Anemia falciforme, choque, glomerulonefrite, aterosclerose

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Patologia Módulo II
Thaís Andriani
Problema 1
Trombose de basilar e infarto de ponte
na anemia falciforme.
3. Trombose da A. basilar
Trombo na artéria basilar: Cerca de 15 dias após sua formação, o trombo tem cor 
rósea avermelhada e está aderido à artéria em grande parte de sua circunferência. 
Presumimos que fosse totalmente oclusivo quando recente. Na microscopia, há 
sinais claros de organização e canalização.
Necrose coagulativa e 
liquefativa: Este infarto associa dois 
tipos de necrose, a coagulativa e 
liqüefativa. 
Na necrose coagulativa, o tecido necrótico 
permanece in situ por longos períodos 
(dias, semanas) e é removido a partir da 
periferia por ação de macrófagos. A 
grande parte da necrose no presente 
exemplo é deste tipo. Isto ocorre porque, 
na região interna da necrose, a circulação 
sanguínea foi totalmente interrompida, 
impedindo a chegada de células 
fagocitárias através de capilares. Na 
periferia da necrose, no limite com o 
tecido normal, vemos trechos de necrose 
liqüefativa. Esta é caracterizada por 
numerosos macrófagos xantomatosos
(células grânulo-adiposas), que fagocitam 
os restos necróticos. Nestas áreas não há 
mais neurônios mortos.
Margem do infarto, 
necrose liqüefativa.
Nesta área da periferia, a circulação 
sanguínea não foi interrompida, 
e sim reduzida, notando-se vasos 
ingurgitados por hemácias 
falcizadas, como na pequena 
artéria no centro. A porção 
esquerda da foto mostra transição 
para o tecido nervoso normal. A 
metade direita é riquíssima em 
macrófagos xantomatosos, que 
removem o material necrótico.
Macrófagos xantomatosos (células 
grânulo-adiposas).
Estas células globosas, com citoplasma 
claro, finamente vacuolado, e núcleo 
excêntrico, fagocitam restos necróticos no 
tecido infartado. Como grande parte deste 
é constituído por baínhas de mielina 
degeneradas, as células são ricas em 
lípides, daí sua cor clara e o termo 'células 
grânulo-adiposas'. Derivam em parte da 
micróglia, mas muitas provêm de 
monócitos do sangue. Com a ação destas 
células, o tecido morto é removido 
rapidamente (daí o termo necrose 
liqüefativa) e tende à cavitação. 
Macrófagos em mitose:
Apesar de serem células maduras e funcionantes, 
não foi raro o encontro de macrófagos em mitose. 
Aqui documentamos três prováveis exemplos.
Slides Fernanda 
Problema 2
Necrose e hemorragia da supra-renal
no estado de choque
Lam. A. 259
Focos de necrose na camada 
cortical. Aparecem como 
pequenas áreas róseas onde os 
contornos celulares e a 
arquitetura colunar da camada 
fasciculada ainda são 
perceptíveis. As células 
perderam seus núcleos e o 
citoplasma está fortemente 
eosinófilo. Em torno, observam-
se células viáveis, com núcleos e 
gotículas lipídicas no citoplasma. 
As células normais da camada 
cortical da supra-renal são ricas 
em lípides porque secretam 
hormônios esteróides.
O mecanismo da necrose 
tecidual no choque é por anóxia
focal, devida à lentidão da 
microcirculação, e por lesão do 
endotélio vascular, com 
formação de trombos em 
capilares (coagulação 
intravascular disseminada).
Lâm. A. 259. Necrose e hemorragia na supra-renal
na síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
A síndrome de Waterhouse-Friderichsen é um choque 
séptico fulminante causado freqüentemente por 
meningococos muito virulentos, mas também por outras 
bactérias. Há septicemia, lesão generalizada do endotélio 
e coagulação intravascular disseminada. Nesta lâmina 
observamos hematoma na camada medular na supra-
renal e necrose multifocal da camada cortical. As lesões 
são interpretadas como secundárias à formação de 
trombos hialinos na microcirculação na vigência de CIVD. 
O consumo dos fatores de coagulação (síndrome de 
desfibrinogenação) e a alta densidade capilar na camada 
medular colaboram para a ocorrência de hemorragia.
SARA, fase crônica (proliferativa)
Lâm. A. 371
Imagens escaneadas da lâmina de pulmão, 
mostrando aspecto em favos de mel. As 
pequenas cavidades correspondem a 
bronquíolos. Entre eles há tecido fibroso no 
local onde anteriormente havia alvéolos. A 
isto se chama fibrose pulmonar difusa.
As cavidades são, na maior parte, bronquíolos 
dilatados. Entre eles há fibrose difusa do 
parênquima pulmonar, com ausência praticamente 
total de alvéolos funcionantes.
Lesões nos bronquíolos.
