Trabalho Doenças Parasitarias de suinos

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Sumário 
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 4 
2 Oesophagostomum sp .......................................................................................... 5 
2.1 Introdução ...................................................................................................... 5 
2.2 Etiologia e Ciclo .............................................................................................. 5 
2.3 Epidemiologia ................................................................................................. 5 
2.5 Patogenia ....................................................................................................... 6 
2.6 Quadro clínico ................................................................................................ 6 
2.7 Diagnóstico..................................................................................................... 7 
2.8 Tratamento e Profilaxia .................................................................................. 8 
3 Haematophinus suis ............................................................................................. 8 
3.1 Introdução ...................................................................................................... 8 
3.2 Etiologia e Ciclo .............................................................................................. 8 
3.3 Epidemiologia ................................................................................................. 9 
3.4 Transmissão ................................................................................................. 10 
3.5 Patogenia ..................................................................................................... 10 
3.6 Quadro clínico .................................................................................................. 10 
3.6 Diagnóstico................................................................................................... 11 
3.7 Tratamento e Profilaxia .................................................................................... 11 
4 Hyostrongylus rubidus ............................................................................................ 11 
4.1 Introdução ........................................................................................................ 11 
4.2 Etiologia e Ciclo ............................................................................................... 11 
4.3 Epidemiologia .................................................................................................. 12 
4.4 Transmissão .................................................................................................... 12 
4.5 Patogenia ......................................................................................................... 13 
4.6 Quadro clínico .................................................................................................. 13 
4.7 Diagnóstico ...................................................................................................... 14 
4.8 Tratamento e Profilaxia .................................................................................... 14 
5 Sarcorptes scabiei var suis ..................................................................................... 14 
5.1 Introdução ........................................................................................................ 14 
5.2 Etiologia e Ciclo ............................................................................................... 14 
5.3 Epidemiologia .................................................................................................. 15 
5.4 Transmissão .................................................................................................... 16 
5.5 Patogenia ......................................................................................................... 16 
5.6 Quadro clínico .............................................................................................. 16 
5.7 Diagnóstico ...................................................................................................... 16 
3 
 
5.7 Tratamento e Profilaxia ................................................................................ 17 
6 Ascarops strongylina........................................................................................... 17 
6.1 Introdução ........................................................................................................ 17 
6.2 Etiologia e Ciclo ............................................................................................... 17 
6.3 Epidemiologia .................................................................................................. 18 
6.4 Transmissão .................................................................................................... 19 
6.5 Patogenia ......................................................................................................... 19 
6.6 Quadro clínico .................................................................................................. 19 
6.7 Diagnóstico ...................................................................................................... 19 
6.8 Tratamento e Profilaxia .................................................................................... 19 
7 Stephanurus dentatus ......................................................................................... 20 
7.1 Introdução .................................................................................................... 20 
7.2 Etiologia e ciclo ............................................................................................ 20 
7.3 Epidemiologia ............................................................................................... 21 
7.4 Transmissão ................................................................................................. 21 
7.5 Patogenia ..................................................................................................... 21 
7.6 Quadro clinico .............................................................................................. 22 
7.7 Diagnóstico................................................................................................... 22 
7.8 Tratamento e profilaxia ................................................................................. 23 
8 Ascaris suum ...................................................................................................... 23 
8.1 Introdução .................................................................................................... 23 
8.2 Etiologia e Ciclo ............................................................................................ 24 
8.3 Epidemiologia ............................................................................................... 24 
8.4 Transmissão ................................................................................................. 25 
8.5 Patogenia ..................................................................................................... 25 
8.6 Quadro Clinico.............................................................................................. 26 
8.7 Diagnóstico................................................................................................... 26 
9 Fasciola hepática ................................................................................................ 26 
9.1 Introdução .................................................................................................... 26 
9.2 Etiologia e Ciclo ............................................................................................ 27 
9.3 Epidemiologia ...............................................................................................27 
9.4 Transmissão ................................................................................................. 27 
9.5 Patogenia ..................................................................................................... 28 
9.6 Sinais Clínicos .............................................................................................. 28 
9.7 Diagnóstico................................................................................................... 28 
9.8 Tratamento ................................................................................................... 29 
10 CONCLUSÃO ..................................................................................................... 29 
4 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
A suinocultura brasileira, assim como as outras atividades do agronegócio, 
vem crescendo significativamente nos últimos anos. Ocupando a quarta posição 
entre os maiores produtores de carne suína, os produtores vêm buscando várias 
formas de se manterem no mercado. Vários fatores estão associados com esse 
crescimento, como o aumento no volume de exportação de carne suína, a 
intensificação da produção, a busca pela alta produção e sustentabilidade, o 
melhoramento genético dos animais, evolução em dietas. 
A intensificação da produção, associada ao melhoramento genético vem 
proporcionando maiores desafios à criação dos suínos, cada vez mais sensíveis ao 
ambiente, interferindo no seu ganho produtivo. Dentre os desafios enfrentados pela 
suinocultura brasileira, podemos destacar os custos com alimentação e a grande 
intensidade e variedade de parasitos que acometem os suínos. 
Os parasitos de suínos podem variar desde ectoparasitos, como a Sarna 
sarcóptica suína, a endoparasitos, como os nematóides da família Strongylidae e 
vários ouros. Os parasitos representam um desafio na atividade suinícola, por serem 
inúmeros os tipos de parasitoses e os seus mecanismos de agressão ao hospedeiro, 
que variam de acordo com temperatura, umidade, susceptibilidade individual e 
imunológica, idade e fase de criação. O nível de contaminação ambiental e infecção 
animal são afetados pelo sistema de produção, higiene e práticas de manejo. 
Quando ocorrem altas infecções parasitárias, os animais se encontram mais 
propícios a adquirirem outras doenças oportunistas, com a queda da imunidade, 
acarretando em maiores perdas produtivas e econômicas. Podendo acometer um 
determinado sistema, de acordo com seu ciclo de vida, os parasitos podem 
acometer o sistema gastrintestinal, hepático, renal, respiratório e reprodutor. 
Conhecer quais as principais espécies que acometem sua região é de fundamental 
importância, se fazendo necessário um maior conhecimento da epidemiologia das 
principais espécies que acometem os animais, de acordo com a região, tipo de 
atividade desenvolvida, raças e tipo de manejo empregado em cada propriedade, a 
fim de promover um melhor controle das parasitoses, melhor saúde dos animais e 
qualidade do produto final. 
 
