Revisao N1 multiestações AnatomoPatologia SOI V

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SO� V / Isa���l� Afo��� de So�z�
AnatomoPatologia
Sem01: Patologia óssea
▪Na criança a região metafisária é
mais proeminente que do adulto
▪osso=matriz extracelular (osteoide
+componente mineral) +células
especializadas
▪osteócitos: sintetizam o tecido
ósseo
▪osteoclastos: reabsorvem o tecido
ósseo.
▪O osteóide: colágeno tipo +
quantidades menores de
glicosaminoglicanas e outras
proteínas.
Os osteoblastos
- localizados na superfície da
matriz, sintetizam, transportam e
depositam a matriz óssea e
regulam a sua mineralização
- derivados de células-tronco
mesenquimais
Os osteócitos
- localizados no interior do tecido
ósseo,
-auxiliam no controle dos níveis de
cálcio e fosfato,
Os osteoclastos
- localizados na superfície do
osso,
-são macrófagos multinucleados
especializados derivados de
monócitos circulantes,
responsáveis pela reabsorção do
tecido ósseo
1. Osteomielite
▪Inflamação do tecido ósseo e da
medula.
▪Acesso direto>> fraturas
expostas-cirurgias ósseas
▪Disseminação Hematogênica >>
foco séptico
▪A osteomielite piogênica》
causada por bactérias e
raramente por fungos
-atingem o osso por 》
disseminação hematogênica》
partir de um local contíguo 》
implantação direta após fraturas
expostas ou procedimentos
ortopédicos
-crianças 》origem hematogênica
e se desenvolve nos ossos longos.
-Em adultos》 uma complicação
de fraturas expostas,
procedimentos cirúrgicos e
infecções dos pés em diabéticos
○ Staphylococcus aureus é
responsável por 80% a 90%
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▪Sequestro = necrose de
trabéculas ósseas
▪na aguda temos infiltrado
inflamatória, abundante em
polimorfonucleares,
principalmente neutrófilos
▪ drenagem sinusoidal, temos
seios de comunicação do
processo inflamatório com o meio
externo, infiltrando partes mole
▪temos a persistência do agente
agressor
▪linfócitos e plasmócitos
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Osteomielite micobacteriana
- Formação de granuloma
caseoso tuberculoso, causa
necrose das trabéculas,
-Processo inflamatório
granulomatosa, gigantócitos.
-Se propaga para região cortical,
periósteo e tecidos moles.
-Evolução crônica, difícil
controle. complicação mais temida
é comprometimento neurológico
decorrente da deformidade da
coluna com formação de
abcesso epidural
✓ Necrose caseosa = tuberculose
✓ Gigantócitos
✓ Granulomas de células
epitelioide
2. Doenças do Metabolismo
ósseo
▪Osteroporose
▪Osteomalacia
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▪Osteopatia de Paget
▪ é uma condição caracterizada por
uma quantidade de tecido ósseo
aumentada, porém desorganizado e
estruturalmente fraco.
▪pode ser dividida em três fases
sequenciais:
(1) um estágio osteolítico inicial,
(2) um estágio misto
osteoclástico-osteoblástico, que
termina com uma predominância da
atividade osteoblástica e evolui para
(3) um estágio final osteoesclerótico
quiescente de aparente exaustão da
atividade celular ▪Hiperparatireoidismo
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▪Osteodistrofia Renal
Neoplasias Össeas
▪Localização de maior prevalência
extremidades de ossos longos
▪Classificados de acordo com a
célula ou tecido normal de origem
-Tumores reprodutores de matriz e
tumores fibrosos são mais comuns
-Tumor benigno mais comum:
osteocondroma
-Tumor maligno mais comum:
osteossarcoma seguido pelo
condrossarcoma
▪Classificação
1. Tumores formadores de
osso:Osteogênico
● Osteom� �steóid�
▪benignos, produtores de osso, massas
arredondadas
▪aspecto séssil, bocelado ou
arredondado e oval que se projetam da
superfície subperiosteal ou endosteal.
