Resumo cardio I

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Ciclo cardíaco
Eventos decorrentes do 
inicio de um batimento até o 
começo do próximo. 
Diástole → Relaxamento → Relaxamento 
isovolumétrico; Enchimento Rápido; 
Enchimento Lento; Contração atrial
INICIO DA SISTOLE Fechamento das Valvas Atrioventriculares.:
CONTRAÇÃO ISOVOLUMENTRICA: Delimitada entre o fechamento 
das valvas atrioventriculares e abertura das valvas semilunares.
INICIO DA DIASTOLE: Fechamento das valvas Semilunares.
RELAXAMENTO ISOVOLUMETRICO: Delimitado entre o 
fechamento das valvas semilunares e abertura das 
atrioventriculares.
Sístole → Contração → Contração Isovolumétrica; 
Ejeção Rápida; Ejeção Lenta
Por padrão é usado a 
Contração e 
relaxamento do 
ventrículo esquerdo
Onda P →Despolarização dos átrios → contração atrial →
aumento na curva de pressão. 
Ondas QRS → Despolarização dos ventrículos →
contração e aumento da pressão ventricular. 
OBS: QRS se inicia antes do início da sístole ventricular. 
Onda T → Repolarização dos ventrículos. 
OBS: T surge antes do final da contração ventricular.
Controle do coração pela inervação 
simpática e parassimpática
Fase 1: Período de enchimento; 
Fase 2: Período de contração isovolumétrica; 
Fase 3: Período de ejeção; 
Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico;
Os estímulos simpáticos aumentam a força
de contração, frequência, volume bombeado
de sangue (débito cardíaco) e pressão de
ejeção. A inibição da estimulação simpática
provoca queda do bombeamento cardíaco
em cerca de 30% abaixo do normal. A forte
estimulação parassimpática (vagal) do
coração pode parar os batimentos cardíacos.
A estimulação vagal reduz principalmente a
frequência cardíaca, e não a força de
contração, já que as fibras vagais estão
principalmente nos átrios
- A pré-carga é definida como o estiramento
passivo aplicado às paredes do miocárdio ao
final da diástole ventricular estando, portanto,
associado ao VDF
“DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO” DURANTE O 
CICLO CARDÍACO; O TRABALHO CARDÍACO 
Criado por André Bomfim
- Pós-carga pode ser definida como o estresse presente sobre as paredes do miocárdio
durante a sístole sendo determinante para PAS, tamanho da cavidade ventricular e
espessura de suas paredes. Em termos práticos, representa a resistência ao esvaziamento
ventricular e sua elevação exerce influência negativa sobre o rendimento cardíaco já que cria
sobrecarga adicional ao coração exigindo obviamente mais gasto de energia.
Efeito dos íons potássio e cálcio no 
funcionamento cardíaco.
Promove aumento da frequência cardíaca (até o
dobro do normal). Isso se deve ao fato do calor
aumentar a permeabilidade das membranas do
músculo cardíaco aos íons que controlam a
frequência cardíaca.
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ
CERTO LIMITE) NÃO REDUZ O DÉBITO
CARDÍACO.
Durante o funcionamento cardíaco normal, com
pressões sistólicas arteriais normais (entre 80 e
140 mmHg), a determinação do débito cardíaco
é feita pelo retorno venoso
Efeito da temperatura no 
funcionamento cardíaco.
- O excesso de potássio no meio extracelular pode fazer
com que o coração se dilate e fique flácido, além de
diminuir a frequência dos batimentos. Isso se deve a um
bloqueamento da condução do impulso cardíaco para os
ventrículos através do feixe A -V, resultante da diminuição
do potencial de repouso das membranas das fibras
miocárdicas e a consequente diminuição do potencial de
ação.
- O excesso de íons cálcio induz contrações espásticas no
coração. Isso se deve a participação do cálcio na
contração muscular. A deficiência dos íons cálcio causa
flacidez semelhante ao excesso do potássio
• Quando a pressão intraventricular é maior do que aquela
exercida pela resistência, nas circulações pulmonar e
aórtica, suas respectivas válvulas se abrem
possibilitando a ejeção do sangue. Mesmo assim, nem
todo sangue deixa o interior do ventrículo, permanecendo
algum volume em seu interior que é chamado de volume
sistólico final (VSF). O percentual do VDF ejetado do
ventrículo é chamado de fração de ejeção (FE).