5 
 
 
2 Oesophagostomum sp 
 
2.1 Introdução 
A esofagostomíase é um importante parasita que se localiza no intestino grosso 
dos suínos, que tem como agente etiológico parasitas pertencentes ao gênero 
Oesophagostomum. Nos casos dos suínos, a espécie patogênica é a O. dentatum. 
Este verme causa nódulos mineralizados subserosos que são patognomônicos da 
afecção. Os nódulos formados pelas larvas encapsuladas tendem a se calcificar e 
interferem mecanicamente no bom funcionamento do intestino. Deste modo, o 
animal pode ter a conversão alimentar diminuída por todo o seu crescimento. 
Ocasionalmente, são associados como causa de intussuscepções intestinais 
(MCGAVIN e ZACHARY, 2009). 
 
2.2 Etiologia e Ciclo 
Uma vez fora do hospedeiro, os ovos eclodem em larvas fase 1 nas fezes. Uma 
semana depois aparecem na sua forma infecciosa na fase de larva 3. Uma vez 
ingerido com a grama pelo hospedeiro final penetrar a parede intestinal e assim 
formando nódulos que prejudicam o desenvolvimento animal. Após cerca de uma 
semana deixam a circulação linfática e migram para o cólon onde eles completam o 
ciclo de vida e estão aptos a se reproduzirem (TAYLOR; et al. 2017). 
O período pré-patente é de 5 a 6 semanas. Os ovos são sensíveis à seca e 
temperaturas baixas ou elevadas, mas podem sobreviver por até 2 ou 3 meses no 
pasto, e pode suportar invernos suaves (TAYLOR; et al. 2017). 
 
2.3 Epidemiologia 
A infecção é mais prevalente em suínos mais velhos, os quais são menos 
suscetíveis aos efeitos patogênicos, em comparação com suínos mais jovem. As 
larvas L3 de vida livre sobrevivem na pastagem e L4 hipobióticas no hospedeiro, 
durante o outono e o inverno; as larvas hipobioticas completam seu desenvolvimento 
na primavera, com frequência coincidindo com a época do parto. O verme também 
pode ser transmitido pelas moscas, que podem transportar L3 em suas pernas 
6 
 
 
2.4 Transmissão 
Uma vez no meio ambiente e com temperaturas entre 10 e 24 ºC e umidade de 
75 a 100% as L1 eclodem dos ovos de Oesophagostomum spp. sendo que sob 
estas condições, 1 a 2 dias mais tarde alcançam o estádio de L3 (CORDERO DEL 
CAMPILLO e ARGÜELLO, 2002). As L3 formas infectantes, são ingeridas pelos 
porcos que se alimentam em pastagens contaminadas (CORDERO DEL CAMPILLO 
e ARGÜELLO. 2002). 
 
