHA NA AÇÃO ANTIBIÓTICA 
 
1. BACTÉRIA 
1.1 – Falta de material coletado para exame e/ou exame bacteriológico incorreto; 
1.2 – Resistencia bacteriana desenvolvida durante o tratamento; 
1.3 – Mudança de agente etiológico; 
1.4 – Supra-infecção; 
1.5 – Presença de vírus. 
 
2. PACIENTE 
2.1 – Infecção secundária; 
2.2 – Idade, gravidez, diabetes, edema, patologias renais, hepáticas, hematológicas, cardíacas e 
enzimáticas. 
 
3. ANTIBIÓTICO 
3.1 – Indicação terapêutica incorreta; 
3.2 – Dose deficitária ou excessiva; 
3.3 – Duração curta de tratamento; 
3.4 – Desconhecimento sobre informações farmacodinâmicas e farmacocinéticas do medicamento; 
3.5 – Associações antagônicas; 
3.6 – Perturbações de excreção renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESVANTAGENS DE USO: 
I. Alto custo; 
II. Aumento da toxicidade; 
III. Antagonismo; 
IV. Resistência (principalmente). 
 
FLORA BACTERIANA USUAL 
 
- Mista, com predomínio de G + aeróbicas e anaeróbicas (PLACA DENTAL); 
- Placa bacteriana: modificação da placa dental. Composição bacteriológica variada, com aumento de 
G – anaeróbicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 QUINOLONAS: PRIMEIRA CLASSE 
 - FLUORQUINOLONAS: ciprofloxacino (principal da classe) e ofloxacino – INFECÇÕES DENTAIS 
 - LICOSAMINAS: clindamicina e lincomicina. 
 
 FLUORQUINOLONAS: CIPROFLOXACINO E OFLOXACINO 
Antigamente chamado de ácido naldíxico, aumenta o espectro para os bacilos G- e possui boa atividade 
para alguns cocos G+, porém com pouca ou nenhuma ação sobre Streptococcus spp., Enterococcus spp. 
e anaeróbicos. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO: BACTERICIDA 
As quinolonas agem inibindo a atividade da DNA GIRASE ou TOPOISOMERASE II, essenciais a vida 
bacteriana. A DNA GIRASE torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. Ao inibir esse 
enzima, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades 
livres determinam síntese descontrolada de RNAm e de proteínas, determinando a morte das bactérias, ou 
seja, bactericida. 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA: ações que as bactérias desempenham e impedem que o ATB de agir. 
- Alterações na enzima DNA GIRASE; 
- Mutações cromossômicas nos genes responsáveis pelas enzimas-alvo (DNA GIRASE); 
- Alterações na permeabilidade à quinolonas pela membrana celular bacteriana (porinas). 
RESUMO MICROBIOLOGIA 
BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS E GRAM NEGATIVAS 
As bactérias possuem uma espessa (rígida) parede celular que mantém a integridade da célula e 
determina sua forma característica. O componente principal da parede celular, que também é responsável 
pela sua rigidez, é o peptideoglicano. As moléculas formadoras do peptideoglicano são sintetizadas no 
interior da célula e são transportadas pela membrana plasmática através do fosfolipídio bactoprenol-fosfato 
antes de se tornarem membros da estrutura da parede celular. Enzimas chamadas transpeptidases, então, 
ligam as cadeias peptídicas umas às outras, formando uma cadeia complexa; é a forma cruzada da ligação 
entre os compostos que formam a parede celular que dá à mesma sua força e resistência mecânica. 
 
 Diferenças entre gram positivas e gram negativas: 
 
- Gram positivas possuem uma parede relativamente simples em estrutura, composta por várias 
camadas de peptideoglicano ligado uns aos outros por ligações cruzadas formando uma rede rígida e forte. 
Além disso, eles possuem ligações químicas com ácidos teicóicos. 
- Gram negativas possuem uma quantidade muitomenor de peptideoglicano do que as Gram-
positivas. Isso faz com que sua parede celular não seja tão espessa e forte quanto a das outras 
supracitadas, mas sua estrutura é mais complexa devido ao fato da existência de uma membrana de 
lipoproteínas, polissacarídeos e fosfolipídios, que envolve sua parede celular. A essa membrana dá-se o 
nome de membrana externa. Proteínas incorporadas na membrana externa formam canais que permitem 
a passagem de água e pequenas moléculas para o “interior” da célula – que são as porinas. 
 
