Amblyomma e Rickettsia rickettsii- Febre Maculosa

Prévia do material em texto

INTRODUÇÃO
Carrapatos são artrópodes ectoparasitas, da classe Aracnoidea que parasitam vertebrados terrestres, anfíbios, répteis, aves e mamíferos. Estes parasitas podem permanecer fixados à pele do hospedeiro por dias ou semanas, secretando uma saliva que impede a coagulação sanguínea e as reações de defesa do organismo no local de fixação. A saliva possui substâncias vasoativas, que induzem a vasodilatação local, facilitando a ingestão de sangue. Os carrapatos alimentam-se principalmente de sangue (hematofagia), mas também de linfa e restos tissulares presentes na pele do hospedeiro. Isto ocorre pois são altamente especializados, estes artrópodes possuem peças bucais adaptadas que perfuram e penetram na pele, obtendo assim o alimento. Por ser um parasita hematófago, são considerados um grupo importante como vetores de doenças infecciosas para animais e humanos. Eles podem transmitir: vírus, bactérias, protozoários e helmintos. A transmissão de patógenos do carrapato para o hospedeiro acontece através da saliva, que exerce fundamental importância no local de inoculação, minimizando as reações imunológicas do hospedeiro (VIEIRA et al, 2002). Os carrapatos da ordem dos Ixodídeos são conhecidos como “carrapatos duros” e possuem três estágios de desenvolvimento: larva, ninfa e adultos e dependem de três hospedeiros no seu ciclo de vida sendo trioxênicos (MALOSSI, 2013). 
AMBLYOMMA- CARRAPATO VETOR
Dentre os gêneros de carrapatos de importância médica o gênero Amblyomma se destaca por transmitir aos mamíferos uma bactéria que causa a febre maculosa sendo considerada uma zoonose. No Brasil Amblyomma cajennense, Amblyomma aureolatum e Amblyomma ovale são os mais importantes vetores para humanos, é importante destacar uma das principais espécies de carrapato desse gênero a Amblyomma cajennense, popularmente conhecida como carrapato-estrela, carrapato do cavalo, rodoleiro ou rodolego (na fase adulta) e carrapato-pólvora, carrapato-fogo e carrapato-meiochumbo ou carrapatinho (enquanto larva), e têm como hospedeiros preferidos os equídeos, mas pode também parasitar bovinos, outros animais domésticos e animais silvestres (NUNES,2014; COSTA et al, 2016) essa espécie de carrapato parasita com frequência a herpetofauna brasileira e ocorre em todos os biomas do território nacional, incluindo a Amazônia, Mata Atlântica, Pampa, Cerrado, Pantanal e Caatinga (MALOSSI,2013).
Reino: Animalia
Filo: Arthropoda
Classe: Arachnida
Subclasse: Acarina
Ordem: Ixodida
Família: Ixodidae
Género: Amblyomma
Espécie: A. cajennense
CICLO DE VIDA
As fêmeas depois de fecundadas e ingurgitadas (teleóginas) desprendem-se do hospedeiro e caem na vegetação do solo, e cerca de 12 dias depois, inicia-se o período de oviposição, onde uma única fêmea põe em torno de 5 mil ovos, ao longo de 25 dias, finalizando com sua morte. Após o período de incubação (30 dias em média à temperatura de 25ºC) ocorre a eclosão dos ovos e o nascimento das larvas (hexápodes) com aproximadamente 95% de larvas viáveis. As larvas sobem e descem a vegetação, conforme variações ambientais, até o encontro do primeiro hospedeiro, onde realizam o repasto de linfa, sangue e/ou tecidos digeridos, por 3 a 6 dias; em seguida desprendem-se do hospedeiro e buscam abrigo no solo onde, num período de18 a 26 dias, ocorre a ecdise transformando-se no estágio seguinte (ninfa). As ninfas (octópodes) fixam-se em um novo hospedeiro e durante 5 a 7 dias ingurgitam-se de sangue. Assim como no estágio larval, as ninfas encontram abrigo no solo e sofrem nova ecdise após 23 a 25 dias, transformando-se nos carrapatos adultos que dentro de 7 dias já estão aptos para parasitar novos hospedeiros (VIEIRA et al, 2002).
