METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

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METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
Ana Luiza; Alice Reis; Flávia Vitória; Maria Emília e Maria Regina. 
Ciências Biológicas Noturno, 2º período.
1º DIGESTÃO:
Boca
A lipase lingual liberada pelas glândulas serosas da língua, junto com a saliva.
O início da digestão de lipídeos da alimentação não começa na boca efetivamente. 
Os lipídeos estimulam a secreção da lipase das glândulas serosas na base da língua (por isso se chama lipase lingual), mas como não permanece na boca sua função é quase nula. 
1º DIGESTÃO:
Boca
1º DIGESTÃO:
Estômago
O pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica, diminuindo a velocidade de sua ação enzimática, havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta. 
A ação gástrica na digestão dos lipídios está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago, produzindo uma emulsificação dos lipídios, dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar.
1º DIGESTÃO:
Estômago
1º DIGESTÃO:
Intestino delgado
Vesícula biliar possui um tubo ligado ao começo do intestino.
Os sais biliares são sintetizados no fígado, a partir do colesterol, e estocados na vesícula biliar.
1º DIGESTÃO:
Intestino delgado
Os sais biliares tornam os lipídeos solúveis no ambiente aquoso do intestino, essa solubilização é chamada emulsificação.
O lipídio vai ser revestido para que ocorra a emulsificação, assim o lipídio se torna solúvel.
1º DIGESTÃO:
Intestino delgado
Os sais biliares tornam os lipídeos solúveis no ambiente aquoso do intestino, essa solubilização é chamada emulsificação.
O lipídio vai ser revestido para que ocorra a emulsificação, assim o lipídio se torna solúvel.
1º DIGESTÃO:
Intestino delgado
Agora entra em cena as lipases, que são enzimas que quebram lipídeos em moléculas menores.
Lipase é um nome genérico dado as enzimas que catalisam a quebra dos lipídeos, elas são secretadas pelo pâncreas.
Triacilglicerol = Monoacilglicerol + AG (Lipase Pancreática)
Fosfolipídio= AG + Lisofosfolipídeo (Fosfolipase A2)
Ester de colesterol= AG + Colesterol (Colesterol Esterase)
1º DIGESTÃO:
Epitélio intestinal
Os lipídeos menores absorvidos, são utilizados para resintetizar lipídeos maiores, como por exemplo, triacilglicerol.
1º DIGESTÃO:
Epitélio intestinal
Como o triacilglicerol é apolar, ele não pode ser transportado pelo sangue, então ele se complexam ao colesterol e a Apolipoproteína, depois formam o quilomícrons.
Os quilomícrons são as lipoproteínas responsáveis pelo transporte de lipídeos da dieta (lipídeos exógenos) para o resto do corpo.
É absorvida pelo duto linfático abdominal, seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sanguínea.
1º DIGESTÃO:
Vasos sanguíneos
Tecido muscular
Tecido adiposo
1º DIGESTÃO:
Vasos sanguíneos
Os triacilgliceróis precisam ser retirados do quilomícron antes de ir para os tecidos.
A apolipoproteina C-II presente no quilomícron, é capaz de ativar certas lipoproteínas lipases, elas estão presentes nos capilares do tecido muscular e adiposo, removendo os AG do triacilglicerol.
Quilomícron
Apolipoproteína C-ll
Lipase
1º DIGESTÃO:
Vasos sanguíneos
Ácido Graxo
Os AG’s são absorvidos pelos tecidos, que utilizarão os AG’s como combustível ou estoque energético
1º DIGESTÃO:
Vasos sanguíneos
Os AG’s são absorvidos pelos tecidos, que utilizarão os AG’s como combustível ou estoque energético
No tecido adiposo, os AG’s são armazenados em adipócitos
No tecido muscular, os AG’s são armazenados em miócitos
Fígado
A perda de Apo-C ll, impede que a LPL (lipoproteína lipase) continue a degradar os quilomícrons remanescente
Os quilomícrons restantes que ainda contem colesterol serão direcionados ao fígado
A ingestão de gordura em excesso leva a sua conversão em triacilgliceróis no fígado, que gerados no fígado, associam-se com as VLDLs,
VLDLs = Proteínas de baixa densidade.
VLDLs
Vasos sanguíneos
As VLDLs, liberadas na circulação, levam esses triacilgliceróis para outros tecidos do corpo (principalmente musculo e tecido adiposo). Nesses tecidos serão utilizados para estoque ou obtenção de energia.
A ação da LPL acoplada a perda de Apoproteina C converte VLDL em IDL, essa proteína também é chamada de VLDL remanescente.
IDL= Lipoproteína de densidade intermediária.