 
 FARMACOCINÉTICA 
- São bem absorvidas por via oral. Alimentos não prejudicam sua absorção, mas retardam o pico sérico de 
1 a 3 horas; 
- Cerca de 15 a 30% ligam-se a proteínas plasmáticas; 
- Volume de distribuição que chega aos tecidos geralmente é alto. 
 
- UTILIZAÇÃO TERAPÊUTICA: nas infecções odontogênicas o uso pode ser limitado devido ao alto custo 
de tratamento e facilidade de desenvolver resistência. 
 
o CIPROFLOXACINO: 
- M.O isolados de PERIODONTITE (Campilobacter, Fusobacterium, Peptococcus, Prevotella intermedia, 
Porphyromonas gingivalis) são altamente sensíveis ao medicamento. 
 
-TOXICIDADE 
 São fármacos seguros, mas podem gerar desconforto no TGI, náuseas e vômitos, ação no SNC e 
em idosos pode causar cefaleia, tontura, insônia e alterações de humor. 
 
 LINCOSAMINAS: CLINDAMICINA E LINCOMICINA 
CLINDAMICINA: maior representante de uso clínico, possui potência bacteriana aumentada, melhor taxa 
de absorção oral e menor taxa de resistência, quando comparado com a lincomicina. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO: BACTERICIDA E BACTERIOSTÁTICOS 
Atuam tanto como bactericidas, quanto bacteriostáticos, dependendo da dose e da espécie bacteriana. 
Agem inibindo a síntese proteica, ligando-se as subunidades 50S. Alteram a superfície bacteriana, 
facilitando a fagocitose dos M.O. 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
- Lento desenvolvimento, com menor possibilidade quando comparado ao ciprofloxacino; 
- Mutações no ribossoma bacteriano geram menor afinidade de capacidade de ligação ao fármaco. 
 
 FARMACOCINÉTICA 
- Clindamicina – via oral, endovenosa e/ou tópica. Via intramuscular é muito dolorosa, deve ser evitada; 
- A absorção intestinal é menor (90%) em idosos e quando administrada junto com alimentos, reduz 
absorção. 
 
ESPECTRO DE ATIVIDADE 
- Cocos aeróbicos GRAM +; 
- M.O anaeróbicos (ciprofloxacino não possui atividade contra anaeróbicos, clamidicina sim); 
- São resistentes: Enterobactérias, Pseudomonas ssp., Acinetobacter sp. 
 
EFICÁCIA DA CLINDAMICINA 
- Quase todos os patógenos orais; 
- Anaeróbicos G- da flora periodontal; 
- Infecção odontogênicas – disseminadas pela mandíbula, maxila e regiões de cabeça e pescoço. Tem 
eficácia similar a penicilina, podendo ser utilizada caso o paciente tenha alergia a penicilina; 
- Alternativa para tratamento e prevenção de infecção odontogênicas: abscessos, infecção pós-operatória 
e pericoronalite; 
- Tratamento de infecções orodentária por coco G+ ou anaeróbicos, quando penicilina, cefalosporina e 
macrolídeos são ineficazes (ou seja, não é a primeira escolha). 
 
 
 
 
 
 
QUANDO OPTAR PRIMEIRO POR CLAMIDICINA? 
- Osteomielite mandibular; 
- Infecções odontogênicas: mandíbula, maxila e região de cabeça e pescoço. 
 
- TOXICIDADE 
 Diarreias, reações alérgicas, esofagite e discrasias (raro), dor e flebite na aplicação parenteral. Não 
indicado para gestantes. 
 