Os bronquíolos dilatados estão 
desepitelizados. Os elementos 
nobres da parede, como 
musculatura lisa, cartilagem e 
glândulas também não estão mais 
presentes. No lugar deles há 
tecido conjuntivo neoformado, 
com fibroblastos proeminentes e 
intenso edema intersticial. Entre 
os bronquíolos, onde deveriam 
estar os alvéolos, também se nota 
tecido conjuntivo jovem, com 
fibras colágenas e fibroblastos de 
aspecto ativo. Nestes, chama a 
atenção a cromatina frouxa e o 
nucléolo evidente, indicando 
síntese ativa de colágeno.
O resultado é a chamada fibrose 
pulmonar difusa, em que o 
tecido funcionante do pulmão é 
substituído por tecido fibroso.
Lesões nos alvéolos:
Nos poucos alvéolos remanescentes, 
observa-se intensa hiperplasia e 
hipertrofia dos pneumócitos II, que 
aparecem como células arredondadas 
salientes na luz dos alvéolos. 
Há espessamento dos septos 
interalveolares por fibrose e edema.
Pulmão de choque, fase crônica:
Este é um pulmão de criança fixado em formol e cortado 
longitudinalmente. Chama a atenção o aspecto compacto, esbranquiçado 
e finamente noduloso do parênquima. Isto se deve a intensa fibrose 
intersticial que ocorre na fase adiantada do pulmão de choque, após a 
organização das membranas hialinas vistas na fase aguda.
Pulmão de choque, fase aguda.
Os pulmões ficam volumosos, de cor 
vinhosa escura e pesados. Praticamente 
não há ar nos alvéolos. A consistência é 
maior que a do pulmão normal, mas menor 
que na pneumonia lobar. 
Necrose tubular aguda isquêmica
Lâm. A. 26
Necrose tubular aguda, tipo isquêmico.
A NTA é responsável por 3/4 dos casos de insuficiência renal aguda. 
A grande maioria dos casos pertence à variedade isquêmica, 
objeto do presente exemplo. A variedade isquêmica é causada mais 
comumente por estado de choque, hemólise intravascular 
(provocando hemoglobinúria) ou mionecrose (causando 
mioglobinúria).
Há também uma variedade tóxica de NTA, causada por ingestão de 
substâncias como o bicloreto de mercúrio ou o herbicida paraquat
(ver página seguinte).
Em todas estas situações há redução drástica do fluxo urinário 
(oligúria) e a urina torna-se escura, com 'cor de coca-cola’.
Ocorre aumento nos níveis de uréia e creatinina no sangue e o 
paciente necessita diálise. 
Se sobreviver a esta fase, há regeneração das células tubulares e 
retorno da função renal em aproximadamente uma 
semana. Alterações comuns nos túbulos são também os cilindros 
pigmentados e os cristais de oxalato de cálcio.
Alteração nos glomérulos: isquemia:
A presente lâmina provém de um paciente que sofreu picada de cascavel
(Crotalus durissus terrificus). O veneno crotálico tem como principal toxina a 
crotoxina, uma fosfolipase de grande potência, que digere a membrana das 
hemácias, liberando hemoglobina no sangue. Também tem capacidade de 
lesar fibras musculares esqueléticas liberando mioglobina. A hemoglobina e a 
mioglobina, moléculas proteicas relativamente pequenas, são filtradas nos 
glomérulos e concentradas nos túbulos, levando à obstrução dos mesmos.
Através de mecanismo reflexo, ocorre vasoconstrição da arteríola 
aferente glomerular, levando a isquemia dos glomérulos e forte redução 
da filtração glomerular, responsável pela oligúria. 
Além disso, a isquemiacausa lesão nos túbulos, porque a irrigação dos 
túbulos depende de sangue que antes passou pelos glomérulos. Há, 
portanto, necrose de células tubulares. Os glomérulos, apesar da isquemia, 
não sofrem necrose por serem predominantemente estruturas conjuntivas, e 
portanto de metabolismo mais baixo. Já as células tubulares, que são 
epiteliais, têm alto metabolismo, especialmente as células dos túbulos 
proximais, que são muito ricas em mitocôndrias.
Alterações nos túbulos: necrose e regeneração:
Na NTA isquêmica, as lesões de células tubulares são menos 
proeminentes que na NTA tóxica, podendo ser de observação difícil. 
Pode haver descamação de células necróticas na luz e/ou atividade 
regenerativa das células remanescentes. A regeneração tubular 
leva eventualmente à completa recuperação da função renal, caso 
o paciente permaneça vivo durante a fase de insuficiência renal 
aguda, através de diálise. As células regeneradas podem ter 
núcleos volumosos, nucléolos evidentes, e citoplasma escasso e 
basófilo. Variação de tamanho dos núcleos entre células tubulares 
vizinhas é sugestiva de atividade regenerativa. Mitoses podem ser 
observadas.
Cilindros pigmentados:
Vários túbulos, especialmente distais, contêm os 
chamados cilindros pigmentados, de grande 
importância para o diagnóstico histológico da NTA: 
são granulosos e fortemente hialinos, sendo 
constituídos principalmente pela proteína de 
Tamm-Horsfall (uma glicoproteína normalmente 
secretada pelas próprias células tubulares), 
hemoglobina, mioglobina e/ou outras proteínas.