▪São pequenos (menores de 2 cm) e
dolorosos (produção de PGE2) com
envolvimento de tíbia e fêmur, mas
podem ocorrer em qualquer osso.
▪Síndrome de Gardner refere-se a
ostemoas múltiplos
• Trabéculas esteoides circundados por
tecido conjuntivo fibravascular
• Trabéculas interconectados
aleatoriamente
• Margeados por uma única camada de
osteoblastos
• Circundado por tecido conjuntivo frouxo
-menos de 2 cm em seu maior eixo,
acomete pacientes adolescentes
homens, podem surgir em qualquer
osso, 50% dos casos envolvem tíbia e
fêmur regiões periosteais e endostais.
-Lesões dolorosas por produção de
prostaglandinas E2 produzida pelos
osteoblastos em proliferação.
- A dor é noturna e responde bem à
salicilatos ( AAS)
● -Osteoblastoma
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-envolve com maior frequência a
coluna e a dor é menor
intensidade e não responde bem
aos salicilatos.
-Possibilidade remota de se
transformar em neoplasias
malignas exceto quando tratados
com radiação.
● -Osteossarcoma:
-predominam na adolescência e
surgem na metáfise ao redor do
joelho, Fêmur distal ou tíbia
proximal ( maior atividade de
crescimento esquelético)
-Tumor mesenquimal maligno no
qual as células neoplásicas
produzem matriz óssea
• predomina em Homens
• 60% acometem a região do joelho
• Muitos osteossarcomas se
desenvolvem nos locais de maior
crescimento ósseo, onde a
atividade mitótica das células
ósseas é maior.
-Clínica do osteossarcoma:
massas dolorosas de dilatação
progressiva.
-Fratura súbita pode ser o
primeiro sintoma.
- Radiografia com grande massa
lítica e blástica. Tumor rompe o
córtex ósseo e produz reação
perioteal.
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• Triângulo de Codman: sombra
triangular entre o córtex e a
extremidade elevada do periósteo;
é característica mas não
diagnóstica deste tumor
-Entre o periósteo levantado e a
superfície do osso há deposição
reativa de osso neoformado,
formando um triângulo isósceles
de ângulo agudo.
2. Tumores formadores de
matriz:Condrogênico
● Osteocondroma
-Benignos, encapados por
cartilagem hialina de espessura
variável.
-Nódulo exofitico em metáfise
óssea
-Osso novo formado em um lugar
anormal e ocorre geralmente na
região metafisária de ossos
longos.
-São massas de crescimento
lento que podem ser dolorosas.
-A cartilagem tem o aspecto de um
a placa de crescimento
desorganizada e sofre ossificação
endocondral
-Pode ser única ou múltipla (
exostose hereditária múltipla)
doença hereditária autossômica
dominante)
-Clinicamente : Massas de
crescimento lento, que podem ser
dolorosas se comprimir um nervo
se houver a fratura do talo.
-SOLITÁRIO: FINAL DA
ADOLESCÊNCIA E ADULTOS.
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-MÚLTIPLO:DURANTE A INFÂNCIA.
● Condroblastoma:
-predominam nas epífises de
ossos longos
-Raro tumor benigno responsável
por menos de 1% dos tumores
ósseos primários
• Acometem pacientes jovens na
adolescência
• Homens 2x mais
• Predominam epífises e apófises (
crista ilíaca) nas regiões próximas
ao joelho e em locais menos
comuns como pelves e costelas;
• Morfologia: Tumor celular
composto de folhetos de
condroblastos poliédricos
compactos que apresentam
bordos citoplasmáticos bem
definidos. Células tumorais são
circundadas por pouca matriz
hialina que é depositada em
configuração tipo renda, quando
a matriz se calcifica confere
aspecto de tela de galinheiro.
Pode haver degeneração cística.
▪Clínica: Geralmente são tumores
dolorosos, provocam derrames e
restrições da mobilidade articular
devida localização próxima à
articulação.
▪Radiografia com lucências e
pontos de calcificação.