• O volume de sangue, no interior do ventrículo, imediatamente após o 
período de enchimento e antes da ejeção é chamado de volume diastólico 
final (VDF)
• A quantidade de sangue bombeada pelo coração por unidade de tempo é 
chamada de débito cardíaco (DC)
➢ MECANISMO DE FRANK-STARLING
De acordo com o mecanismo de Frank-Starling,
descrito em 1918 por Otto Frank e Ernest Starling,
aumentos na pré-carga elevam também o DC e
representa o efeito do pré-estiramento dos sarcômeros
presentes nas paredes ventriculares
Esse mecanismo sugere que o coração normal seja
capaz de bombear todo o sangue que retorna das
veias. Assim, apesar dos limites inerentes aos
sarcômeros, acima do qual a força de contração iria,
na realidade, diminuir, pois o afastamento acto-miosina
seria excessivo, quanto maior o enchimento
ventricular, maior também será a tensão na ponte
cruzada da miosina resultando em mais força de
contração desse compartimento. Esse princípio explica
porque quando aumentamos o retorno venoso durante
o exercício, aumentamos também a força de contração
do musculo cardíaco.
➢ ERGORREFLEXO
Durante o exercício, há contração muscular
seguida de acúmulo de metabólitos, dessa
forma, mecano e metaborreflexo, sobrepõem-se.
A medula espinhal é, provavelmente, a área
controladora da resposta cardiovascular durante
a ativação do mecano e metaborreflexo. Dessa
forma, mesmo em termos de diferenciação
anatômica e quanto aos gatilhos fisiológicos,
existe um grau de sobreposição entre
"mecano" e "metaborreceptores" e
observações mais recentes desafiam a descrição
clássica desses receptores como estruturas
distintas. Dessa forma, utilizamos o termo
"ergorreceptores", que contempla ambos os tipos
de aferências, e ergorreflexo, o reflexo
desencadeado por ambos os tipos de receptores.
DS = VDF - VSF
DC = FC x DS
DS= debito sistólico
DC = Debito cardíaco
FE = Fração de Ejeção
FE (%) = 
𝐷𝑆
𝑉𝐷𝐹
Os barorreceptores são sensores de pressão, localizados
nas paredes do seio carotídeo e do arco aórtico. Eles
transmitem informações sobre a pressão arterial aos centros
vasomotores cardiovasculares no tronco encefálico. Os
barorreceptores do seio carotídeo são reativos aos aumentos
ou diminuições da pressão arterial, enquanto os
barorreceptores do arco aórtico são principalmente sensíveis
aos aumentos da pressão arterial.
Eles funcionam como mecanorreceptores, que percebem a
variação da pressão arterial por meio do estiramento.
REFLEXO BARORRECEPTOR
O aumento da pressão arterial causa aumento do estiramento dos barorreceptores e
aumento da frequência de disparo dos nervos aferentes. O contrário ocorre com a
redução da pressão arterial. Importante salientar que os barorreceptores são muito
sensíveis às variações de pressão e a velocidade de variação da pressão. O
ESTÍMULO MAIS FORTE PARA O BARORRECEPTOR É A MUDANÇA RÁPIDA NA
PRESSÃO ARTERIAL. A sensibilidade dos barorreceptores pode ser alterada por
doença, como a hipertensão arterial crônica. Situação em que ocorre diminuição da
sensibilidade a aumentos na pressão arterial Eles funcionam como
mecanorreceptores, que percebem a variação da pressão arterial por meio do
estiramento.
Regulação da pressão arterial: O sistema renina-angiotensina-aldosterona
O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de
uma série de reações concebidas para ajudar a regular a
pressão arterial.
1- Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão
sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a
enzima renina na corrente sanguínea.
4- A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam,
aumentando a pressãoarterial. A angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona
pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise.
5- A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona também
faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida,
aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial.
2- A renina se divide o angiotensinogênio,
uma grande proteína que circula na
corrente sanguínea, em partes. Uma parte é
a angiotensina I.
3- A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é
dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina
(ECA). Uma parte é a angiotensina II, um hormônio que é
muito ativo.
METABOLISMO ENERGETICO
Glicólise: Ocorre em 10 processos e gera 2 ATPs
Ciclo de Krebs: 3 NadH + 1 FADH + 1 GTP1
Respiração Celular: Gera em torno de 26-28 ATPs
Fonte de energia no musculo:
• Primeiros 15 – 30 segundos, principalmente Creatina fosfato
• No segundo momento, passa a usar mais glicogênio e um pouco
mais de Triacilglicerol.
• Conforme a intensidade o uso de Acido graxo passa a aumentar e
o uso de carboidratos passa a reduzir.
HORMONIOS:
Insulina: (quando alimentado): Estimula o
armazenamento de glicogênio.
Glucagon e Adrenalina: Efeito de quebra pra gerar
energia.