Cristais de oxalato de cálcio:
É comum a observação de cristais de oxalato de 
cálcio na luz tubular em casos de NTA. O oxalato é 
normalmente excretado pelos rins e precipita-se 
nos túbulos com a diminuição do fluxo de filtrado 
glomerular. Os cristais são amarelados e têm 
estrutura radiada, sendo classicamente 
comparados a fatias de abacaxi.
Infarto cerebral recente
(exemplo de uma necrose liqüefativa)
Lam. A. 349
Se o infarto do miocárdio e a necrose caseosa representam bons 
exemplos de necrose coagulativa, o exemplo clássico da chamada 
necrose liqüefativa é o infarto cerebral.
Na necrose liqüefativa, ao contrário da coagulativa, a 
eliminação do material necrótico é rápida, levando de algumas horas a 
poucos dias. No cérebro, a eliminação se dá por ação de macrófagos, 
que afluem à área infartada já nas primeiras 24 horas após a morte 
tecidual. Isto é favorecido porque, devido a peculiaridades do tecido 
nervoso, não há interrupção completa da circulação, mesmo em 
infartos extensos, permitindo a chegada de macrófagos do 
sangue. Admite-se também que a riqueza de lípides do tecido nervoso 
favoreça o caráter liqüefativo, isto é, o rápido amolecimento do 
material necrótico.
Aqui exemplificamos a necrose liqüefativa em um infarto 
cerebral. 
Necrose coagulativa em um infarto 
agudo do miocárdio
Lam. A. 374
Outro exemplo de necrose coagulativa em um infarto agudo do miocárdio. 
Infarto é necrose de causa vascular, no caso, por obstrução de uma artéria 
coronária ou um de seus ramos.
As fibras do miocárdio necróticas (figs à D.) caracterizam-se por ausência de 
núcleos. Notam-se no interstício edema e células inflamatórias, constituídas por 
neutrófilos e macrófagos. Ambos são responsáveis pela fagocitose das fibras 
necróticas. Os neutrófilos têm núcleo polilobado e citoplasma róseo pálido. 
Comparar com miocárdio normal da mesma lâmina (figs à E.). As fotos respectivas 
foram feitas nos mesmos aumentos.
A necrose pode ser classificada como coagulativa por que as fibras necróticas 
permanecem no local por vários dias até serem eliminadas.
Área de infarto antigo na mesma lâmina
Em algumas áreas, observa-se fibrose do miocárdio, caracterizada por fibras colágenas de tom rosa 
mais pálido que o dos miocardiócitos. A fibrose é um fenômeno de reparo a um infarto mais antigo 
que o demonstrado acima, e em que as fibras necróticas já foram totalmente eliminadas. Como no 
miocárdio não há regeneração, a lesão é substituída por tecido fibroso.
Necrose coagulativa da adenohipófise
Lam. A. 24/29
A causa da necrose foi vascular: hipotensão acentuada por hemorragia durante o 
trabalho de parto.
As características morfológicas fundamentais de uma célula necrótica são :
•no núcleo ocorre inicialmente picnose (retração, condensação da cromatina, que toma 
aspecto denso e escuro), depois há palidez progressiva e finalmente desaparecimento 
do núcleo (cariolise). Em algumas células pode haver fragmentação da cromatina 
(cariorexe).
•no citoplasma ocorre eosinofilia, ou seja, perda do tom róseo levemente arroxeado 
para um tom róseo forte e aspecto homogêneo. Isto se deve à degradação do RNA 
citoplasmático e aglutinação das organelas.
O tempo necessário para manifestação destas alterações (ou seja, para a 
necrofanerose) é de algumas horas.
O tipo de necrose demonstrado aqui é conhecido como necrose coagulativa, porque as 
células mortas permanecem no local por algum tempo (dias ou semanas) antes de 
serem removidas (geralmente através de fagocitose a partir das áreas vizinhas não 
necróticas). 
Slides Fernanda 
Slides Fernanda 
TRAUMA
SNC
LESÃO PRIMÁRIA
fratura do crânio, laceração
cerebral, hematomas extra e 
subdural, contusão cerebral 
e lesão axonal difusa
LESÃO
SECUNDÁRIA (mais 
tardiamente)
edema cerebral, hipertensão 
intracraniana e distúrbios 
circulatórios
TIPOS
causados pela disfunção dos centros vasomotores 
e respiratórios, hipotensão arterial, vasospasmo
das artérias cerebrais ou alteração dos órgãos 
torácicos (p. ex., traumatismo torácico, 
pneumonia), infecção intracraniana (meningite e 
abscesso cerebral) e fraturas múltiplas (embolia 
gordurosa).