 β-LACTÂMICOS: SEGUNDA CLASSE 
A presença de anel lactona, indispensável para o seu funcionamento, é a estrutura química que 
caracteriza a classe. 
- PENICILINAS (MAIS IMPORTANTE); 
- CEFALOSPORINAS; 
- CARBAPENES; 
- MONOBACTANS. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
- Existem as transpeptidases, que são enzimas que catalisam a ligação entre as cadeias de 
peptideoglicanos (ou moreína), sendo responsável pela formação e integridade da parede celular; 
- Nas Gram +, a penetração é mais fácil, já as Gram - possuem na parede canalículos, formados por 
proteínas denominadas porinas, que bloqueiam a passagem do antibiótico; 
- Essa classe de antibióticos inibe as TRANSPEPTIDASES, e consequentemente inibe a síntese da 
parede celular - como já dito, as enzimas transpeptidases são essenciais para síntese da parede celular de 
uma bactéria. Essa síntese ocorre em 3 fases, e na 3ª fase ocorre a reação de transpeptidação, onde 
acontece a ligação cruzada das cadeias de mureína entre si; o antibiótico inibe a enzima responsável por 
essa reação (transpeptidases). 
 
O ATB SE LIGA ÀS TRANSPEPTIDASES, INIBINDO-AS 
 
NÃO OCORRE A LIGAÇÃO CRUZADA DAS MUREÍNAS (PEPTIDEOLGICANOS) 
 
DESINTEGRAÇÃO DA PAREDE CELULAR 
 
O QUE LEVA A AUTÓLISE E MORTE CELULAR – AÇÃO BACTERICIDA 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
- PRINCIPAL MECANISMO: inativação do ATB pelas β-lactamases, que são enzimas responsáveis pela 
hidrolise do anel β-lactâmico via quebra da ligação amida, ou seja, rompem o anel e impedem a ação 
farmacológica (principal fator de resistência à amoxilina); 
- Penetração reduzida do fármaco até as transpeptidases; 
- Bomba de efluxo: bactéria começa a formar canais que permite a entrada e saída de líquidos, o que faz 
com que ela infle e rompa; 
- Modificações das transpeptidades por mutação, transformação proteica que faz com que o medicamento 
perca afinidade. 
 
 PENICILINAS: FLEMING, 1928. 
- Penicilinas naturais ou benzilpenicilinas; 
- Aminopenicilinas; 
- Penicilinas resistentes às penicilinases; 
- Penicilinas de amplo espectro. 
 
1. PENICILINAS NATURAIS 2. PENICILINAS 
RESISTENTES AS 
PENICILINASES 
3. PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO 
PENICILINAS C/ 
BENZILPENICILINAS 
PENICILINA 
V 
AMINOPENICILINAS 
PENICILINAS ANTI-
PSEUDOMONAS 
Cristalina 
Fenoximetil 
penicilina 
Oxacilina 
Amoxicilina Piperaciclina 
Benzatina Amplicilina Ticarciclina 
Procaína Metamplicilina Carbeniciclina 
 
 
 SENSÍVEIS À PENICILINASE 
Penicilinase é um tipo específico de lactamase que apresenta especificidade para penicilinas atuando através da hidrólise do anel beta-lactama. 
 
PENICILINA V: apenas para uso oral, utilizado em infecções odontogênicas leves e moderadas. 
 
 AMINOPENICILINAS 
- Amoxicilina 
- Ampicilina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS COLATERAIS 
I. Reações de hipersensibilidade; 
II. Pode variar desde uma reação urticariforme até um choque anafilático; 
III. Mais comum entre as benzilpenicilinas, mas pode ocorrer com qualquer penicilina. 
 
 CEFALOSPORINAS: TERCEIRA CLASSE 
Possuem a característica de se dividir em gerações (inúmeros medicamentos), o que diferenciam 
um do outro são os substituintes na estrutura química. Todas apresentam uma estrutura química básica, 
derivada do ácido 7-amino-cefalosporânico. Apresentam um anel, chamado de anel dihidrotiazínico, o 
qual confere às cefalosporinas a capacidade de resistência as penicilinases – enzimas produzidas pelas 
bactérias como mecanismo de resistência. 
 
- PRIMEIRA GERAÇÃO: mais utilizada CEFALEXINA, cefalotina, cefazolina, cefadroxila; 
- SEGUNDA GERAÇÃO: cefuroxima, cefaclor (tem também por via oral), cefoxitina; 
- Quarta e quinta geração têm melhor comportamento com relação a resistência. 
 
