Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

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Letícia Jacon Vicente – 7º semestre – Dispneia, Dor Torácica e Edemas 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
Definição: 
A DPOC é uma síndrome caracterizada 
pelo desenvolvimento progressivo de 
limitação/obstrução ao fluxo aéreo (das 
vias aéreas inferiores), que ocorre de 
forma crônica e difusa, de caráter não 
totalmente reversível, com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar; 
tal limitação está associada a uma 
resposta inflamatória anormal dos 
pulmões à inalação de partículas ou 
gases nocivos. 
→ A limitação a esse fluxo é geralmente 
progressiva e está associada a 
uma resposta inflamatória anormal 
dos pulmões a partículas ou gases 
nocivos. 
 
Espirometria: 
A DPOC é definida como uma redução no 
volume expiratório forçado de 1º 
segundo (VEF1) < 80% do predito após 
uso de broncodilatador ou uma relação 
do VEF1 sobre a capacidade vital forçada 
(CVF) < 70%. 
 
Classificação Espirometria 
 
I – Leve VEF/CVF < 70% e 
VEF ≥ 80% 
 
II – Moderada VEF/CVF < 70% e 
VEF ≥ 50% e <80% 
 
III – Grave VEF/CVF < 70% e 
VEF ≥ 30% e <50% 
 
Alteração de Mortalidade: 
→ Cessação do Tabagismo 
→ Oxigenoterapia 
→ Transplante de pulmão 
Fisiopatologia: 
 
Histopatológico: 
→ Bronquite obstrutiva crônica 
(chamado “azul pletórico”/ “Blue bloater”): 
tosse produtiva por mais de 3 meses 
➢ Hipertrofia e hiperplasia das glândulas 
submucosas secretoras de muco 
➢ Aumento no número de células 
caliciformes da mucosa (estado 
hipersecretor), 
➢ Redução do lúmen das vias aéreas 
distais devido ao espessamento da 
parede brônquica por edema e fibrose 
(bronquiolite obliterante). 
→ Enfisema pulmonar (“chamado 
soprador rosado”/ “Pink puffer”): 
destruição da parede dos espaços 
aéreos distais ao bronquíolo 
terminal. 
➢ O enfisema causa obstrução crônica das 
vias aéreas distais pelo fato de haver 
perda no tecido elástico de sustentação 
da parede brônquica, o que permite a 
redução do seu lúmen, principalmente 
na fase expiratória. 
 
Obstrução das Vias Aéreas e 
Hiperinsuflação: 
→ Característica mais marcante da 
DPOC 
→ A força expiratória depende em grande 
parte da elasticidade pulmonar, que se 
encontra reduzida na DPOC, e a 
resistência das vias aéreas distais está 
aumentada pela redução do seu lúmen, 
o que é gerado por dois fatores: 
1) Diminuição do tecido elástico na parede 
dos alvéolos (enfisema); e 
2) Edema e fibrose na parede dos pequenos 
brônquios (bronquiolite obliterante). 
 
 
Manifestações Clínicas: 
→ Dispneia insidiosa e progressiva 
→ Sibilos 
→ Respiração de Kussmaul 
→ Expiração forçada 
→ Diminuição do murmúrio vesicular 
→ Roncos difusos 
→ Taquipneia / taquicardia 
→ Abafamento de bulhas cardíacas 
→ Disfunção diafragmática com 
retificação de cúpula visível na 
radiografia de tórax 
→ Estase jugular 
→ Sopro de insuficiência tricúspide 
→ Hepatomegalia dolorosa 
→ Baqueteamento digital NÃO é sinal de 
DPOC → indica doenças associadas 
 
Exacerbação Aguda: 
→ O GOLD (Global initiative for chronic 
Obstructive Lung Disease) utiliza três 
critérios cardinais para classificar a 
exacerbação de DPOC: 
➢ Piora da dispneia 
➢ Aumento da produção de escarro 
➢ Escarro que se torna purulento 
→ Exacerbação leve: um dos critérios 
cardinais mais um achado adicional 
(infecção de VAS, febre sem causa 
aparente, sibilos, aumento da tosse, 
aumento na frequência respiratória 
ou frequência cardíaca em mais de 
20% daquela de base). 
→ Exacerbação moderada: presença de 
dois dos três critérios cardinais. 
→ Exacerbação grave: presença dos 
três critérios cardinais. 
Diagnóstico: 
 