lesão cerebral 
hipóxica
As forças físicas associadas ao trauma 
cefálico podem provocar:
fratura craniana, lesão parenquimatosa e 
lesão vascular
Todos os três mecanismos podem ocorrer 
concomitantemente
O mecanismo mais importante de dano cranioencefálico traumático é 
representado pela atuação de forças dinâmicas no momento do traumatismo, 
de curta ou longa duração, podendo ser de dois tipos:
(1) impulso, menos comum, no qual a cabeça é movimentada rápida e 
intensamente sem impacto direto no crânio, ou, pelo contrário, quando a 
movimentação rápida e intensa da cabeça cessa sem haver impacto do 
crânio contra qualquer obstáculo. A situação que melhor exemplifica este 
mecanismo é um golpe na face produzindo movimentação brusca e intensa 
da cabeça;
(2) impacto, o mais frequente, no qual um objeto atinge a cabeça em posição 
fixa ou livre para se mover, ou então quando há desaceleração súbita da cabeça 
de encontro a uma superfície rígida (p. ex., em quedas e acidentes de trânsito). 
sem haver impacto direto do crânio
FRATURA DO CRÂNIO
• Está sempre relacionada com agente traumatizante que atua por
meio de forte impacto
• Tipos de fraturas:
① linear = impacto contra uma superfície plana
② deprimida = impacto contra objetos pequenos e irregulares,
produzindo indentação de fragmentos da tábua interna do crânio
③ penetrante ou aberta = causada por objetos pontiagudos ou
projétil de arma de fogo, resultando também em laceração da
dura-máter
④ de contragolpe = localizadas a distância do sítio do impacto e sem
representar extensão de uma fratura originada no sítio de
impacto
Fratura linear do osso temporal E
Fraturas graves causando laceração da dura-
máter e extrusão de tecido cerebral (seta)
LESÕES PARENQUIMATOSAS
Concussão
• Lesão indireta doparênquima cerebral
• Alteração de consciência→ 2ária ao trauma craniano
acontece devido a uma alteração da cinética da cabeça 
(quando a cabeça se encontra em movimento e é 
subitamente detida por uma superfície rígida)
• Síndrome clínica:
• disfunção neurológica de início instantâneo, parada
respira-tória temporária e perda dos reflexos
LESÕES PARENQUIMATOSAS
Contusão & Laceração
• Lesões associadas ao dano direto do parênquima cere-bral:
• transmissão de energia cinética para o encéfalo
• Contusão = trauma fechado
• Laceração = penetração de um objeto e esgarçamento do tecido
• Comuns:
• cristas dos giros→ força direta é maior
• superfície irregular e áspera da face interna do crânio → base dos
lobos frontais e os lobos temporais
• Laceração
• Solução de continuidade do tecido nervoso
• Pode haver ou não perda de massa encefálica para o exterior
• Causas habituais → golpes violentos na cabeça e projétil de arma de
fogo
• Projétil:
• afundamento = o projétil não penetra na cavidade craniana, mas produz fratura
com afundamento e contusão cerebral subjacente
• penetrante = o projétil penetra na cavidade craniana, mas não a ultrapassa
• perfurante = o projétil atravessa a cavidade craniana e deixa um orifício de entrada
e outro de saída
• Contusão
• Não há ruptura da superfície tecidual
• Tipos:
• no ponto de contato = lesão por golpe
• na superfície cortical diametralmente oposta a este = lesão por contragolpe
Alterações Morfológicas Agudas
Evidências Macroscópicas:
➢ Fases mais precoces:
• edema e hemorragia
➢ Nas horas subsequentes, o extravasamento de sangue se
estende ao longo do tecido envolvido através do cortex
cerebral em direção a substância branca e ao espaço
subaracnoide (lesão em cunha)
Evidências Histológicas:
➢ Lesão neuronal (picnose do núcleo, eosinofilia do cito-
plasma e desintegração da célula) → cerca de 24 hs para
surgir, embora déficits funcionais possam ocorrer mais
precocemente
➢ Edema axonal surge na vizinhança dos neurônios dani-
ficados e também em muitas células situadas longe do
local
➢ Resposta inflamatória → neutrófilos seguido por macró-
fagos
Lam. A. 349
http://anatpat.unicamp.br/lamdc12.html 
Alterações Morfológicas Antigas
Evidências Macroscópicas
➢ Deprimidas, retraídas, com marcas
amarelo-acastanhadas envolvendo as
cristas dos giros → placa amarela (plaque
jaune)
pode se tornar um foco epileptico
➢ Regiões hemorrágicas mais extensas
podem dar origem a lesões cavitárias
Evidências Histológicas:
➢ Predominância de gliose
➢ Macrofagos residuais carregados de
hemossiderina
LESÕES PARENQUIMATOSAS
Lesão Axional Difusa
• Microrupturas de axônios na substância branca
• Patogenia:
• Cérebro move-se com o crânio
• Quando o crânio sofre uma rotação brusca, a inércia do cére-bro faz com
que continue parado por frações de segundo, quando o crânio já está em
movimento. Ocorre o oposto se o crânio em movimento é freado
subitamente
→ as camadas superficiais do cérebro são freadas antes das profundas,
produzindo uma deformação intraparenquimatosa → cizalhamento → tração e
ruptura de axônios e vasos em várias regiões dos hemisférios cerebrais
Lesão Axonal Difusa
São mais vulneráveis os longos tratos 
que associam áreas corticais distantes 
(p. ex., fronto-occipital, fronto-temporal 
e comissuras interhemisféricas)
Alterações Morfológicas
➢ Tornam-se perceptíveis após alguns dias na
substância branca:
• pequenos focos de células microgliais
ativadas
• impregnação pela prata dos axônios ou
lmuno-histoquímica → dilatações dos
axônios rompidos (bulbos axonais) e
diminutos fragmentos axonais de
forma esferoidal (esferoides)
➢ Com o tempo, os axônios degeneram
(degeneração walleriana) e a substância
branca sofre atrofia → redução de volume
do encéfalo → células gliais ativadas
desaparecem, restando apenas gliose
difusa
Lesão axonal difusa. Tumefação e fragmentação axonais 
(esferoides). lmuno-histoquímica para neurofilamento.
