DPOC: Diagnóstico e Tratamento

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 Condição patológica caracterizada pela 
presença de obstrução do fluxo aéreo 
resultante de BRONQUITE CRÔNICA OU 
DO ENFISEMA 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO 
Progressiva 
 e 
Parcialmente Reversível 
 
ENFISEMA PULMONAR 
BRONQUITE 
ASMA 
 Condição Caracterizada por aumento 
anormal e permanente dos espaços 
aéreos além dos bronquíolos terminais, 
acompanhado pela destruição das 
paredes dos espaços aéreos, SEM 
FIBROSE 
 Condição na qual a tosse produtiva 
crônica está presente por no mínimo 3 
meses por ano durante pelo menos 2 
anos consecutivos 
 
* Excluir outras causas de tosse crônica 
 São Paulo prevalência de 15,8% 
 Mortalidade 
- Brasil – Crescimento de 340% 
(1980) 7,88 mortes/100.000 hab para 
(1990)19,04/100.000 hab 
Estimativa 2020 – Terceira causa de morte 
 Tabagismo (80% a 90% de todas as 
mortes do DPOC) 
 Deficiência de alfa1-antitripsina 
 Fumaça de fogão a lenha 
 Poluição Ambiental 
 Baixo nível sócio-econômico 
 Infecções 
 Eventos respiratórios da infância 
 História Ocupacional 
 
 
- Sintomas do DPOC mais comuns em 
tabagistas; 
- Comprometimento da função pulmonar, 
com evidências de uma disfunção pulmonar 
com padrão obstrutivo; 
- Alterações da obstrução do fluxo aéreo e a 
brônquite crônica são evidentes no pulmão 
do tabagista; 
- Tabagistas sensíveis apresentam taxas mais 
rápidas de declínio da função pulmonar. 
***Redução VEF1 
 
 
 Responsável por 2% a 3% 
 Alta frequência no NÃO 
reconhecimento da deficiência 
 Função: Elastina pulmonar protegida da 
elastase dos neutrófilos pela A1AT 
 Elastase – Liberada qd neutrófilos são 
atraídos durante inflamação ou 
infecção 
 
 Tratamento: Terapia de aumento 
intravenoso 
FISIOLOGICAMENTE: Elastase neutralizada pela A1AT 
INALAÇÃO DE PARTÍCULAS OU 
GASES NOCIVOS 
RESPOSTA ANORMAL DOS PULMÕES E VIAS AÉREAS 
(Desequilíbrio de proteinases e antiproteinases + 
estresse oxidativo) 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
CARACTERÍSTICAS DA DOENÇA 
 Obstrução das pequenas VAS (↓ 2mm 
de diâmetro) – BRONQUIOLOPATIA 
 
 
 
 
 Destruição do Parênquima Pulmonar - 
ENFISEMA 
 
FASE INICIAL NÃO MUITO VALORIZADA 
 Tosse 
 Produção de Escarro 
 Pigarro Matinal 
 Sibilos 
 Dificuldade respiratória, pp aos esforços 
 Dispnéia lenta e progressiva inicialmente 
• Deficiência A1AT – Dispnéia mais precoce 
 Prolongamento do tempo expiratório 
 
 
 Sibilos e/ou roncos, diminuição dos 
ruídos respiratórios precocemente à AP 
 Sinais de Hiperinsuflação 
 
- Aumento do diâmetro ântero-posterior (Tórax 
em tonel) 
- Achatamento do diafragma 
- Horizontalização do gradil costal 
 
 Identação da parede torácica ao 
nível do diafragma na inspiração 
(Sinal de Hoover) 
 Uso da musculatura acessória da 
respiração 
 Edema recorrente do cor pumonale 
 Alterações do estado mental 
(Hipoxemia ou hipercapnia) 
 Cianose 
 
 Infecções 
 Poluição Ambiental 
 Interrupção do tratamento 
medicamentoso 
 Pneumotórax 
 Tromboembolismo Pulmonar 
 Arritmias Cardíacas 
 Insuficiência Cardíaca Esquerda 
 Cor Pulmonale 
 