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● Condroma
-Benignos, produção de
cartilagem hialina, ocorrem dentro
da cavidade medular
(encondrama), ou na superfície do
osso (justacorticais)
-Tumor benigno retido em meio
intra-ósseo de caráter basofílico
(devido matriz cartilaginosa) e
atipias entre mitoses;
-Células arredondadas, poligonais
ou estreladas
-Distribuídas irregularmente em
matriz basófila
● Condrossarcoma:
-predominam em adultos >40 anos
-LOCALIZAÇÃO: PORÇÕES
CENTRAIS DO ESQUELETO,
INCLUINDO PELVE, OMBROS E
COSTELAS.
-Malignos, produtores de
cartilagem.
-Podem ter calcificações centrais e
áreas de necrose. Cartilagem
infiltram o espaço medular e
envolve as trabéculas.
-são malignos, produtores de
cartilagem, grandes e volumosos
constituídos por nódulos de
cartilagem branco-acinzentada,
brilhante, translúcida, com matriz
muitas vezes gelatinosa, ocorrem
geralmente no esqueleto axial.
-Podem ter calcificações centraise
áreas de necrose. A cartilagem
infiltra o espaço medular e envolve
as trabéculas ósseas
preexistentes.
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- Os tumores variam em
celularidade baixa e alta, atipia
citológica e atividade mitótica.
3. Origem desconhecida:
● Tumores de Células Gigantes
-predominam nas epífises de
ossos longos
-IDADE: 20 A 50 ANOS.
-ADOLESCENTES: METÁFISE.
MAIORIA: FÊMUR DISTAL E TÍBIA
PROXIMAL (EM TORNO DO
JOELHO).
▪As células que constituem o
tumor são células ovais ou
fusiformes precursoras de
osteoblastos e expressam altos
níveis de RANKL, o que induz a
proliferação de osteoclastos, por
isso há numerosas células
gigantes no estroma do tumor.
▪Necrose e atividade mitótica
podem ser proeminentes
● Sarcoma de Ewing:
predominam nas diáfises
▪Fatores associados
-Alterações Genéticas
-Mutações do P53 e Rb
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-Infartos ósseos, osteomielite
crônica, radiação e próteses
metálicas
Doenças cerebrovasculares
-são disturbios cerebrais causados por
processos patológicos que envolvem os
vasos sanguíneos
▪Os três principais mecanismos
patogênicos são : oclusão trombótica,
oclusão embólica e ruptura vascular.
A trombose e a embolia》 perda de
oxigênio e substratos metabólicos,
resultando em infarto ou lesão isquêmica
de regiões supridas pelo vaso afetado.
Lesão semelhante ocorre globalmente
quando há perda total de perfusão,
hipoxemia grave (p. ex., choque
hipovolêmico) ou hipoglicemia profunda.
A hemorragia 》 a ruptura dos vasos e
resulta em dano tecidual direto, bem
como em lesão isquêmica secundária
▪QUAIS SÃO OS PROCESSOS
PATOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICO?
-Hipóxia, Isquemia e Infarto por
comprometimento do suprimento
sangüineo e da oxigenação do SNC
-Hemorragia resultante de vasos do SNC
● Isquemia Cerebral Global
-o cérebro apresenta-se inchado, com giros
largos e sulcos estreitados.
1. As alterações iniciais, que
ocorrem de 12 a 24 horas após o
insulto, incluem alteração aguda
da célula neuronal (neurônios
vermelhos)caracterizada por
microvacuolização》 eosinofilia
citoplasmática 》 picnose nuclear e
cariorrexe.