Avaliação Inicial: 
→ Achados sugestivos: tosse crônica, 
produção de expectoração, dispneia 
e história de exposição a fatores de 
risco 
→ Avaliação da Dispneia 
→ Classificação MRC 
Grau de 
dispneia 
 
Esforço Físico 
 
0 
Falta de ar para realizar exercício 
intenso 
 
1 
Falta de ar ao apressar o passo, 
subir escadas ou ladeiras 
 
2 
Necessidade de parar poucas 
vezes enquanto anda, ou andar 
mais lentamente que outras 
pessoas 
 
3 
Necessidade de parar muitas 
vezes por falta de ar ao andar 
perto de 100m ou poucos min de 
caminhada no plano 
 
4 
Não consegue sair de casa pela 
falta de ar, necessita de ajuda 
para se vestir ou tomar banho 
sozinho 
 
Exames: 
→ ESPIROMETRIA (prova de Função Pulmonar) 
→ Gasometria arterial 
→ Radiografia de Tórax (infecção) 
 
Letícia Jacon Vicente – 7º semestre – Dispneia, Dor Torácica e Edemas 
 
Epidemiologia: 
→ A associação com tabagismo 
representa >80% dos casos de DPOC. 
→ DPOC é a quarta maior causa de 
morte no mundo (5 milhões de 
mortes anuais ou 6% do total), e é 
projetada como a 3ª até 2020. 
→ Estima-se que pelo menos 7 milhões 
de brasileiros sejam portadores de 
DPOC, com prevalência entre 
tabagistas de longa data de 
aproximadamente 15%. 
→ A doença é responsável por 107 mil 
internações e mais de 35 mil mortes 
ao ano. 
→ Ressalta-se que, segundo dados do 
DATASUS, o número de internações 
de pacientes com DPOC apresenta 
redução maior do que 50% nos 
últimos 10 anos. 
 
Fatores de Risco: 
 
Fatores Individuais (hospedeiro): 
→ Predisposição genética: deficiência 
de alfa-1-antitripsina 
→ Idade avançada 
→ Fatores socioeconômicos 
→ Infecções respiratórias na infância 
 
Fatores de Exposição: 
→ Tabagismo (ativo e passivo) → >20 
maços/ano 
→ Poluição intradomiciliar (fogão a 
lenha e queima de biomassa) 
→ História ocupacional (asbesto, 
quartzo, poeiras e gases) 
→ Inalação de partículas ambientais 
(dióxido de enxofre) 
Processo Inflamatório: 
→ Celularidade: há uma inflamação em 
vias aéreas periféricas (bronquíolos) 
e no parênquima pulmonar. Eles são 
infiltrados com macrófagos, 
linfócitos citotóxicos CD8+ e 
neutrófilos. No lavado broncoalveolar 
(LBA), há aumento de 
polimorfonucleares e macrófagos. 
→ Metaloproteases:causam destruição 
dos tecidos, e seus derivados são 
quimiotáticos. 
→ Estresse oxidativo 
→ Efeitos sistêmicos: perda de peso, 
fraqueza do músculo esquelético, 
inclusive com diminuição da força da 
musculatura respiratória. 
 
 
Distúrbio da Troca Gasosa: 
Nos alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial. Se o número 
de alvéolos com shunt parcial for grande, 
a mistura de sangue mal oxigenado 
produzirá hipoxemia e dessaturação da 
hemoglobina. A este fenômeno 
denomina-se distúrbio V/Q (V = 
ventilação e Q = perfusão). 
→ Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas 
no exercício físico. Com o progredir da 
doença, a hipoxemia pode ocorrer em 
repouso. É um sinal de doença avançada 
e significa mau prognóstico. 
→ Acidose respiratória 
 
 
 
 
 
Classificação: 
→ Baixo Risco: GOLD 1 ou 2 (limitação 
leve a moderada do fluxo aéreo) e/ 
ou O a 1 exacerbação por ano sem 
hospitalização previa devido a uma 
exacerbação. 5 
→ Alto risco: GOLO 3 ou 4 (limitação do 
fluxo aéreo grave ou muito grave) 
e/ou 2:2 exacerbações por ano ou 
2:1 hospitalização devido a uma 
exacerbação 
 