 Medida Objetiva que demonstre a 
Obstrução do Fluxo Aéreo – ESPIROMETRIA 
- Classificar a gravidade da doença 
- VEF1/CVF pós broncodilatador menor 0,7 
 Radiografia de tórax 
 Gasometria Arterial 
 Volumes Pulmonares, Pressões Respiratórias 
e Difusão de CO 
 Dosagem sérica de A1AT 
SpO2 = ou <90% 
VEF1<40% 
 OBJETIVOS – Crônico 
 
- Estabelecer o diagnóstico do DPOC 
- Otimizar a função pulmonar 
- Maximar o estado funcional do paciente 
- Simplificar o tto médico 
- Prolongar a sobrevida sempre que possível 
 EXARCEBAÇÃO AGUDA 
- Tentar fazer com que o paciente volte a 
condição inicial o mais rapidamente 
possível, e com mínima morbidade e 
mortalidade possível 
 BRONCODILATADORES (pp Via Inalatória) 
*Nenhuma medicação para o DPOC mostrou ser capaz de 
influenciar a evolução da doença a longo prazo 
LIMITAÇÃO PERSISTENTE DO FLUXO – USO CONTÍNUO 
ESTÁDIO 1 – FORMULAÇÕES DE CURTA DURAÇÃO 
- Β2 agonistas e anticolinérgicos (Uso associado - 
Incremento maior e mais prolongado do VEF1 e 
menor efeito colateral) 
 CORTICOESTERÓIDE INALATÓRIO (Pacientes com 
VEF1 menor que 50% e com exacerbações com 
necessidade de corticóide sistêmico ou 
antibiótico) 
 CORTICOESTERÓIDE SISTÊMICO – 
Exacerbações da doença (Menor dose em 
menor tempo) 
 XANTINAS – Efeito broncodilatador menor 
que o Β2 agonistas e anticolinérgicos 
 ANTIBIÓTICOS – Exacerbações com 
aumento da dispnéia, aumento do 
volume e purulência da expectoração 
e uso da VM 
- VACINAÇÃO ANUAL PARA 
INFLUENZA (TODOS) 
- VACINAÇÃO PARA 
PNEUMOCOCO (Idade >65 
anos ou pct jovens com 
VEF1 < 40%) 
 Oxigenioterapia Domiciliar 
- SpO2 < ou = 88% 
- PaO2< 55 mmHg 
- Cor Pumonale 
- Sinais de sobrecarga de câmaras direita 
com SpO> ou =89% e/ou PaO2 entre 56 
e 59 mmHg 
FLUXO DE O2 – MANTER SpO2> 90% 
 REABILITAÇÃO PULMONAR 
- Melhora a capacidade do exercício 
- Melhora a qualidade de vida 
- Reduz o número e os dias de hospitalização 
 DESCONTINUAÇÃO DO TABAGISMO 
- Prevenir o desenvolvimento e/ou retardar a 
progressão da limitação do fluxo aéreo 
 
 ANTES – Grau de função pulmonar + 
presença de hipoxemia + hipercapnia 
• Idade, presença de co-morbidades 
 ATUAL – Reconhecimento da doença 
sistêmica e do seu impacto na 
capacidade do exercício e na qualidade 
de vida 
BODE 
 Índice de Massa Corporal 
 VEF1 
 Grau de dispnéia e teste de caminhada 
de 6 minutos 
* MELHOR PREDITOR DE SOBREVIDA E DE 
RISCO DE HOSPITALIZAÇÃO 
 
 PONTOS NO ÍNDICE DE BODE 
VARIÁVEIS 0 1 2 3 
FEV1 ≥65 50-64 36-49 ≤35 
Distância percorrida 
 PM6 (em metros) ≥350 250-349 150-249 ≤149 
Escala de dispneia 
MRC 0-1 2 3 4 
IMC >21 ≤21 
 GRAU DE HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR 
- Capacidade Inspiratória/Capacidade 
Pulmonar Total 
* Pior prognóstico = < 0,25