2. a reação ao dano tecidual
começa com a infiltração de
neutrófilos. As alterações
subagudas, que ocorrem de 24
horas a 2 semanas após insulto,
incluem necrose tecidual, influxo
de macrófagos, proliferação
vascular e gliose reativa
3. o reparo, observado após após 2
semanas, é caracterizado pela
remoção de tecido necrótico e
gliose gliose
● Isquemia Cerebral Focal
▪Os infartos podem ser divididos em dois
grandes grupos: Os infartos não
hemorrágicos são derivados de oclusões
vasculares agudas e podem evoluir para
infartos hemorrágicos quando há
reperfusão de tecido isquêmico, seja
através de colaterais ou após a
dissolução dos êmbolos
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▪A oclusão arterial cerebral leva,
primeiramente, à isquemia focal e,
posteriormente, ao infarto na distribuição
do vaso comprometido.
▪ O cérebro pode ser privado de
oxigênio por dois mecanismos gerais:
1. Hipóxia funcional, causada por
baixa pressão parcial de oxigênio
(p. ex., altitudes elevadas),
capacidade de carreamento de
oxigênio prejudicada (p. ex.,
anemia grave, intoxicação por
monóxido de carbono) ou toxinas
que interferem no uso de oxigênio
(p. ex., intoxicação por cianeto)
2. Isquemia, transitória ou
permanente resultante de
hipoperfusão tecidual,pode ser
causada por hipotensão,
obstrução vascular ou ambas.
A-jovem
B-idoso, proeminência dos sulcos, atrofia
cortical, giros delgados ( macroscopia),
provavelmente por doença
cerebrovasculares, resultante do
suprimento sangüineo
▪ AINES( Inibidores da COX-2)aumenta o
risco de doenças cerebrovasculares pois
interferem na produção de PGI2, um
inibidor de agregação plaquetária, podem
ter trombose.
-QUAIS ANEURISMAS ESTÃO
RELACIONADOS COM O QUADRO
DO PACIENTE?
A hipertensão》 esclerose arteriolar hialina
das artérias e arteriolas penetrantes
profundas que abastecem os gânglios
basais, a subståncia branca hemisférica e
o tronco encefálico》 As paredes
arteriolares afetadas 》 enfraquecidas e 》
vulneråveis à ruptura》formam-se
minúsculos aneurismas (microaneurismas
de Charcot-Bouchard) nos vasos com
menos de 300 mm de diámetro.
- Além da hemorragia intracerebral maciça
(discutida anteriormente), vários outros
processos cerebrais patológicos estão
relacionados com a hipertensão
▪Desenvolve Hidrocefalia não Comunicante
》 hipertensão intracraniana
-As hemorragias de Duret ocorrem na linha
média do tronco cerebral,principalmente do
mesencéfalo e ponte, por compressão
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látero-lateral do tronco por uma hérnia de
uncus.
-A deformação leva a um estiramento
ântero-posterior de pequenos vasos que
penetram pela substância perfurada
posterior (entre os pedúnculos cerebrais)
com ruptura dos mesmos.
-Hemorragias de Duret são fatais por lesar
centros vitais do tronco cerebral.
-o efeito de massa desloca o cérebro para
baixo, há um rompimento dos vasos que
entram na ponte ao longo da linha média,
levando a hemorragia.
Infarto calcarino resultante de Hemorragia
calcarina, comprometimento da artéria
cerebral posterior
▪Os infartos podem ser divididos em dois
grupos gerais baseados na sua aparência
macroscópica e radiológica
correspondente.
▪Os infartos não hemorrágicos resultam de
oclusões vasculares agudas e podem ser
tratados com terapias tromboliticas,
especialmente se forem identificados logo
após a apresentação.
-Essa abordagem é contraindicada nos
infartos hemorrágicos, que resultam da
reperfusão do tecido isquêmico, através
dos colaterais ou após a dissolução dos
êmbolos, e muitas vezes produzem
múltiplas (e às vezes confluentes)
hemorragias petequiais
QUAL O DIAGNÓSTICO
ANATOMOPATOLÓGICO?
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
PARENQUIMATOSA CEREBRAL
PRIMÁRIA
QUAL O PRINCIPAL AGENTE
ETIOLÓGICO?