 
Não são resistentes as β-lactamases. 
Amoxicilina tem a absorção mais rápida e completa, a presença de alimentos não interfere 
na absorção, produz níveis séricos 2 a 3 vezes maior do que a mesma dose via oral de ampicilina. 
 
O PAPEL DA INDÚSTRIA FRENTE A RESISTÊNCIA BACTERIANA 
As penicilinas, em geral, apresentam uma grande resistência bacteriana. Essa resistência é 
feita a partir das β-lactamases. Então, esses antibióticos foram associados a inibidores da β-
lactamases – ácido clavulânico, sulbactam, tazobactam. Eles inibem irreversivelmente as 
betalactamases.AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO/CLAVULANATO DE POTÁSSIO 
 
 
Boa absorção via oral, baixa ligação plasmática, excelente atividade contra produtores de β-
lactamases. Primeira opção na grande maioria das infecções – amplo espectro de ação. 
 
 
- Bactericidas; 
- Muito mais resistentes as betalactamases comparados com penicilinas (uma vantagem); 
- Administração via oral e parenteral; 
- Em função da sua estrutura lipossolúvel, podem atravessar placenta, barreira hematoencefálica e humor 
aquoso; 
- Excreção via renal, principalmente, com exceção da ceftriaxona, que é biliar. 
 
USOS EM ODONTOLOGIA 
I. Cefalosporina 1ª geração: via oral, são ativas contra aeróbicas gram positivas, e inativas contra 
anaeróbicas 
II. Escolha para pacientes com reações tardias a penicilina 
III. Parenterais – profilaxia de infecção pós-operatória (uso hospitalar) 
IV. Cefazolina tem o maior tempo de meia vida 
V. Cef 2ª geração: cefoxitina pode ser alternativa para infecção mistas (anaeróbios/aeróbios) de tecidos 
moles 
VI. Todos têm excreção pelo leito materno (sensibiliza lactante) 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Boa tolerância. As mais frequentes das reações adversar descritas, são: 
1. Tromboflebite (1 a 5%); 
2. Hipersensibilidade, de 5 a 16% nos pacientes com antecedente de alergia a penicilina, e 1 a 2,5% 
nos pacientes sem esse antecedente – reação cruzada entre antibióticos: se a pessoa já é alérgica 
a penicilina, tem possibilidade de ser alérgica a cefalosporina também; 
3. A anafilaxia é muito rara; 
4. Nos pacientes com história de reação de hipersensibilidade grave às penicilinas, o uso das 
cefalosporinas deve ser evitado; 
5. Eosinofilia e neutropenia são raramente observadas (discrasias sanguíneas); 
6. São pouco nefrotóxicas e hepatotóxicas. 
 
 MACROLÍDEOS: QUARTA CLASSE 
- AZITROMICINA; 
- CLARITROMICINA; 
- ERITROMICINA. 
- ERITROMICINA: pouco utilizada, possui amplo espectro de ação em bactérias GRAM +, treponemas, 
microplasma e clamídias. Possui maiores efeitos adversos e é mais cara. 
 FARMACOCINÉTICA: 
Pouco solúvel em água, inativada no suco gástrico e por isso é necessária a adição de sal para que seja 
absorvida (estearato, estolato). 
 
TOXICIDADE: 
- Desconforto epifástrico, cólicas abdominais, náuseas, vômito e diarreia; 
- Age na flora intestinal do TGI, possibilitando ifecções oportunistas como cândida; 
- Reações alérgicas são pouco comuns. 
 
 
- CLARITROMICINA: muito ativa contra GRAM +. Além disso, a principal vantagem quando comparada a 
eritromicina é que pode ser 2 – 4 vezes mais ativa contra estafilococcus e estrepococcus. 
 