Glico-Corticoides: Estimulam o catabolismo (quebra
de proteínas pra gerar energia). Em exercícios
muito estressantes para o organismos.
Célula Adiposa:
• A captação de Glicose pela célula adiposa é dependente da insulina.
• Armazenamento na forma de Triacilglicerol.
• Responsável pela LIPÓLISE sistema nervoso simpático (SNS).
• Enzimas importantes:
• LPL: Lipoproteína lipase: estimulada pela insulina
• Faz o estimulo da gordura nos capilares sanguíneos entrar no
adipócito.
• LHS: Lipase hormônio sensível: Estimulada pelas das catecolaminas
e Glucagon
• Estimula a quebra dos Triglicerídeos em ácidos graxos. (para
gerar energia); Efeitos simpáticos:
Efeito das catecolaminas: Adrenalina e 
Noradrenalina (liberada pela medula adrenal)
Célula Adiposa
Célula Muscular:
• A captação de Glicose é feita pelo glut4, O exercício gera o efeito
mecânico da contração muscular que faz com que as proteínas
Glut4 transladem para dentro da membrana e fazem a captação da
glicose. Esse efeito dura até 24 horas.
• Desta forma um paciente diabético consegue reduzir a
necessidade de insulina.
Beta-oxidação:
A beta-oxidação (βO) será o processo que vai oxidar os ácidos graxos
(AG) para produção de ATP, fazendo parte da lipólise. Este processo ocorre
na mitocôndria, mas necessita que o ácido graxo seja transportado para o
interior da mitocôndria pelo complexo carnitina acil-CoA transferase. Para o
AG entrar na mitocôndria, ele será ativado pela enzima acil-CoA sintase,
formando o acil-CoA. Assim, o acil-CoA será metabolizado pela βO,
formando acetil-CoA (direcionado para o ciclo de Krebs), NADH + H+ e
FADH2 (direcionado para a CTE).
Parâmetros de adaptação ao treino
• Aguda: Aumento da FC até a intensidade alvo;
• Crônica: Diminuição da FC em repouso;
• Força ventricular (↑ da força)
• FE (↓ da frequência cardíaca em repouso)
• Diferença a-vO2 (repouso x atividade física x
treinamento)
• DS (até 50% do VO 2 máx)
• DC (repouso x atividade física x treinamento)
• PAS, PAD, PAM (Aumentam) alongo prazo tende a
reduzir
• Função endotelial – RVPT (Melhora a função por
reduzir a resistência vascular periférica total).
Aumenta o numero e capilares, estimula a produção e
liberação de oxido nítrico (vaso dilatador)
• Densidade capilar (Aumentam)
• Metabolismo energético (Fica mais eficiente
por maior quantidade de capilares e
aumento de mitocôndrias)
• Tolerância a glicose (Aumenta, porque
diminui a resistência a insulina)
• Perfil lipídico (Melhora, porque diminui a taxa
de TAG, Reduz o LDL e o HDL aumenta)
• Densidade óssea (aumenta, desde que
tenha impacto)
• Capacidade Funcional - VO2máx (aumenta a
capacidade aeróbia que reflete no VO2max)
Adaptações Agudas - isotônico:
↑ Frequência cárdica
↑ Pressão arterial
↑ Débito cárdico
Neuro: Aumenta a vascularização cerebral.
(aumentando o uso de glicose e O2)
Metabolitos
Vasodilatação 
local
↑ Fluxo 
local
Atividade 
Simpática
Vaso contrição 
Geral
Fluxo é 
direcionado
Adaptações Crônicas - isotônico:
↓ Pressão arterial (Queda na resistência vascular periférica)
↓ Frequência cardíaca (Em atividade para simpática (vagal))
Neuro: Promove neurogênise e plasticidade
EFEITO HIPOTENSOR:
• A vasodilatação é mantida após o exercício;
• ↓ da atividade simpática
• ↓ a resistência periférica ao promover
a vasodilatação pela liberação de
oxido nítrico
VO2 Definição: Quantidade máxima de O2 que pode ser captada, transportada e consumida
durante o exercício dinâmico envolvendo uma grande massa muscular corporal.
A Média para um individuo sedentário é de 35
ml/kg/min. Para um atleta de alta intensidade
pode atingir uma media de 70 ml/kg/min.
MET’S (equivalente metabólico da tarefa)
1 Met = 3,5 ml/kg/min (VO2)
Estratificação de Risco - NYHA
Risco Baixo: = > 7 MET’s
Risco Moderado: Entre 5,1 e 6,9 MET’s
Risco Elevado: < = 5 MET’s
Princípios da prescrição de exercício
Princípios gerais
❖ Individualidade biológica: cada pessoa responde de forma única ao treinamento, até mesmo gêmeos
univitelinos respondem de forma particular ao estímulo do treinamento;
❖ Adaptação: com o tempo o paciente adapta-se ao exercício, sendo necessário mudar o estimulo.