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
EM QUAIS LOCAIS DO SNC ESSAS
DOENÇAS CEREBROVASCULARES
OCORREM? As hemorragias
intraparenquimatosas hipertensivas
ocorrem tipicamente nos gânglios basais,
tálamo, pontes e cerebelo, com a
localização e o tamanho do sangramento
determinando as suas manifestações
clínicas.
▪Tipos de Hemorragia cerebrais:
▪Epidural -TCE, rompimento do osso
parietal》 afeta artéria meningea media-
sangue entre o osso/ dura mater
▪ Intraparenquimatosa: HAS
▪ SUBDURAL:rupturas de veias
transponentes, que conecta veias
superficiais do cérebro com os seios
carvenosos. boxeador, idosos com quedas
frequentes, alcoólatras
▪subaracnóidea rupturas de aneurisma
Saculares do polígono de Willis,
acometimento ventricular
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▪Aneurismas Saculares
▪A causa mais frequente de hemorragia
subaracnóidea não traumática clinicamente
importante é a ruptura de um aneurisma
sacular (ou berry).
▪A hemorragia no espaço subaracnóideo
também pode resultar de malformação
vascular, trauma (geralmente associado a
outros sinais de lesão), ruptura de uma
hemorragia intracerebral no sistema
ventricular, distúrbios hematológicos e
tumores.
Tipos: aneurismas saculares, os
aneurismas ateroscleróticos,
micóticos, traumáticos e dissecantes
também ocorrem intracranialmente.
-envolvem mais comumente a artéria
basilar.
-Os aneurismas não saculares se
manifestam normalmente com infarto
cerebral devido à oclusão vascular em vez
de hemorragia subaracnóidea.
Malformações vasculares
▪Telangiectasia 》 dilatação de vasos 》
tortuosidades 》 emaranhado de vasos não
neoplásicas 》entre os vasos tem tecido
neural remanescentes
▪Malformações arteriovenosas (mav)》
shunts entre arteríolas e vênulas》
amaranhado de pequenos capilares 》 mav》
hemorragias e sangramento cerebrais 》
Podem causar hemorragias subaracnóides
e intraparenquimatoasa
▪Hemangiomas carvenosos 》 neoplasias
de vasos sanguíneos 》 massa de vasos 》
não existe tecido neural》entre os vasos
lesionados
-Frequentes no cerebelo, ponte, regiões
cortical
Doença de
Parkinson (DP)
 ▪Síndrome caracterizada por
bradicinesia, tremor, rigidez e
instabilidade postural.
▪idiopática, que está associada com:
inclusões neuronais contendo
alfa-sinucleína
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▪ danificam os neurônios
dopaminérgicos que se projetam da
substância nigroestriatal (sistema que
liga a substância até o corpo estriado,
normalmente via dopaminérgica)
▪A característica de diagnóstico da
doença – o corpúsculo de Lewy – é uma
inclusão contendo alfa-sinucleína
misturados com acúmulo de dopamina.
▪Acúmulo de alfa sinucleína nos
neurônios dopaminérgicos, substância
negra → favorece o Parkinson
▪Os processos bioquímicos mais
envolvidos na doença de Parkinson
são:
- ativação de células imunológicas;
-oxidação de substâncias, normalmente
associadas ao acúmulo de lipídios
intraneuronais;
- oxidação de proteínas dentro da
mitocôndrias, que faz com que ela abra
seus canalículos e libere fatores
pro-apoptóticos e estresse ligado ao
reticulo endoplasmático. → acúmulo de
proteínas anômalas como morte desse
neurônio
● MANIFESTAÇÕES
MORFOLÓGICAS
1. palidez da substância negra
2. Perda de neurônios
pigmentados e
catecolaminérgicos nessas
regiões associadas com gliose
(quando se perde neurônio não
existe fibrose, os astrócitos
gemistocísticos é que vão chegar
até o local da lesão e depositar
proteína ácida fibrilar glial GFAP)
3. Corpúsculos de Lewy
-consistem em filamentos finos,
densamente empacotados no núcleo,
mas dispersos na borda, compostos de
alfa-sinucleína. São inclusões individuais
ou múltiplas,intracitoplasmáticas,
eosinofílicas, redondas a alongadas, que
muitas vezes têm um núcleo denso
envolto por halo pálido.