Ciclo de vida de um carrapato de três hospedeiros (trioxeno). Fonte: Manual de Vigilância Acarológica
AQUISIÇÃO E TRANSMISSÃO
Depois que o carrapato ingere o sangue de um hospedeiro infectado ele adquire o patógeno que inicia a colonização, saem das células do intestino e invadem os hemócitos, chegando então até ás glândulas salivares onde são capazes de se replicar. Durante o hematofagismo, na salivação o vetor transmite a bactéria para o vertebrado, onde infectam as células do endotélio e paredes dos vasos (MALOSSI, 2013). 
 AGENTE ETIOLÓGICO 
O gênero Rickettsia são bactérias compostas por 20 espécies que são causadoras de doenças, são cocobacilos gram-negativos, e se instalam no interior das células: no núcleo ou citoplasma. Riquétsias patogênicas são responsáveis por várias doenças denominadas riquetsioses, caracterizadas como zoonoses, transmitidas por artrópodes hematófagos, sendo a mais severa a febre maculosa causada pela Rickettsia rickettsii, caracterizando a riquetsiose mais letal no Brasil (NUNES, 2014; MALOSSI, 2013; DUARTE et al, 2019). 
A febre maculosa é uma doença infecciosa causada pela bactéria Rickettsia rickettsii, transmitida através da picada do carrapato infectado com a bactéria. Essa bactéria pertence à classe Aphaproteobacteria, ordem Rickettsiales e família Rickettsiaceae (MALOSSI, 2013; PACHECO,2007).
Rickettsia parkeri parasitando hemócito do carrapato Amblyomma ovale (Coloração de Gimenez). Fonte: Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária – Embrapa
PATOGENIA 
A bactéria ataca as células que revestem os vasos sanguíneos, provocando distúrbios circulatórios graves no organismo. As lesões vasculares disseminadas constituem a base fisiopatológica do quadro clínico: acúmulo anormal de líquido (edema), aumento do volume extracelular com conseqüentes baixa pressão sanguínea (hipotensão), morte tecidual (necrose) local, e distúrbios da coagulação (coagulação intravascular disseminada). Ocorrem obstruções(infartos) de vasos sanguíneas, com subseqüente suspensão da irrigação sangüinea(isquemia) no cérebro, principalmente no mesencéfalo e nas regiões dos núcleos, e, menos freqüentemente, no coração. No fígado, pode haver lesão ao redor dos vasos (perivascular), com degeneração gordurosa dos hepatócitos. As alterações renais consistem de lesões vasculares intersticiais focais, acometendo poucos néfrons (BARCI e NOGUEIRA, 2006).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas iniciais são pouco específicos e podem retardar o diagnóstico, podendo ser confundidos com infecção viral, os sintomas incluem febre súbita associada à mialgia e cefaleia, picada de carrapato ou exposição à área infestada por carrapatos; o paciente com relato de febre súbita, mialgia e cefaleia, associadas a irritação cutânea (exantema) ou manifestações hemorrágicas nos primeiros dias de evolução da doença. Podem apresentar também mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e fotofobia. Em crianças podem apresentar dor abdominal intensa e precoce, geralmente se desenvolve de maneira moderada a grave necessitando de internamento hospitalar (COSTA et al, 2016).
Entre o segundo e quinto dia aparece o exantema, em regiões de tornozelos e punhos, podendo progredir para planta dos pés e palmas das mãos, indo para os membros e tronco, além disso pode ocorrer ainda, úlceras de mucosa, necrose e gangrena em extremidades, hiperpigmentação pós-inflamatória e prurido (COSTA et al, 2016).
Exantema típico da Febre Maculosa. Fonte: Boletim Cientifico- Sociedade Mineira de Pediatria 
 Em 40% dos casos ocorre manifestações neurológicas, como: letargia, fotofobia, meningismo, amnésia, sinais focais e hipertensão intracraniana. Conjuntivite ou edema de disco óptico podem ocorrer em 30% dos pacientes. A falência renal aguda é observada nos casos graves (COSTA et al, 2016).