2.5 Patogenia 
Os ovos do helminto são excretados pelas fezes nas pastagens, onde sofrem a 
eclosão das larvas, que vão maturando e viram larvas de terceiro estádio (forma 
infectante), ficando na pastagem que quando ingeridas, penetram profundamente na 
parede do intestino delgado, encistam-se e passam por muda, alcançando o quarto 
estádio evolutivo, o qual sofre maturação no cólon (MCGAVIN; ZACHARY, 2009). 
 
2.6 Quadro clínico 
A elevada presença de larvas na mucosa pode desencadear uma enterite 
severa, com hemorragias e formações nodulares típicas (1 a 20 mm de diâmetro) na 
mucosa e submucosa do cego e cólon, em redor das quais pode aparecer, um 
círculo hemorrágico, edema, e espessamento da mucosa. No seu interior existem L3 
em fase de muda ou L4, juntamente com restos de tecidos, leucócitos, células 
gigantes, eosinófilos reativos, macrófagos e fibroblastos. Quando a larva abandona 
o nódulo, o seu interior é ocupado por eosinófilos e neutrófilos formando-se uma 
massa caseosa (REINA et. al 2005). 
 
7 
 
 
Figura 1- (A) Intestino delgado; observam-se numerosos nódulos multifocais salientes na serosa. (B) 
Superfície de corte do ceco, demonstrando múltiplas formações nodulares presentes na serosa, 
camada muscular e submucosa. (C) Superfície de corte de dois linfonodos mesentéricos; observe 
que o parênquima nodal está obliterado pela presença de diminutos nódulos amarelados a 
amarronzados. 
 
Nos reprodutores e porcos em crescimento, quando a infecção é grave há perda 
de condição corporal e diarreia. Nas porcas em lactação, esse quadro clínico 
denomina-se Síndrome da Porca Magra, muitas vezes os animais têm apetite 
normal, mas encontram-se emaciados e podem não ter diarreia. As ninhadas podem 
ser mais pequenas tal como o peso dos animais ao desmame. Nos porcos em 
crescimento, a infecção subclínica leva à redução do crescimento e do índice de 
conversão alimentar (MURRELL, 1986). 
 
2.7 Diagnóstico 
O diagnóstico ante-mortem é baseado na presença de ovos de tipo 
estrongilideo nas fezes recorrendo aos métodos coprológicos de flutuação. 
Apresentam uma parede fina e medem entre 40 e 75 µm. É aconselhável a 
realização de coprocultura de forma a obter larvas L3 para posterior diagnóstico 
diferencial com os outros nemátodes. Em infecções agudas, a diarreia ocorre antes 
do aparecimento dos ovosnas fezes. Há ovos de ácaros que também se podem 
confundir com estes ovos (Reina et. al 2005). No diagnóstico post-mortem é possível 
observar as lesões inflamatórias nodulares na mucosa do intestino grosso. Podem 
também identificar-se adultos ou larvas L4 enquistadas (CORDERO DEL CAMPILLO 
e ARGÜELLO, 2002). Deve fazer-se diagnóstico diferencial com hiostrongilose, uma 
vez que também causa emaciação em porcas lactantes, no entanto está só ocorre 
em criações outdoors (RADOSTITIS, et al. 2007). 
8 
 
2.8 Tratamento e Profilaxia 
Os adultos são sensíveis aos anti-helmínticos e podem ser usados para o 
tratamento benzimidazóis, levamisol e lactonas macrocíclicas (TAYLOR, et al; 2016). 
Para as larvas, principalmente as hipobióticas, recomenda-se a utilização de anti-
helmínticos de largo espectro e, se possível, com mais de uma aplicação. Podem 
ser administrados pirantel (12,5 mg/kg) e febantel(10mg/kg), ambos administrados 
juntamente com alimentação duas vezes ao dia com intervalo de cinco dias. Este 
tratamento apresenta 100% de eficácia. Podem ser ainda utilizados ivermectina 
(2mg/kg, juntamente com alimentação durante 7 dias) e doramectina (1ml/33kg, IM) 
(CORDERO DEL CAMPILLO e ARGÜELLO, 2002). 
Preventivamente recomenda-se o tratamento preventivo de reprodutoras de 
modo a reduzir a probabilidade de infecção de leitões e implementação de planos de 
higiene com remoção de fezes, mudança de camas e limpeza e desinfecção das 
instalações (CORDERO DEL CAMPILLO e ARGÜELLO, 2002). 
 