IDL
Fígado
Uma das coisas que podem acontecer com a IDL é ser levada ao fígado, onde vai ser absorvida
Vaso sanguíneo
LDL
Outra coisa que pode acontecer com a IDL é a perda de mais triacilglicerol. Essa remoção produz a LDL.
LDL= Lipoproteína de densidade mais baixa
As LDL são lipoproteínas responsáveis pelo transporte (carregadores primarias) de colesterol. Esse transporte acontece para suprir a demanda dos diferentes tecidos extra-hepáticos
LDL
LDL
APO – B 100
As LDLs que tem como apolipoproteína exclusiva a APO B -100, são internalizadas pelas células dos diferentes tecidos, que ocorre por um receptor específico (receptor de LDL) por endocitose.
Fígado
A maior parte das moléculas de LDL serão absorvidas pelo fígado.
O fígado e o intestino delgado sintetizam e secretam as menores e mais hidrossolúveis lipoproteínas, as HDLs.
HDL= Lipoproteína de alta densidade
Elas são inicialmente pobres em colesterol e não contem ésteres de colesterol
Vasos sanguíneos
HDL
A principal função do HDL é o de realizar o transporte reverso de colesterol.
O transporte reverso de colesterol previne o acumulo de lipídeos nas paredes das artérias, prevenindo a incidência de doenças coronarianas. (EX: aterosclerose)
Tecido extra-hepático
Colesterol
Depois de capturado, o HDL leva o colesterol para o fígado
MOBILIZAÇÃO DOS LIPIDEOS ARMAZENADOS
Baixos níveis de glicose  Glucagon (resposta catabólica, que é a quebra dos TAG)
Atividade iminente - Adrenalina
Regulação hormonal
JEJUM
Ocorre a lipólise, que é a quebra dos lipídeos;
Hormônio predominante  Glucagon.
Ocorre nos músculos, fígado e tecido adiposo, quando precisa de energia;
Ela pode acontecer no citoplasma  Hidrólise
Ou nas mitocôndrias  β- Oxidação
Albumina transporta os AG em momentos de hipoglicemia para os tecidos
1º ETAPA: Hidrólise
Acontece quando há a quebra dos TAG em AG’s e glicerol, comandada pela enzima LHS (lipase hormônio sensível) que é a enzina marca passo regulada positivamente pelo glucagon.
2º ETAPA: β-Oxidação:
O AG deve ser ativado e transformado em Acil COA, isso acontece através da carnitina.
A β- Oxidação é as enzimas removendo dois átomos de carbono por vez e ligando a coenzima A, transformando ela em Acetil – COA, que entra no Ciclo de Krebs e na Cadeia Respiratória, formando ATP.
A B-oxidação é feita em pares de AG
Β-Oxidação
Menos de 12 carbonos conseguem passar livremente pelos poros das mitocôndrias
Mais de 14 carbonos precisa de ajuda para passar pelos poros, a carnitina desempenha papel fundamental no transporte do citoplasma para a matriz mitocondrial, onde são oxidados. O processo de transporte é denominado lançadeira da carnitina.
Cada oxidação gera: 1NADH e 1FADH2
Produção:
1NADH= +/- 3 ATPs
1FADH2= +/- 2 ATPs
Ciclo de Krebs gera: 3NADH, 1FADH2 e 1ATP
Produto inicial: Acetil-CoA
Produto final: Ácido palmítico
Regulação da oxidação
Regulada para que a oxidação ocorra somente quando houver necessidade.
A beta-oxidação é bloqueada por malonil-CoA que inibe a carnitina aciltransferase I. Assim, durante a síntese de ácidos graxos, o primeiro intermediário, o malonil-CoA, fecha a beta-oxidação no nível do sistema de transporte na membrana mitocondrial interna. 
A síntese de malonil-coA é inibida por glucagon e estimulada por insulina.
Corpos cetônicos
Excesso de Acetil CoA, vai para os hepatócitos, onde é feito a cetogênse, que é produzido os corpos cetônicos a partir de 2 Acetil CoA.
Acido Acetoacético 
 Hidroxibutirato
Acetona
Em condições de jejum prolongado, quando a glicosenão está disponível, o cérebro pode se adaptar para usar acetoacetato ou D-β-hidroxibutirato na obtenção de energia. 
Corpos cetônicos
Os corpos cetônicos no sangue e na urina de diabéticos não-tratados pode atingir níveis muito altos, chamado cetose. Em pessoas com dieta de conteúdo calórico muito baixo, as gorduras armazenadas no tecido adiposo tornam-se a maior fonte de energia, podendo ocorrer tanto acidose quanto cetose.
Como diabéticos não-tratados produzem grande quantidade de acetoacetato, o seu sangue possui quantidades significativas de acetona. A acetona é volátil e confere um odor característico ao ar exalado, o que pode ser útil no diagnóstico da doença.