Alzheimer
▪Com a progressão da doença,
deficiências na memória, orientação
visual-espacial, julgamento,
personalidade e linguagem emergem;
▪evolução incapacidade, afasia e
imobilidade.
▪Acúmulo de peptídeo amiloide beta na
região do neurópilo e do córtex do
paciente → favorece mais o Alzheimer
● MANIFESTAÇÕES
MORFOLÓGICAS
1. Presença de placas senis:
acúmulo de substâncias e
substratos, geralmente uma
proteína,normalmente uma
proteína amiloide beta se
acumula entre esses neurônios
no neurópilo, e é cercada por
emaranhados neurofibrilares. OU
SEJA, o acúmulo de amiloide
beta no neurópilo cercado por
SO� V / Isa���l� Afo��� de So�z�
neurônios alterados e
degenerados é chamado de placa
senil.
2. Emaranhados neurofibrilares:
neurônios repletos de substâncias
e substratos, normalmente
proteicos, mas pode ocorrer
também um acúmulo de gordura
nos neurônios. Então esse
neurônio cheio, se transforma no
emaranhado neurofibrilar, o
neurito. OU SEJA, neurônios
repletos de proteínas anômalas,
formando um aspecto
emaranhado neurofibrilar dentro
do citoplasma do neurônio.
3. Atrofia cortical (redução da
massa total encefálica): ocorre
devido alguns neurônios repletos
de proteínas disparam a via da
apoptose ou sofrem necrose
tendo morte de neurônios,
reparada por uma cicatriz glial e o
paciente lenta e
progressivamente perde número
de neurônios → perde massa
encefálica (atrófica cortical com
proeminência dos sulcos e
adelgaçamento dos giros)
-Com atrofia do parênquima cerebral
significativa pode haver aumento
compensatório dos ventrículos,
hidrocefalia ex vácuo.
-Então à medida que o cérebro vai
reduzindo seu volume e o seu tamanho,
a área anteriormente ocupada pelo
cérebro será ocupada pelo líquido.
Quanto mais placas e mais
emaranhados, pior a manifestação
clínica.
Quanto mais emaranhados
neurofibrilares pior a sua
manifestação clínica.
-ANGIOPATIA AMILÓIDE
-PACIENTE COM ALGUMA PREDISPOSIÇÃO
GENÉTICA OU ABUSO DE CERTOS
AGENTES TÓXICOS PODEM EVOLUIR COM
DEPÓSITOS DE PROTEÍNAS NAS PAREDES
DOS VASOS, OCASIONANDO
ARTEROSCLEROSE E PREDISPONDO A
HIPÓXIA CEREBRAL, FENÔMENOS
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INFLAMATÓRIOS E DEGENERAÇÃO
NEURONAL COM ALZHEIMER
-HIDROCEFALIA EX VÁCUO
-ATROFIA CORTICAL E DILATAÇÃO DO
SISTEMA VENTRICULAR EM TOPOGRAFIA
DE VENTRICULOS LATERAIS POR PERDA
DO PARENQUIMA CEREBRAL FORMANDO
HIDROCEFALIA COMUNICANTE
DENOMINADA HIDROCEFALIA EX VÁCUO
NEURÔNIOS DISTROFICOS- NEURÔNIOS
COM CRESCIMENTO ALTERADO
DEMONSTRANDO UMA ALTERAÇÃO
ADAPTATIVA REGRESSIVA NOS NEURÔNIOS
COLINÉRGICOS
ACÚMULOS DE PROTEÍNAS TAU NO
CITOPLASMA DE NEURONIOS FORMANDO
EMARANHADOS NEUROFIBRILARES,
CAUSANDO MORTE, REDUÇÃO DO NÚMERO
DE NEURÔNIOS CORTICAIS EVOLUINDO
COM ATROFIA CORTICAL E CLINICA DE
ALZHEIMER