3 Haematophinus suis 
 
3.1 Introdução 
O piolho dos suínos, Haematopinus suis, mede cerca de 6 mm de comprimento 
e vive na superfície da pele dos suínos. Os piolhos encontram-se normalmente em 
locais onde a pele á sensível como seja garganta, zonas articulares e dobras da 
pele. As patas dos piolhos estão equipadas com garras terminais para que se 
possam agarrar aos pelos dos hospedeiros. As fêmeas depositam diariamente 2 a 6 
ovos de cor branca a amarelada, com aproximadamente 1 mm de comprimento na 
base do pelo, cobrindo-os com uma substância adesiva e resistente à água. 12 a 18 
dias depois, eclode a primeira fase larvar, completando-se o ciclo de vida em 20 
a 29 dias. 
 
3.2 Etiologia e Ciclo 
Durante a vida de cerca de um mês, as fêmeas depositam 1 a 6 ovos por dia, 
um de cada vez, que grudam nos pelos das partes inferiores do corpo, nas pregas 
cutâneas do pescoço, bem como nas orelhas ou sobre elas, onde podem ser vistos 
9 
 
a olho nu. A eclosão dá-se em 13-15 dias. As ninfas que emergem lembram os 
piolhos adultos exceto no tamanho. Em cerca de 12 dias, as ninfas amadurecem, 
tornam-se adultos e, em 4 dias, após se alimentar e copular, as fêmeas começam a 
pôr os ovos. O ciclo completo, de ovo à fase adulta, tem lugar no hospedeiro e é 
concluído em 2-3 semanas. Adultos podem viver até 40 dias, mas não podem 
sobreviver mais de alguns dias fora do hospedeiro. Entre 6 e 15 gerações podem ser 
completadas por ano, dependendo das condições do ambiente (TAYLOR, et al, 
2007). 
 
Figura 2- Ciclo de vida do Haematopinus suis 
 
Fonte: Google Imagens 
 
3.3 Epidemiologia 
A epidemiologia ocorre por infecção primaria por contato físico entre suínos, 
particularmente em animais confinados sob regime de engorda e porcas lactantes 
confinadas com suas ninhadas. No entanto, os piolhos também podem ser 
adquiridos quando animais são colocados em acomodações sujas recém-
esvaziadas. São cosmopolitas, ou seja, estão presentes em todos os ambientes, e 
são importantes vetores de doenças como vetor de transmissão da febre suína. 
 
10 
 
3.4 Transmissão 
A transferência em geral é por contato, mas o Haematopinus suis pode 
sobreviver até por 3 dias fora do hospedeiro, de maneira que a transferência pode 
também ocorrer quando animais são colocados em acomodações sujas recém-
esvaziadas, como já citado. 
 
3.5 Patogenia 
O mecanismo de patogenia é a infestação do animal pelo Haematopinus suis 
em regiões do pescoço do animal e orelhas, devido a sua característica de ser 
hematófago ele lesiona a pele do hospedeiro ativamente, tanto a epiderme como o 
cório podem ser acometidos por lesões inflamatórias nos locais de punção por 
picadas. Inicialmente, prevalece infiltração de neutrófilos com necrose de células 
epiteliais, seguida por proliferação capilar com multiplicação de angioblastos e 
fibroblastos e secundariamente ainda pode ser vetor de doenças como a varíola 
suína. 
 
3.6 Quadro clínico 
Os piolhos dos suínos sugam sangue cerca de 6 vezes por dia, alimentando-se 
em locais diferentes em cada refeição. As numerosas dentadas e o movimento dos 
piolhos provocam prurido intenso. Na tentativa de se coçarem, os suínos podem 
provocar lesões na pele. O prurido e a inquietação podem interferir com o consumo 
e conversão alimentar, o que conduz a um crescimento reduzido e a uma menor 
produtividade (TAYLOR, et al, 2007). 
Figura 3- (A) Suino debilitado com lesões no rosto por ectoparasitas (B) Imagem microscópica 
do parasito Haematopinus suis. 
 