❖ Volume x intensidade: Para evitar a adaptação é necessário volumes e intensidades diferentes para cada
paciente sendo adaptado para cada tipo de individuo
❖ Especificidade: cada treino deve atender às exigências da tarefa do sujeito que irá se submeter aos estímulos
do treinamento, buscando aproximar o treino de força das necessidades do indivíduo, sejam laborais,
recreativas e/ou esportivas;
❖ Variabilidade: está relacionada à periodização do treinamento, oscilando cargas baixas, moderadas e altas,
bem como a variação dos exercícios e/ou equipamentos. É possível também alternar ângulos, velocidade, tipo
de contração e intervalos de descanso, tudo isso para garantir que o músculo possa continuar se
desenvolvendo e não ficar estagnado;
❖ Sobrecarga: entende-se que um bom desenvolvimento de força e hipertrofia, passa primeiramente pela
qualidade na execução do exercício e posteriormente pela quantidade de carga levantada. A progressão
gradativa da carga também favorece menor risco de lesão;
❖ Reversibilidade: este princípio relaciona-se com a Lei do Uso e Desuso, ou seja, se o sujeito deixa de treinar
por um período muito prolongado os benefícios do treinamento reduzem ou desaparecem.
Fases do exercício isotônico de resistência:
❖ Fase I: aeróbia (metabolismo alático [CP-ATP]; lático [Glicólise
anaeróbia] e oxidativo [Glicólise aeróbia])
❖ Fase II: anaeróbia compensada (pela limitação da fibra
muscular, o metabolismo retorna a lático [Glicólise anaeróbia]
❖ Fase III: anaeróbia descompensada (acidose metabólica)
• Limiar Anaeróbio 1 (LA1) ou Limiar Ventilatório 1 (LV1): determina a passagem da fase I para a fase II;
• Limiar Anaeróbio 2 (LA2) ou Limiar Ventilatório 2 (LV2): determina a passagem da fase II para a fase III.
Prescrição de intensidade
Baseada em teste de esforço
Pode variar de 60 a 90% da FCmáx atingida no teste:
A prescrição da % depende do risco do indivíduo:
60% => risco alto;
80% => risco moderado;
90% => risco leve:
Baseada em Karvonen (FC de reserva)
FCT: (FC reserva) x % de Treino + Fc repouso
A prescrição da % depende do risco do indivíduo:
30-40% => risco alto;
40-60% => risco moderado;
60-90% => risco leve:
FCT:((220-idade)- FC repouso) x %treino + FC de repouso
FCmax= 220 – IdadeFC reserva:= Fcmax - FCrepouso
A reserva da frequência cardíaca descreve a diferença entre
uma frequência cardíaca medida ou a frequência cardíaca
máxima prevista e a frequência cardíaca de descanso em
uma pessoa. Indica a aptidão cardiovascular da reserva da
frequência cardíaca de uma pessoa.
O teste ergométrico serve para a avaliação ampla do
funcionamento cardiovascular, quando submetido a
esforço físico gradualmente crescente, em esteira
rolante. São observados os sintomas, os
comportamentos da frequência cardíaca, da pressão
arterial e do eletrocardiograma antes, durante e
após o esforço.
Avaliação de risco cardiovascular
Fator de risco coronariano
A cardiopatia coronariana (CC) é causada pela falta de suprimento
de sangue para o músculo cardíaco (isquemia miocárdica).
• Baixo risco: indivíduos mais jovens
(homens < 45 anos e mulheres < 55 anos)
assintomáticos que apresentam apenas um
fator de risco (tabela CC);
• Risco moderado: indivíduos mais velhos
(homens ≥45 anos e mulheres ≥ 55 anos)
OU indivíduos de qualquer idade com dois
ou mais fatores de risco (tabela CC);
• Alto risco: indivíduos com um ou mais
sinais/sintomas de doença cardiovascular
e/ou pulmonar OU indivíduos com doença
cardiovascular, pulmonar ou metabólica
conhecidas.
Classificação de risco de doença.
Fatores de risco de cardiopatia 
■ Idade
■ Historia familiar
■ Hipercolesterolemia
■ Hipertensão
■ Tabagismo
■ Diabetes melito ou pré́-diabetes
■ Sobrepeso e obesidade
■ Inatividade física
Estratificação de Risco - NYHA