bolas de retração de Cajal
http://anatpat.unicamp.br/nervwalleriana.html
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA
• Resulta do trauma direto e da ruptura da parede do vaso levando à hemorragia
• Os hematomas traumáticos são mais graves que as contusões porque o acúmulo de
sangue causa rápida hipertensão intracraniana e hérnias → exigem pronto
diagnóstico e esvaziamento cirúrgico
• Dependendo da posição anatômica do vaso rompido, a hemorragia pode ocorrer
em vários compartimentos (podendo algumas vezes ocorrer de modo combinado):
• epidural
• subdural
• subaracnoide*
• Intraparenquimatoso*
*contusões superficiais e lacerações → ocorrência 
concomitante de hemorragias subaracnoide e 
intraparenquimatosa
*Entre as duas camadas da 
dura-máter
Camada externa -
colagenosa
Camada interna –
fibroblastos e espaço 
extracelular abundande
livre de colágenos
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA
Hematoma Epidural
• Mais comumente por fratura da porção escamosa do osso temporal
→ face interna→ artéria meníngea média → hematoma entre o osso
e a dura-máter (formação rápida - pressão no vaso é arterial)
• Como a dura é aderida ao osso, os hematomas epidurais são
circunscritos e arredondados
• Forçam o lobo temporal em direção medial e provocam hérnia de
uncus
Alterações Morfológicas
Alterações Morfológicas
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA
Hematoma Subdural
• Veias em ponte (convexidade dos hemisférios) → atravessam os espaços →
subaracnóide e subdural→ seios durais (sagital superior)
• Esses vasos são particularmente predispostos a se esgarçarem ao longo de seu
trajeto através das camadas subdurais → fonte de sangramento na maioria dos
casos de hematoma subdural
• Encéfalo→ suspenso no LCR
Seios venosos→ fixos em relação à dura-máter
Deslocamento do encéfalo 
→ trauma → esgarçar veias 
no ponto em que elas 
penetram a dura-máter
Alterações Morfológicas Agudas
• Coleção de sangue recém-coagulado ao longo da superfície do
encéfalo, sem extensão para a profundidade dos sulcos
• Encéfalo subjacente encontra-se aplanado e o espaço
subaracnoide está limpo
Alterações Morfológicas - Evolução
• Hematoma pode se degradar e se organizar ao longo do tempo –
Etapas:
1. Lise do coágulo (em torno de 1 semana)
2. Crescimento de fibroblastos a partir da superfície dural para o interior
do hematoma (2 semanas)
3. Desenvolvimento precoce de tecido conjuntivo hialinizado (1 a 3
meses)
A lesão pode, se retrair à medida que 
o tecido granuloso amadurece, até 
que permaneça somente uma fina 
camada de tecido conjuntivo reativo 
(“membranas subdurais”)
Problema 3 
Glomerulonefrite membrano-
proliferativa
Lâm. A. 28
Glomerulonefrite membrano-proliferativa.
Nesta forma de glomerulonefrite, os glomérulos mostram nítida 
acentuação da lobulação (os tufos glomerulares se destacam uns dos 
outros à maneira de folhas de trevo).
Há hipercelularidade, principalmente às custas das células mesangiais, e 
espessamento da parede dos capilares glomerulares, mais fácil de 
observar na periferia dos lóbulos. Em alguns glomérulos notam-se 
aderências dos tufos capilares (portanto, do folheto visceral da cápsula 
de Bowman) ao folheto parietal da mesma. Alguns glomérulos estão 
totalmente hialinizados.
Glomerulonefrite crescêntica
Lâm. A. 41
Praticamente todos os glomérulos estão 
afetados.
Glomérulos normais são raros 
neste fragmento de biópsia. No 
glomérulo da E. as alterações 
são discretas, mas já se nota 
aderência de alguns tufos 
capilares ao folheto parietal da 
cápsula de Bowman (setas).