A B 
11 
 
Fonte: Google imagens. 
 
3.6 Diagnóstico 
O diagnóstico das pediculoses baseia-se na sintomatologia apresentada pelos 
indivíduos e na observação direta da existência de parasitos adultos e lêndeas nos 
lugares acometidos. O Haematopinus suis é o único piolho encontrado em suínos. 
Os adultos são vistos com facilidade na pele e podem ser removidos e identificados 
por microscopia óptica (TAYLOR, et al, 2007). 
 
3.7 Tratamento e Profilaxia 
O tratamento é feito com Ivermectinas® administradas por via parenteral sendo 
aplicado por injeção subcutânea na dose de 1 mL para cada 33 kg de peso vivo, 
podendo ser repetida a dose a cada 28 dias ou o organosfosforado em formas 
de pour-on que se mostraram altamente efetivos como tratamento único. O amitraz e 
a deltametrina também são efetivos para pulverização em ambientes contaminados. 
Assim que o diagnóstico de pediculose é estabelecido, é fundamental tratar todo o 
plantel. 
4 Hyostrongylus rubidus 
 
4.1 Introdução 
A Hiostrongilose causada pelo helminto hyostrongylus rubidus, o qual, é 
encontrado no estômago de suínos, mais acometidos em porcas novas, conhecido 
popularmente por verme vermelho do estômago. São helmintos cilíndricos finos de 4 
a 9 mm de comprimento, possuem o ciclo de vida direto, nutrem-se de sangue no 
lúmem gástrico, podendo causar perda de apetite, emagrecimento, gastrites catarral, 
e em casos mais crônicos causam ulcerações e hemorragias. 
 
4.2 Etiologia e Ciclo 
Os ovos dos hyostrongylus são expulsos junto às fezes, eclodem L1 entre 24 a 
48 horas, em condições favoráveis de temperatura e umidade as larvas se 
desenvolvem sofrendo duas mudas em aproximadamente sete dias, alcançando o 
estádio infectante, L3. A infecção ocorre por ingestão da L3 juntamente com 
12 
 
alimentos, água ou solo contaminado. No estômago, a forma infectante penetra nas 
glândulas gástricas e passam para o quarto estádio larval, L4, após 4 a 5 dias da 
infecção. Em menos de duas semanas ocorre uma nova muda, passando ao estádio 
L5. As larvas retornam ao lume gástrico, passam ao estado adulto, sofrem 
diferenciação sexual e depois da cópula as fêmeas iniciam a ovo postura. Contudo, 
algumas L4 podem ficar retidas em hipobiose nas glândulas gástricas, originando 
nódulos. Possuem o ciclo evolutivo direto, com o período pré-patente de 18-21 dias. 
 
Figura 4- Ciclo do parasito. 
 
 
Fonte: Google Imagens 
 
4.3 Epidemiologia 
O H. rubidus é um helminto com distribuiçãocosmopolita, mas sua atuação 
apresenta variações conforme as condições climáticas. As larvas são muito 
sensíveis à luz solar e humidade baixa. Regiões de climas tropicais onde 
proporcionam ambientes quente e húmido favorecem o desenvolvimento das larvas. 
Em contrapartida, ambientes com temperaturas baixas favorecem a hipobiose larval 
no lúmen gástrico. 
 
4.4 Transmissão 
A infecção se dá principalmente pelo contato direto/ingestão do estádio larval 
infectante L3 presente no ambiente, que pode ser ingerida junto a alimentação, 
ingestão de água ou pelo solo contaminado. 
 
13 
 
4.5 Patogenia 
Pode-se encontrar dois estágios da infecção, uma inicial ou aguda onde pode 
causar perda de apetite, baixo conversão alimentar, emagrecimento, anemia e 
gastrite catarral, em seguida uma infecção crônica, causando ulcerações, nódulos 
na superfície da mucosa gástrica, pH alcalinizado e Hemorragia gástrica. 
 
Figura 5- Úlcera gástrica em suínos 
 
Fonte: Google imagens 
 
4.6 Quadro clínico 
Os animais infectados apresentam, mais comumente, os seguintes sinais 
clínicos: perda de peso, Inapetência, anemia, debilidade, melena. 
 