 
- AZITROMICINA: entre os três, apresenta o maior espectro de ação. Além disso, possui um volume de 
distribuição alto: maior espectro de atividade a níveis teciduais, e uma meia-vida prolongada – único ATB 
com a posologia de 24h em 24h, em função do seu acúmulo nos tecidos e tempo de meia-vida maior. 
A maioria das enterobacterias são resistentes, pois não conseguem penetrar efetivamente na 
membrana externa. Azitromicina é melhor tanto pela farmacodinâmica e farmacocinética quanto em relação 
aos efeitos adversos e posologia, por isso é a primeira opção da classe. Em geral, é bem tolerada, porém 
pode ocorrer náusea, diarreia e desconforto abdominal, mas menos frequentes que os induzidos pelas 
outras duas drogas. 
 MECANISMO DE AÇÃO: BACTERIOSTÁTICO, MAS EM ALTAS CONCENTRAÇÕES, 
BACTERICIDA 
Ligam-se a subunidade 50S do ribossoma bacteriano, impedindo o crescimento da cadeia peptídica, 
responsável por formar as proteínas em M.O sensíveis, ou seja, impedem a síntese proteica. Além disso, 
os macrolídicos podem causar alteração conformacional, modificando a síntese proteica por interferência 
na peptidação e translocação. 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
- Segunda classe com maior resistência (desvantagem da azitromicina), depois dos β-lactâmicos; 
- Podem ocorrer três tipos de alterações: 
1. Redução na permeabilidade através da membrana bacteriana; 
2. Produção de uma enzima metilase que modifica o alvo ribossômico, ou seja, o sítio ativo da droga 
(50S) ocasionando em uma redução da ligação do fármaco no alvo farmacológico (PRINCIPAL); 
3. Hidrolise de moléculas do macrolídeo por estearases (características das enterobacterias). 
 
USO ODONTOLÓGICO 
- Infecções orodentais em segunda escolha; 
- Primeira opção contra bactérias anaeróbicas orais, muito utilizado em pessoas com dificuldade de 
posologia (de 24h x 24h); 
- Eficaz no tratamento de pericoronite, abscessos periodontais, celulite, cistos infectados; 
- Cobertura profilática de endocardite bacteriana em pacientes alérgicos a penicilina; 
- Alto risco de desenvolvimento de resistência bacteriana; 
- Excelente alternativa para alérgicos a penicilina; 
- Eficaz contra grande parte das bactérias GRAM + aeróbicas que causam as infecções orodentais. 
 
 FARMACOCINÉTICA 
- Rapidamente absorvida via oral, mas interferida pela ingestão conjunta de alimentos e antiácidos; 
- Uso em jejum (1h ou 3h após as refeições); 
- Muito lipossolúvel, o que garante uma concentração tecidual 100x maior que a sérica; 
- Propriedade de atravessar a membrana e se concentrar nos lisossomos de algumas células. 
 
 AMINOGLICOSÍDEOS: QUINTA CLASSE 
- Classe com maior efeito adverso, com pouca utilização odontológica; 
- Potentes bactericidas excretados pelos rins; 
- Pouco absorvidos via oral; 
- Via intravenosa e tópica; 
- Inativo contra anaeróbicos, atuam principalmente contra GRAM –; 
- Nefrotóxico e ototóxico. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
I. Estreptomicina, canamicina, aminacacina, tobramicina; 
II. Gentamicina, sisomicina, netilmicina; 
III. Neomicina, paraomicina. 
 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
- Interferência na síntese proteíca bacteriana; 
- Ligam-se a superfície celular, fixando-se na subunidade 30S do ribossoma, ocasionando uma leitura 
incorreta do RNAm e consequentemente a formação de peptídeos é fragilizada. 
 
 USO ODONTOLÓGICO 
- Associados às penicilinas parenterais na profilaxia de bacteremias em procedimentos odontológicos em 
pacientes com valvas cardíacas artificiais (única aplicação encontrada). 
 
TOXICIDADE 
- ALTA TOXICIDADE! 
- NEFROTOTOXICIDADE após 7-10 dias de tratamento; 
- Gera proteinúria e insuficiência renal aguda do tipo não oligúrica, por necrose tubular. REVERSÍVEL; 
- Risco quando o fármaco é administrado junto com outras drogas nefrotóxicas, idade avançada, problemas 
renais; 
- OTOTOXIDADE IRREVERSÍVEL, presença de zumbidos e perda da audição para sons de alta frequência, 
quadro vertiginoso, ataxia, entre outros; 
- Não deve ser utilizado por muito tempo. 
 