EPIDEMIOLOGIA
Desde sua primeira descrição em 1929 tem sido considerada importante problema de a saúde pública, passando a ser obrigatória sua notificação em 2001. 
Segundo Duarte et al (2019): “O Sistema de Informação de Agravos de Notificação do Brasil (SINAN - NET) aponta um total de 1480 casos confirmados no período de 2007 a 2017. Os estados com maior número de casos confirmados notificados são: São Paulo (738 casos), Santa Catarina (335 casos), Minas Gerais (168 casos)e Rio de Janeiro (109 casos), embora todas as cinco regiões do Brasil tenham casos. Surtos de Febre Maculosa Brasileira vêm sendo reportados desde 2001 com maior frequência nos estados supracitados, entre outros. Ainda segundo o SINAN, em 2017, foram registrados 49 óbitos causados por FM, sendo 48 na Região Sudeste e 1 na Região Sul. Para 2017 temos 46,6% de óbitos relacionados com o total de registros. Significa que, considerando que existe um tratamento de eleição, o sistema público de saúde não está alcançando em tempo as pessoas com essa enfermidade” (DUARTE et al, 2019). 
Casos confirmados de febre maculosa no Brasil nas Regiões/ Unidades da Federação de notificação, no período de 2007 a 2017. Fonte: Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária – Embrapa
DIAGNÓSTICO 
A confirmação laboratorial é essencial para se estabelecer o diagnóstico específico da febre maculosa. Os exames inespecíficos incluem:
Hemograma: são comuns a anemia e a trombocitopenia. A redução do número de plaquetas é um achado frequente e auxilia no diagnóstico. Os leucócitos podem estar normais, aumentados ou diminuídos, podendo apresentar desvio para a esquerda.
Enzimas: creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aminotransferases (ALT e AST) e bilirrubinas estão geralmente aumentadas.
Os exames específicos são: Sorológico (Imunofluorescência Indireta, Elisa, Reação de Weil-Felix); Isolamento; PCR; Anátomo-patológico. 
Segundo Fiol et al, (2009): os exames específicos são:
“Reação de imunofluorescência indireta (IFI): é o método sorológico mais utilizado e o mais disponível na rotina laboratorial. Trata-se de uma reação de alta sensibilidade e especificidade que pode ser utilizada para a pesquisa de imunoglobulinas específicas (IgM e IgG). Em geral, os anticorpos são detectados entre o 7º e o 10º dia da doença. Títulos de anticorpos superiores ou iguais a 1:64, em uma única amostra, ou uma diferença de quatro vezes no título de anticorpos observada em duas amostras pareadas de soro, coletadas com diferença de 2 a 4 semanas, são os requisitos para confirmação diagnóstica através da sorologia. 
Pesquisa direta da riquétsia através de histopatologia/imuno-histoquímica: realizada a partir de amostras de tecido obtidas por meio de biópsia de pele e das petéquias de pacientes infectados, em especial os graves, ou material de necropsia, como fragmentos de pele com lesões, pulmão, fígado, baço, coração, músculos e cérebro. Essas amostras clínicas devem ser encaminhadas ao laboratório de referência para riquetsioses.
Técnicas de biologia molecular (PCR): indicadas especialmente em casos fatais, com óbito nos primeiros 7 dias, e quando há necessidade de confirmação sem a possibilidade de uma segunda amostra de soro”.
Anticorpos contra a R.rickettsii são detectáveis após o sétimo dia de doença. Sendo assim, testes sorológicos possuem limitado valor diagnóstico na avaliação inicial e o resultado negativo não exclui a possibilidade de infecção (COSTA et al, 2016).
 
TRATAMENTO 
Os únicos fármacos com eficácia comprovada são as tetraciclinas e o cloranfenicol. 
Agentes beta-lactâmicos e aminoglicosídeos não apresentam qualquer atividade contra a riquétsia. As sulfas são terminantemente contraindicadas, pois agem como substrato e fator de nutrição para a bactéria, facilitando ainda mais sua replicação, como resultado o agravamento do quadro clínico. A escolha entre cloranfenicol e tetraciclina (doxiciclina) depende da gravidade da doença. No Brasil preconiza-se o cloranfenicol com dose de 50 a 75 mg/kg/dia, de 6 em 6 horas em adultos (DEL FIOL et al ,2010).