Sinais de Gravidade: 
→ Uso de musculatura acessória 
→ Movimentos paradoxais de parede 
torácica 
→ Cianose central ou de aparecimento 
recente 
→ Presença de edema periférico 
→ Instabilidade hemodinâmica 
→ Alteração do estado mental 
→ Uso prévio de ventilação mecânica 
 
Critérios de Internação: 
→ Aumento importante de sintomas, 
como dispneia em repouso 
→ DPOC grave: 
➢ Surgimento de cianose ou 
edema periférico 
➢ Falência do tratamento inicial 
➢ Comorbidades graves, como IC 
ou arritmias 
➢ Exacerbações frequentes 
➢ Idade avançada 
➢ Suporte domiciliar insuficiente 
 
 
 
➢ Hipertransparência 
➢ Aumento dos espaços intercostais 
➢ “Coração em gota” 
➢ Espaçamento brônquico 
→ HC: leucocitose e eritrocitose 
→ ECG + Tn 
→ Eletrólitos e função renal 
(hipocalemia) 
→ Glicemia 
→ BNP + D-dímero 
→ Questionário CAT 
 
Tratamento: 
→ O objetivo do tratamento é 
minimizar o impacto da exacerbação 
e prevenir novos eventos. 
→Mais de 80% das exacerbações 
podem ser tratadas em ambiente 
domiciliar, dependendo da 
gravidade. 
→ Cessação do tabagismo: alteram 
mortalidade 
➢ Velocidade de declínio do VEF1 
retorna para valores próximos 
ao normal após 1 ano 
➢ Se a abstenção por precoce pode 
poupar lesões irreversíveis 
➢ Problema: depende da vontade 
do paciente. 
➢ Mecanismos para auxiliar: 
❖ Reposição de nicotina (pastilha, 
adesivo) 
❖ Bupropiona (150mg, 12/12h) – 
inibidor seletivo da recaptação da 
serotonina – inicia a medicação 7 
dias antes da cessação do 
tabagismo (reduz ansiedade, e 
melhora a adesão) 
❖ Vareniclina (1mg, 12/12h) – 
agonista parcial dos receptores 
nicotínicos 
Letícia Jacon Vicente – 7º semestre – Dispneia, Dor Torácica e Edemas 
 
Etiologia: 
→ Enfisema 
→ Bronquite crônica 
 
 
→ Tabagismo (ativo e passivo) 
 
Etiologia da Exacerbação: 
Diversas causas podem estar associadas 
às exacerbações, no entanto as infecções 
do trato respiratório (virais ou 
bacterianas) são responsáveis por 70 a 
80% dos casos. Poluição atmosférica é 
também uma causa frequente, podendo 
chegar a 10% dos casos. 
 
Cor Pulmonale: 
Significa uma disfunção do ventrículo 
direito consequente a um distúrbio 
pulmonar. 
→ O principal mecanismo é a hipóxia 
crônica. 
→ Hipóxia alveolar generalizada → 
vasoconstrição → Hipertensão 
Arterial Pulmonar (HAP) → 
remodelamento da parede das 
pequenas artérias pulmonares. 
→ Consequências: 
➢ Elevação da pressão venosa central; 
➢ Congestão sistêmica; 
➢ Baixo débito cardíaco (contribuindo 
para o cansaço destes pacientes). 
 
 
→ O tratamento farmacológico serve 
para reduzir sintomas e desacelerar 
a evolução da doença, sendo 
baseado em 3 classes: 
➢ Broncodilatadores 
➢ Corticosteroides 
➢ Antibióticos 
 
Intubação (quando fazer?): 
→ Grave dispneia com uso de 
musculatura acessória e movimento 
abdominal paradoxal 
→ FR > 35 mmHg 
→ Hipoxemia ameaçadora à vida: 
PaO2<40 mmHg ou PaO2/FiO2<200 
→ Acidose grave (pH < 7,25) e 
hipercapnia PaCO2>60 mmHg 
→ Parada respiratória ou complicações 
cardiovasculares (instabilidade 
hemodinâmica) 
→ Confusão, sonolência 
→ Falência da ventilação não invasiva 
→ Outras complicações: sepse, embolia 
pulmonar, pneumonia, etc 
 
Tratamento Crônico: 
→ Broncodilatadores – Ação: 
➢ Curta (SABA) 
➢ Longa (LABA) 
→ Beta-2-adrenérgicos 
→ Antagonistas muscarínicos (SAMA/LAMA) 
→ Corticoide (via inalatória)