 TETRACICLINAS: SEXTA CLASSE 
- Grupo de menor importância, foi muito utilizado antigamente; 
- São bacteriostáticos e inibem síntese proteíca; 
- Amplo espectro de ação (gram positivas e negativas, anaeróbicas e aeróbicas; BAAR, espiroquetas, 
micoplasma, riquétsias, clamídias e protozoários; 
- Principais representantes: CLORIDATO DE TETRACICLINA, DOXICICLINA (mais utilizada, semi 
sintética de longa duração). 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
Ligam-se de maneira reversível na região 30S do ribossoma, bloqueando a ligação do RNAt, impedindo 
a síntese proteica. Ademais, atuam sobre a flora normal do TGI, possibilitando o aparecimento de 
infecção oportunista, como cândida. 
 
USO CLÍNICO 
- Uso abusivo determinou o aparecimento de cepas resistentes, conferindo uma utilização limitada com 
anti-infeccioso de primeira escolha; 
- TETRACICLINA UTILIZADA COMO TRATAMENTO COADJUVANTE DA DOENÇA PERIODONTAL, age 
inibindo a atividade atividade da colagenase, que é uma enzima inflamatória. 
 
 DOXICILINA: 
- Tratamento de periodontites; 
- Maior lipossolubilidade, com absorção oral mais rápida e meia-vida longa com intervalo entre doses; 
- Alternativa para pacientes alérgicosa penicilina. 
 
 FARMACOCINÉTICA 
Uso principal via oral, com absorção no estômago e intestino delgado. A tetraciclina não pode ser 
administrada com leite, antiácidos, preparações contendo ferro e bismuto, pois inibe a absorção. 
 
TOXICIDADE 
- Pode gerar reações alérgicas, como urticárias, exantenas, edema periorbitário e reações anafiláticas; 
- Também pode gerar alterações de cor dos dentes em crianças, hipoplasia do esmalte dentário e 
crescimento ósseo anormal, principalmente com seu uso durante a gestação. 
 
 
 