PROFILAXIA
A principal medida profilática consiste em evitar locais de risco, evitar o contato com o carrapato, mantendo distância de áreas rurais sabidamente endêmicas. Caso haja necessidade de caminhar por essas áreas, medidas de proteção devem ser tomadas: devem-se usar roupas brancas que cubram braços e pernas completamente para facilitar a visualização do carrapato. Outra medida importante nesse tipo de área é a utilização de fitas adesivas para vedar a junção entre calças e sapatos. Além disso, deve-se fazer a inspeção do corpo de 3 em 3 horas, pois quanto mais rápido o carrapato for retirado, menores as chances de infecção. Ao encontrar um carrapato aderido à pele, o ideal é retirá-lo com o auxílio de uma pinça, torcendo-o levemente para que se desprenda da pele. Não se deve esmagar o carrapato com as unhas, pois isso levará à exposição das riquétsias, que podem penetrar na pele via microlesões (DEL FIOL et al ,2010; COSTA et al, 2016).
 
 CONCLUSÃO
 A Febre Maculosa é uma doença infecciosa febril aguda, de gravidade variável, podendo seguir de forma assintomáticas até formas graves, com taxa de letalidade alta. É causada por uma bactéria gram-negativa, intracelular obrigatória, do gênero Rickttesia, transmitida por carrapatos, principalmente pelo Amblyomma (A. cajennense). Caracteriza-se por ter início brusco, com febre elevada, cefaleia, mialgia intensa, prostração, seguida de exantema nas regiões palmar e plantar, que podem evoluir para petéquias, equimoses e hemorragias. Pacientes não tratados imediatamente podem desenvolver formas graves e evoluir para óbito. O sucesso do tratamento, e redução da letalidade associada a febre maculosa, está diretamente relacionado a imediata introdução e a especificidade do antimicrobiano prescrito.
REFERÊNCIAS
BARCI, L. A. G.; NOGUEIRA, A. H.C. Febre maculosa brasileira. 2006. Artigo em Hypertexto. Disponível em: <http://www.infobibos.com/artigos/febremaculosa/febremaculosa.htm>. Acesso em: 08/09/2019.
COSTA, G.A. et al; Febre Maculosa: Atualização. Revista Medica de Minas Gerais; v.26 p. 61-64, 2016. 
DEL FIOL, F. de S. et al; A Febre Maculosa No Brasil. Revista Panamericana de Salud Pública. 2010; v.27(6): p.461–6.
DUARTE, P.O. et al; Febre Maculosa Brasileira. In: ANDREOTTI, R.; GARCIA, M. V.; KOLLER, W. W. (Ed.). Cap.08 Carrapatos na cadeia produtiva de bovinos. Brasília, DF: Embrapa, 2019. p. 111-122.
MALOSSI, Camila Dantas. Efeitos da infecção por Rickettsia rickettsii sobre o perfil de expressão gênica do carrapato vetor Amblyomma aureolatum. 2013. Dissertação (Mestrado em Biologia da Relação Patógeno-Hospedeiro) - Instituto de Ciências Biomédicas, University of São Paulo, São Paulo, 2013. doi:10.11606/D.42.2013.tde-04062014-101149. Acesso em: 09-08-2019.
NUNES, Emília de Carvalho. Bioepidemiologia De Possíveis Vetores E Riquétsias Na Microrregião De Juiz De Fora, Médio Paraibuna, Minas Gerais, Brasil. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas – Comportamento e Biologia Animal) - ICB – Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Juiz de Fora, São Paulo, 2013.
PACHECO, R.C. et al. Pesquisa de Rickettsia spp em carrapatos Amblyomma cajennense e Amblyomma dubitatum no Estado de São Paulo. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba, v.42, n.3, p.351-353, 2009. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003786822009000300023&lng=en&nrm=iso. Acesso em: 08-09-2019. 
VIEIRA, A.M.L. et al. Manual De Vigilância Acarológica - Estado De São Paulo. Secretaria De Estado Da Saúde Superintendência De Controle De Endemias – SUCEN São Paulo p. 60, 2002.