Figura 6- Suíno com melena. 
 
Fonte: Google imagens. 
 
14 
 
4.7 Diagnóstico 
Fazer anamnese do animal, em conjunto da avaliação dos sinais clínicos, é de 
grande importância para o direcionamento do diagnóstico. Ao realizar exame de 
fezes analisa-se ovos por grama de fezes (O.P.G) e faz-se uma coprocultura para 
fechar o diagnóstico. 
4.8 Tratamento e Profilaxia 
Pode-se utilizar medicamentos à base de: Benzimidazóis, Avermectina, 
Milbemicinas. 
Administração via oral, dose única. Administrar misturada na ração, na dosagem 
de 100 mcg/kg de peso de Ivermectina Premix Vansil 0,6% ou o tiabendazol, sob a 
forma de pasta, aplicada na dose de 50mg/kg de peso vivo, via oral com dosagem 
única. Após 20 dias realizar O.P.G e coprocultura, de modo a confirmar a 
necessidade de uma segunda dose de antiparasitário. 
Para animais de criação extensiva, os mais acometidos, realizar rotação dos 
piquetes em que vivem, ou a criação em parcerias com animais de outras espécies, 
medicações preventivas. A forma mais segura, é realizar as três formas citadas de 
forma simultânea. Controle da introdução de animais de outros rebanhos. Controle 
da sanidade do criatório. 
 
5 Sarcorptes scabiei var suis 
 
5.1 Introdução 
A sarna sarcóptica ou escabiose, causada pelo ácaro Sarcorptes scabiei var. 
suis, é comum em produções intensivas e extensivas de suínos com más condições 
higiênicas. Um ectoparitose de proporções pequena, medindo 0,3 a 0,6 mm, mas 
gera grande impacto econômico na produção de suínos. Pelo fato de provocar uma 
diminuição nas performaces da produção, além da desvalorização das carcaças nos 
frigorífios, oriundos da dermatite crônica e estress. 
 
5.2 Etiologia e Ciclo 
O ciclo de vida inteiro ocorre no hospedeiro. A postura dos ovos é feita em 
parcelas, de modo simultâneo com a escavação do “túnel” na pele do hospedeiro, de 
15 
 
forma a criar galerias onde os ovos vão ser incubados de 3 a 5 dias. Após esse 
período os ovos eclodem originando as larvas hexápodas, essas se desenvolvem e 
passam ao estágio protonifa, 2 a 3 dias depois, e se abrigam nos folículos pilosos. 
Alguns dias depois ela se torna uma tritoninfa e depois um adulto. Após a fertilização 
são considerados adultos, o acasalamento ocorre na superfície da pele onde podem 
permanecer algum tempo para aumentar sua capacidade de transmissão. O macho 
morre em seguida a cópula. O ciclo dura em torno de 17 a 21 dias. 
Cada fêmea ovipõe 1 a 3 ovos por dia, em uma vida reprodutiva de cerca de 2 
meses. A postura dos ovos em parcelas e a diferença do período de incubação, 
possibilitam em uma infestação, originar larvas de uma mesma fêmea por até dois 
meses. Os túneis podem atingir até 1 cm e crescer 5 mm por dia, e cada túnel 
possui uma fêmea, ovos e fezes. 
 
Figura 7- Ciclo de vida do Sarcorptes scabiei var suis. 
 
Fonte: Google imagens. 
 
5.3 Epidemiologia 
O ácaro da sarna sarcóptica é bastante adaptado aos respectivos hospedeiros e 
com alta especificidade parasitária. Sua distribuição é cosmopolita. Em condições 
favoráveis, locais quentes e úmidos, os ácaros conseguem sobreviver algumas 
semanas fora do hospedeiro. Prevalência em climas tropicais. 
 
16 
 
5.4 Transmissão 
A insfestação se da através do contato direto com outros animais, ambientes e 
objetos, infestados pelo ácaro. A doença é altamente contagiosa através do contato 
físico. 
 
5.5 Patogenia 
A escabiose afeta principalmente orelhas, focinho, cabeça, pescoço. As 
escavações dos ácaros provocam reações inflamatórias, prurido, espessamento da 
pele, alopecia, aumento da descamação da pele. O prurido intenso pode levar a 
escoriações, hemorragias, infecções secundárias. 
 