 
TABELA-RESUMO SOBRE ANTIBIÓTICOS 
PEDRO PAULO DE ALMEIDA 
ANTIBIOTICO 
ESPECTRO DE 
AÇÃO 
MECANISMO DE AÇÃO 
/FARMACODINÂMICA 
RESISTÊNCIA BACT. FARMACOCINÉTICA QUANDO SE INDICA EFEITOS ADVERSOS 
QUINOLONAS 
fluoroquinolonas 
(ciprofloxacino) 
bacilos G- e cocos 
G+ 
inibe a ação da DNA girase 
ou topoisomerase II, 
impedindo a condensação 
do DNA que por sua vez 
ocupa um volume maior, 
além de apresentar 
defeitos nas sinsteses de 
RNAm - BACTERICIDA 
alteração da DNA 
girase, mutaçõs 
cromossomicas ou 
alteração da 
permeabilidade às 
quinilonas. 
boa absorção VIA ORAL, 
alimentos apesar de 
retardar o pico de nivel 
serico em 1-3h, não 
prejudica a absorção. 
infecções odontogenicas 
muito seguro, pode 
causar desconforto 
no TGI 
lincosaminas 
(clindamicina) 
cocos G+ aerobicos 
e MO anaerobicos 
G- 
Se liga a subunidade 50s 
do ribossomo impedindo 
a sintese proteica, altera 
superficie bact. 
Facilitando fagocitose - 
BACTERIOSTATICO OU 
BACTERICIDA 
mutações bacterianas, 
lento desenvolvimento. 
VO; IV e topica com 
absorção intestinal 
infecções odontogenicas 
de cabeça e pescoço 
(tratamento e prevenção), 
paciente alergicos a 
penicilina; osteomielite 
mandibular. 
diarreia, alergias, 
não indicado para 
pacientes gestante 
e lactantes. 
betalactâmicos 
(penicilinas) - geral 
cocos G+ e G-; S. 
aureaus e S. 
epidermis 
agem nas 
transpeptidases, 
impedindo a ligação 
cruzada das mureinas que 
desintegra sua P.C 
causando autolise - 
BACTERICIDA. 
ação das beta-
lactamases (inativa o 
ATB) "amoxicilina é 
resistente"; penetração 
reduzida; bomba de 
efluxo; modificações 
nos receptores 
(mutações). 
em associação com 
inibidores de 
betalactamases são mais 
eficientes; VO - pouca 
biodisponibilidade 
plasmatica. ID ou SC - 
maior biodisponibilidade 
plasmatica. 
primeira opção na maioria 
das infecções. Uso oral 
para infecções leves e 
moderadas; 
hipersensibilidade, 
pode ocorrer 
choque anafilatico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIOTICO ESPECTRO DE AÇÃO 
MECANISMO DE AÇÃO 
/FARMACODINÂMICA 
RESISTÊNCIA BACT. FARMACOCINÉTICA QUANDO SE INDICA EFEITOS ADVERSOS 
cefalosporinas (1. ger. - 
cefalexina; 2. ger. - cefuroxina) 
1. GER. - aerobicos G+ e 
G-; 2. GER - G+ e G- 
inibe as enzimas 
transpeptidases interferindo na 
sintese dos peptideoglicanos e 
P.C - BACTERICIDA. 
 VO; abs. Intestinal; 
pacientes com reações tardias à 
penicilina, infecções mistas em 
tecidos moles 
boa tolerância, pode causar 
hipersensibilidade, 
eosinifilia e neutrofilia - 
raro, pode atravessarr 
berreira HE e passa pelo 
leite. 
macrolídeos 
eritromicina 
G+, treponemas, 
micoplasma e 
clamideos 
Se liga a subunidade 50 s do 
ribossomo, impedindo a sintese 
proteica. BACTERIOSTATICO ou 
BACTERICIDA 
pouco soluvel em agua e 
inativada no suco gastrico, deve 
ser ingerida com sal para 
absorver. 
desconforto no TGI, age na 
flora normal, possbilitando 
infecções oportunistas. 
azitromicina 
G- e G+ aerobicos e 
anaerobicos 
Se liga a subunidade 50 s do 
ribossomo, impedindo a sintese 
proteica. BACTERIOSTATICO ou 
BACTERICIDA 
enterobacterias são 
resistentes, não penetra na 
MP. Redução da perm. Da 
MP; enzima metilase, 
hidrolise por estearases 
VO - alimentos e antiacidos 
impedem absorção; 
concentração no lisossomo; 
meia vida + prolongada 
infecções orodentais, alternativa 
para alegicos a penicilina, 
pericoronite, abcessos. 
aminoglicosideos 
(estreptomicina) 
G- 
se liga á subunidade 30s do 
ribossomo gerando peptideos 
não funcionais e interfere na 
sintese proteica - BACTERICIDA 
 
associada com as penicilinas no 
trat. De bacteremias em 
pacientes com valvas cardiacas 
artificiais. 
nefrotoxicidade e 
ototoxicidade 
tetraciclinas (cloridrato de 
tetracilcina 
G+, G-, aerobicas e 
anaerobicas 
se liga á subunidade 30s do 
ribossomo, impede ligação do 
RNAt e sintese proteica - 
BACTERIOSTATICO. Inibe 
colagenase (antiinflamatorio) 
 
VO absorção intestinal, não deve 
ser consumido com leite e 
antiacidos. 
alternativa para pacientes 
alergicos a penicilina. 
alergias,alteração de cor 
nos dentes de crianças, 
hipoplasia do esmalte 
dentário. Evitar uso 
durante gravidez 
 
Marque em cada afirmativa se é V ou F e escolha a opção certa, colocando a letra escolhida no parênteses: 
 
1. ( ) Os antibióticos são fármacos curativos e os mais prescritos. 
( ) São usados para matar ou inibir o crescimento dos microrganismos. 
( ) Nunca levam ao aparecimento de resistência 
( ) Podem ser bacteriostáticos ou bactericidas 
 
A – V, F, V, F B – V, V, V, V. C – V, V, F, V. D - F, F , F, F. E – F , F , V , F. 
 