Crescentes são a alteração característica desta forma de 
glomerulonefrite. Correspondem a proliferação das células do 
folheto parietal da cápsula deBowman, estimuladas por 
deposição de fibrina. Esta (não visível aqui) pode ser 
demonstrada por imunofluorescência. Em algumas crescentes 
é possível observar mitoses. Células inflamatórias estão 
presentes na crescente. Classicamente, descrevem-se 
principalmente monócitos, mas no presente caso há também 
vários neutrófilos. As células proliferadas aderem ao tufo 
capilar e efetivamente obliteram o espaço de Bowman.
Glomerulonefrite difusa aguda
(doença imune por deposição 
de imunocomplexos)
Lam. A. 140
Comparando-se as duas colunas, 
nota-se que os glomérulos com 
GNDA são maiores e mais celulares
que os correspondentes normais. O 
espaço de Bowman é comprimido
pelo maior volume dos tufos 
capilares. O aumento da 
celularidade se deve não só à 
proliferação das células 
glomerulares, mas também à 
infiltração por neutrófilos, atraídos 
pela fixação do complemento, 
conseqüente à deposição de 
imunocomplexos. Todas fotos deste 
quadro no mesmo aumento.
Lâm. A. 140. Glomerulonefrite difusa 
aguda (GNDA) pós-estreptocócica 
(exemplo de doença imune por 
deposição de imunocomplexos). Biópsia 
renal de paciente com 8 anos de idade e 
história de oligúria, urina escura e 
edema de face, com início cerca de 10 
dias após uma infecção de 
orofaringe. Observar que todos os 
glomérulos estão aumentados de 
volume, hipercelulares e com numerosos 
neutrófilos. Este é um caso de 
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) 
pós-estreptocócica. Nesta doença há 
formação de imunocomplexos que estão 
depositados nos glomérulos. Em geral as 
imunoglobulinas depositadas são IgG, 
havendo ativação do complemento e 
quimiotaxia para neutrófilos através da 
fração c5a. A GNDA é um exemplo de 
doença imune por mecanismos 
adaptativos humorais do tipo por 
deposição de imunocomplexos.
Slides Fernanda 
Problema 4
Aterosclerose e trombose arterial - 1
Lam. A. 67/80/81
Lâm. A. 67/80/81. 
Aterosclerose e trombose em artérias coronárias.
Nesta lâmina, o conjunto de oito cortes corresponde a fragmentos de artéria 
coronária. Um deles está obstruido por um trombo em organização e apresenta 
aterosclerose. 
Há grande espessamento da parede arterial devido à presença de tecido 
fibroso denso na íntima. Nesta também observam-se lípides (áreas claras) e 
um foco calcificado. 
O trombo está em fase de organização. Os outros cortes da lâmina são 
apresentados na página seguinte.
Aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo 
responsável pelo infarto do miocárdio e grande parte dos infartos cerebrais, entre 
outros. O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose é através de lesão do 
endotélio vascular, o que propicia agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial 
(um dos elementos da tríade de Virchow).
A aterosclerose é o espessamento da camada íntima de uma artéria. Esta 
camada normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. Porém, na 
aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O 
espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares 
lisas (aqui não demonstradas). Leva a redução variável do diâmetro da luz, até 
obliteração. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. Estas são 
chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima 
espessada e nas placas é comum a deposição de lípides, inclusive cristais de 
colesterol. Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa 
freqüentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em 
grego). Também é comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de 
cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando 
casca de ovo.
Aterosclerose
Trombos em várias fases de evolução
(em hemorróidas) Lam. A. 317/323
Lâm. A. 317/323. Trombos em várias fases de evolução (em 
hemorróidas).
Dilatações das veias do plexo hemorroidário que ficam na submucosa retal 
(hemorróidas) são comuns. A grande maioria origina-se por fraqueza 
constitucional da parede venosa. Algumas resultam de hipertensão portal. A 
lentidão do fluxo nas veias dilatadas propicia a trombose.
Aqui temos na mesma lâmina trombos em três fases: recente, em 
organização e recanalização. Assim que se forma, o trombo é constituido apenas 
por células do sangue e fibrina. A fibrina forma grumos e/ou filamentos róseos 
dispostos em várias direções entre as hemácias. Após algum tempo, células 
provenientes da parede vascular invadem o trombo. São células endoteliais e 
células conjuntivas totipotentes, que se distribuem entre a fibrina e as hemácias 
e são notadas pelos seus núcleos (praticamente não se observa citoplasma). As 
hemácias nesta fase já estão em grande parte hemolizadas e seu número parece 
menor que no trombo recente. As células se organizam para formar capilares 
neoformados, que em parte confluem em outros de maior calibre. Este processo, 
chamado recanalização, porém, é abortivo na grande maioria dos casos, pois em 
geral não há reconstituição da luz original do vaso. O processo de organização 
dos trombos é semelhante em artérias e veias.