Figura 8- (A) Animal com sarna e aspecto crostoso da pele. (B) Suíno debilitado com áreas 
alopecicas. 
 
Fonte: Google imagens. 
 
5.6 Quadro clínico 
Os animais infestados apresentam estressados, agitados por causa do prurido 
da sarna, diante a isso, perdem o apetite e emagrecem. Apresentam a pele espessa, 
alopecia e escamosas, podendo estar avermelhada ou até com hemorragias. 
 
5.7 Diagnóstico 
O histórico do animal juntamente com um raspado profundo de pele analisado 
em microscópio é suficiente para um diagnostico preciso. 
 
A B 
17 
 
5.7 Tratamento e Profilaxia 
Administração via oral, dose única. Administrar misturada na ração, na dosagem 
de 100 mcg/kg de peso de Ivermectina Premix Vansil 0,6%. 
Deve haver boas condições higiênicas da granja, cuidado com a introdução de 
animais de outros rebanhos, separar os animais infestados, neste caso, por ser 
altamente contagiosa, deve-se tratar todos os animais com acaricida, Camas de 
palha e o excesso de moscas nas instalações proporcionam aparecimento do ácaro, 
assim como lotação por baias. Cuidado com uso errôneo de acaricida, favorecendo 
a não eliminação completa do parasita. 
 
6 Ascarops strongylina 
 
6.1 Introdução 
Ascaropsiose é a doença causada pelo Ascarops strongylina, um helminto 
gastrointestinal que acomete suínos e que pode causar quadros de gastrite, tem 
como hospedeiro intermediário os coleópteros coprófagos (escaravelhos). 
 
6.2 Etiologia e Ciclo 
O ciclo evolutivo é indireto. O hospedeiro intermediário são os coleópteros 
coprófagos (escaravelhos) dos géneros Aphodius, Onthophagus, Scarabeus, 
Phanaeus, Geotrupes, Gymnopleurus e Passalus os quais ingerem fezes com ovos 
embrionados. É neles que se desenvolvem as formas larvares, L1, L2 e a forma 
infectante, L3. 
Figura 9- Ciclo de vida do ascarops strongylina 
18 
 
 
Fonte: Google imagens. 
 
Os suínos infectam-se por ingestão dos escaravelhos, ou por ingestão de 
hospedeiros paraténicos tais como as aves ou pequenos, mamíferos que os tenham 
ingerido anteriormente. Nestes hospedeiros as larvas podem se encapsular. A L3 cai 
no estômago do suíno e se implantam na mucosa gástrica até completarem o seu 
desenvolvimento. Os adultos vivem sob uma camada de muco na parede do 
estômago. O período pré patente (p.p.p.) é de 4 semanas (DOMÍNGUEZALPÍZAR, 
et al., 2005). 
 
6.3 Epidemiologia 
O parasita tem uma distribuição mundial, afetando tanto os suínos que 
habitam nos climas tropicais e subtropicais como aqueles que habitam as regiões 
temperadas da América do Norte e Europa (Roepstorff & Nansen, 1998). A 
existência deste parasita está quase sempre relacionada como sistema de 
exploração em extensivo, uma vez que o seu ciclo biológico é heteróxeno. Também 
por razões que se prendem com o seu ciclo biológico, estes parasitas são muito 
frequentes nos javalis (CORDERO DEL CAMPILLO & ARGÜELLO, 2002). 
 
19 
 
6.4 Transmissão 
Os suínos se infectam pela via oral ingerindo o hospedeiro intermediário ou os 
paratenicos e em criações extensivas a probabilidade da contaminação é maior. 
 
6.5 Patogenia 
Os processos parasitários causados por este parasita podem ser subclínicas, no 
entanto sintomas como, perda de apetite e anorexia, vómitos, sede intensa, atrasos 
no desenvolvimento e emagrecimento podem ser observados. 
 
6.6 Quadro clínico 
As lesões ligeiras consistem numa gastrite catarral difusa com a superfície 
gástrica coberta de muco e muitas vezes com depósitos de pseudomembranas, 
úlceras e espessamento da mucosa. Em infecções massivas pode haver gastrite 
hemorrágica (CORDERO DEL CAMPILLO & ARGÜELLO, 2002a). 
 