2. ( ) As Penicilinas inibem a síntese protéica da bactéria na porção 50s do ribossoma. 
( ) As Cefalosporinas inibem a síntese protéica da bactéria na porção 30s do ribossoma. 
( ) As Cefalosporinas inibem a síntese da parede celular 
( ) A Azitromicina inibe a síntese da parede celular. 
 
A – V, F, V, F B – V,V,V,V. C – V, V, F, V. D - F, F ,F, F. E – F , F , V , F. 
 
 
3. ( ) A amoxicilina é de espectro ampliado 
( ) A penicilina V é usada por via parenteral 
( ) A penicilina G é de pequeno espectro 
( ) Não existem penicilinas de amplo espectro 
A – V, F, V, F. B – V, V, V, V. C – V, V, F, V. D - F, F ,F, F. E – F, F , V , F. 
 
4. ( ) Os antibióticos podem provocar irritação gástrica 
( ) A dor e a formação de abcessos está relacionada com a administração intramuscular 
( ) A tromboflebite está relacionada com a administração endovenosa 
( ) As penicilinas tem alto índice terapêutico. 
 
A – V, F, V, F. B – V,V,V,V. C – V,V, F, V. D - F, F ,F, F. E – F, F , V , F. 
 
5. Selecione dois antibióticos que mais produzem reações alérgicas: 
( ) Penicilinas 
( ) Aminoglicosídeos 
( ) Cefalosporinas 
( ) Sulfas 
 
 
6. Métodos que podem prevenir o aparecimento de resistência aos ATBs. 
( )Não usar de modo indiscriminado e inadequado 
( )Utilizar sempre por período curto de tempo 
( )Preferir o uso de ATB de ação rápida e seletivos (espectro estreito) 
( )Utilizar associação de fármacos quando houver necessidade de tratamento curtos. 
 
A – V, F, V, F. B – V,V,V,V. C – V, V, F, V. D - F, F ,F, F. E – F, F , V , F. 
 
7. Em relação à superinfecção: 
( ) Comumente associada ao uso de Atbs de pequeno espectro 
( ) É a infecção primária aumentada 
( ) Afeta mais comumente pacientes imunodeprimidos 
( ) Nunca afeta a orofaringe 
 
A – V, F, V, F. B – V,V,V,V. C – V, V, F, V. D - F, F ,F, F. E – F, F , V , F. 
( ) 
 
 
 
8.( ) As cefalosporinas constituem a primeira escolha na Odontologia 
( ) Utiliza-se muito a penicilina G em Odontologia 
( ) A cefalotina e a cefazolina são de escolha para infecções por estafilococos aureus 
( ) A penicilina V é muito útil por via intramuscular 
 
A– V, F, V, F. B – V,V,V,V. C – V, V, F, V. D - F, F ,F, F. E – F, F , V , F. 
 
9.Marque o tipo de resistência que não constitui um problema clínico significativo: 
( ) Adquirida 
( ) Natural 
( ) Cruzada 
 
10. Qual das cefalosporinas apresenta maior atividade contra Pseudômonas Aeruginosa ? 
( ) Cefalotina ( ) Cefpirona ( ) Cefoperazona ( ) Cefaclor 
Relacione a segunda coluna com a primeira, em relação às cefalosporinas: ( Pode colocar mais de um 
número) 
1. Mais ativa contra gram + ( 1,3 ) Primeira geração 
2. Mais ativa contra pseudomonas (2 ) Terceira geração 
3. Cefalotina ( 4 ) Quarta geração 
4. Cefpirona 
 
(0,5) Marque todos os exemplos de sinergismo de potenciação com as penicilinas: 
a- Penicilina + Aminoglicosídeos 
b- Penicilina V + Contraceptivos hormonais orais 
c. Amoxicilina + Ác. Clavulânico 
d. Penicilina G + Procaína e Benzatina 
e- Oxacilina e álcool 
 
(0,1) Porque as penicilinas e cefalosporinas são colocadas no mesmo grupo? 
 
(0,1) Cite a reação e a enzima que são alvos da inibição pelos beta lactâmicos. 
 
(0,1) Porque o Haemophilus é resistente à Penicilina G?