TROMBO RECENTE: apenas 
fibrina e hemácias 
TROMBO EM ORGANIZAÇÃO :
Células da parede do vaso invadem
o trombo
TROMBO RECANALIZADO:
Organização produz capilares neoformados
Trombose e canalização. Lam. A. 317a
Trombose recente (em veia) e antiga (em artéria femoral), em membro inferior 
amputado por gangrena.A veia mostra-se fortemente dilatada por trombo recente. 
Observe massa trombótica constituída por sangue (hemácias integras e lisadas), alguns 
neutrófilos e abundante fibrina. A fibrina é rósea, na forma de grumos e/ou filamentos 
em várias direções. Em alguns pontos da parede do vaso há aderência do trombo. 
Nestes trechos, células endoteliais e mesenquimais totipotentes começam a proliferar e 
permear a massa trombótica e a se organizar, formando alguns pequenos lumens 
vasculares (inicio da organização). Há também macrófagos claros xantomatosos 
(contendo gotículas de gordura) e hemossiderófagos (hemossiderina), ambos 
decorrente da lise de hemácias.
A artéria apresenta trombose antiga canalizada: a luz original do vaso está totalmente 
preenchida por células conjuntivas e crivada por novos lumens vasculares, revestidos 
por endotélio. Do ponto de vista funcional, porém, a canalização é insuficiente, pois 
não há restabelecimento de fluxo sanguíneo abundante.
Lâmina escaneada, mostrando os dois 
cortes.
A artéria (embaixo) e a veia
(em cima) estão representadas
em níveis diferentes.
Esta imagem com 600 dpi 
(dots per inch). 
Abaixo, ambas com 1200 dpi.
Trombo venoso recente.
Área de adesão à parede.
O trombo é parietal, isto é, aderido à 
veia em só um trecho (cerca da metade 
da circunferência). É um trombo
vermelho, constituído principalmente
por hemácias, e tem estrutura lamelar,
refletindo a deposição de hemácias e
fibrina em camadas sucessivas.
A região da adesão tem tom mais claro,
que decorre da degeneração das hemácias
e substituição pelas células da organização
do trombo.
Aderência do trombo e organização.
A camada média da veia é 
constituída por fibras musculares
lisas circulares, mas intercaladas
a tecido fibroso. No local da 
aderência do trombo, não se 
observa mais endotélio. O 
trombo original (de hemácias e
fibrina) foi aí modificado pela 
invasão de células totipotentes 
que vêm da camada subendotelial. 
Formam macrófagos que
fagocitam as hemácias, 
miofibroblastos e fibroblastos
que depositam colágeno. 
Células endoteliais formam
novos capilares,que ajudam
a fornecer células para a 
organização.
Borda da aderência.
Neste ponto, há transição entre a parte do trombo 
que está aderida à veia e a parte livre. A luz 
restante é fina e em forma de crescente.
O trombo vermelho é praticamente indistinguível 
de um coágulo. É só a aderência à parede com 
organização é que o define como trombo (massa 
sólida intravascular formada por elementos do 
sangue durante a vida).
Fibrina, macrófagos, siderófagos.
Neste outro corte (na mesma lâmina), observamos 
outros fenomenos da organização do trombo.
Dentro do retângulo verde, a área à esquerda 
contém fibrina em grumos condensados, já sem 
hemácias.
A região mais clara à direita contém 
macrófagos que fagocitaram as hemácias.
Ficaram com aspecto espumoso (citoplasma 
xantomatoso) devido aos lípides oriundos das 
células degeneradas.
Na periferia da área clara observam-se
macrófagos com hemossiderina, pigmento 
que contém o ferro derivado da hemoglobina.
Área de fibrina condensada.
Nesta região do trombo, os filamentos 
de fibrina, que inicialmente são muito 
finos, condensaram-se por perda de água 
e já estão sofrendo ação de células, 
principalmente macrófagos, que 
fagocitam restos de hemácias. 
Os macrófagos aparecem entre os 
grumos de fibrina. Com o tempo, a ação
deles levará ao desaparecimento 
completo da mesma. É o que já ocorreu
na área seguinte.
Trombo arterial antigo, já canalizado.
A artéria mostra a evolução final do processo de 
organização de um trombo, cujas etapas
iniciais vimos na veia ao lado.
Ao longo do tempo (semanas a meses)
os elementos originais do trombo são
fagocitados e digeridos. Novos vasos,
pequenos a princípio, fundem-se em
canais maiores. Contudo, é 
excepcional que haja reconstituição
de uma luz funcionalmente útil, pois o
resultado final geralmente são luzes
menores e insuficientes. É o que se 
observa no exemplo ao lado.
Parede da artéria.
A parede arterial, como a venosa, tem três 
camadas, a adventícia, média e íntima. A 
adventícia, mais externa, é formada por 
fibras colágenas. A camada média é 
constituida basicamente por fibras 
musculares lisas em arranjo circular, e 
limitada internamente pela membrana 
elástica interna. A íntima normal é 
formada só por uma camada de células 
endoteliais. Aqui, não é mais visível, 
tendo sido substituída ou fundida com 
o trombo organizado.
Trombo organizado e canalizado.
O tecido que fica por dentro da membrana elástica 
interna e entre as luzes vasculares novas é 
formado por células de linhagem 
conjuntiva, principalmente fibroblastos e 
células musculares lisas. Ambas depositam 
abundantes fibras colágenas entre elas. 
O tecido fibroso resultante contém 
também pequenos vasos revestidos 
por endotélio.
Estes cortes no Tricrômico de Masson.
O tricrômico de Masson, uma coloração para tecido conjuntivo, é 
muito útil para estudar as etapas da trombose, porque distingue as 
fibras colágenas (coram-se em azul) das células dos varios tipos 
(coram-se em vermelho)
EMBOLIA GORDUROSA CEREBRAL
A embolia gordurosa ocorre em fraturas de ossos longos, cuja medula óssea é amarela (só tecido adiposo). 
Gotículas lipídicas ganham a circulação sistêmica, chegando ao pulmão. Grande parte fica retida aí e a morte 
pode ocorrer nesta fase, com dispnéia e colapso circulatório, se mais que 2/3 dos vasos ficarem 
obstruidos. Contudo, uma parte dos êmbolos lipídicos passa, porque os capilares pulmonares têm 
diâmetro maior que os de outros territórios e porque a gordura é líquida à temperatura corporal. Estes chegam a 
todos os órgãos, podendo ser demonstrados em cortes de congelação corados por Sudão Vermelho. Na maioria 
dos parênquimas são inócuos, menos no cérebro.
No cérebro as lesões ficam restritas à substância branca e se caracterizam pela formação de petéquias, ou 
seja, hemorragias puntiformes e disseminadas. O quadro é conhecido como púrpura cerebral. Há também 
intenso edema cerebral associado, o que em si é suficiente para causar o óbito. Contudo, não há petéquias na 
substância cinzenta, como córtex cerebral ou núcleos da base.
Qual o motivo desta curiosa preferência pela substância branca?
A substância branca é 5 vezes menos vascularizada que a cinzenta. Os capilares são mais espaçados, 
retilíneos e com poucas anastomoses. Se um capilar é obstruido por um êmbolo gorduroso, a circulação naquele 
microterritório é interrompida, e há necrose do endotélio, que permite um extravasamento puntiforme de sangue 
(petéquia). O tecido nervoso nas proximidades também sofre necrose, lesando axônios responsáveis pela 
associação das grandes áreas do córtex cerebral.
Já na substância cinzenta, como os capilares são próximos uns dos outros e há uma extensa rede 
anastomótica, a obstrução de um deles tem pouco efeito porque sempre há fluxo pelas anastomoses e os 
neurônios não sofrem necrose. Por isso, não há formação de petéquias na substância cinzenta.
Quadro clínico
O quadro clínico da embolia gordurosa cerebral também é paradoxal, porque os pacientes não costumam 
ter alterações neurológicas nas primeiras horas após o trauma. Só algumas horas ou dias após instala-se um 
quadro progressivo de obnubilação mental chegando ao coma, com alta mortalidade.
O primeiro período sem sinais de sofrimento cerebral corresponde ao tempo em que as gotículas lipídicas 
estão retidas no pulmão; o segundo período, com diminuição do nível de consciência, é devido à chegada do 
lípide ao cérebro, com lesão irreversível da substância branca.
Aterosclerose
Slides Fernanda 
Estrias lipídicas
Fase II
Fotomicrografia de 
estria gordurosa num 
coelho de 
experimentação 
hipercolesterolêmico, 
demonstrando a 
íntima, células 
espumosas derivadas 
de macrófagos (setas). 
Características histológicas de placa 
ateromatosa na artéria coronária. 
A, Arquitetura global, demonstrando 
cápsula fibrosa (F) e um centro necrótico 
(cheio de lipídios) (C). 
A luz (L) está moderadamente 
comprometida. Observe que um 
segmento da parede está livre de placa 
(seta); a lesão, portanto, é “excêntrica”. 
Neste corte, o colágeno foi corado em azul 
(coloração tricrômica de Masson). 
C, Fotomicrografia com maior 
ampliação na junção da 
cápsula fibrosa com o centro, 
mostrando células 
inflamatórias dispersas, 
calcificação (cabeça de seta) e 
neovascularização (setas 
pequenas).
FIGURA 11–14 Ruptura de placa aterosclerótica. A, Ruptura da placa sem 
trombo superposto em um paciente que teve morte súbita. B, Trombose 
coronária aguda superposta a uma placa aterosclerótica com ruptura focal da 
cápsula fibrosa, desencadeando infarto do miocárdio fatal. Em A e B, uma seta 
aponta para o local de ruptura da placa. (B, Reproduzida de Schoen FJ: 
Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and 
Basic Principles. Philadelphia, WB Saunders, 1989, p 61.)