6.7 Diagnóstico 
O diagnóstico é mediante análise coprologia com recurso a técnicas de flutuação 
utilizando soluções saturadas, e coproculturas. Pode ser de difícil diagnóstico 
recorrendo apenas às técnicas de flutuação, mas a presença de pequenos ovos 
alongados nas fezes dos animais com sintomatologia de gastrite oferece uma 
indicação presuntiva da presença destes nemátodes gástricos. Os ovos medem 
cerca de 34-35 µm x 18-24 µm, têm uma superfície lisa, a parede relativamente 
grossa e as duas extremidades ligeiramente aplanadas. Também é útil a pesquisa 
de adultos no estômago durante a necrópsia (CORDERO DEL CAMPILLO e 
ARGÜELLO, 2002). 
 
6.8 Tratamento e Profilaxia 
O tratamento pode ser feito com Ivermectina® (0,1 a 0,2 mg/kg administrado 
juntamente com a ração durante sete dias) este é o tratamento de eleição. A 
profilaxia deve ser feita através do uso de anti-helmínticos como prevenção 
(CORDERO DEL CAMPILLO e ARGÜELLO,2002). 
 
20 
 
7 Stephanurus dentatus 
 
7.1 Introdução 
A estefanurose é a doença causada pelo Stephanurus dentatus que é um 
nematóide robusto que apresenta coloração acinzentada. Seu tegumento muito fino 
permite distinguir os órgãos internos, o intestino muito longo com uma série de 
circunvoluções, os ovos são elípticos por ocasião da postura. Os adultos vivem em 
cistos que se comunicam os ureteres. Os ovos são eliminados ao exterior com a 
urina do hospedeiro. 
 
7.2 Etiologia e ciclo 
O Stephanurus dentatus, causador da estefanurose, é o verme renal de suínos, 
responsável por danos principalmente no fígado, rins e pulmões. A insuficiência 
hepática é a principal consequência clínica dessa verminose, trazendo prejuízos na 
ocasião do abate, por causar condenação de carcaças devida lesões nos órgãos e 
tecidos afetados pelas larvas migratórias do parasita (MONCOL et al, 1996). 
No ciclo pode existir a presença de hospedeiros paratenicos, a infecção pode ser 
pela ingestão de larvas infectantes, minhocas contaminadas, penetração de L3 na 
pele e infecção durante a gestação, os adultos estão encistados na região perineal 
e os são ovos liberados na urina, no ambiente os ovos sofrem o desenvolvimento 
embrionária e as mudas, os ovos são ingeridos por anelídeos, a larva l3 infectante 
penetra na pele ou o animal ingere os anelídeos, pela circulação a larva chega até o 
coração, vai para o pulmão e depois chega até o fígado, onde a larva cai na 
cavidade abdominal e migra para o rim. 
 
Figura 10- Ciclo de vida do Stephanurus dentatus. 
21 
 
 
Fonte: Google imagens. 
 
7.3 Epidemiologia 
 A estefanurose ocorre em regiões de clima quente, ou seja, está presente na 
maioria das regiões brasileiras.Os ovos são eliminados na urina sendo assim a 
doença pode estar associada a solos úmidos e locais onde com a higienização 
precária. 
 
7.4 Transmissão 
A transmissão pode acontecer pela ingestão de larvas infectantes, Ingestão de 
anelídeos contaminados com a larva, ou larva penetrando ativamente a pele do 
animal, ainda existe a possibilidade de animais gestantes, infectar os filhotes pela 
placenta. 
7.5 Patogenia 
Podem causar lesões cutâneas, edemas e aumento de volume dos linfonodos 
locais. No fígado pode causar lesões do parênquima, inflamação, eosinofilia e 
fibrose, no rim pode formar abscessos na região perineal também pode causar 
lesões em outras vísceras pela migração do parasita. Ao penetrarem nos vasos 
sanguíneos podem formar trombos. 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.6 Quadro clinico 
 Não existem lesões, mas os suínos podem apresentar paralisia(posição de cão 
sentado) e ascite, e em leitões acometidos se observa o retardo do crescimento. 
Internamente, no exame pós-morte observar-se lesões nos órgãos devido a 
migração da larva, e na região perineal pode existir a presença de abscessos. 
 
 
7.7 Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser feito com a sedimentação da urina procurando os ovos, 
durante a necropsia buscando encontrar a larva no fígado ou cistos na região 
perirenal e na pelve renal. 
 
23 
 
7.8 Tratamento e profilaxia 
O tratamento pode ser feito com ivermectina e doramectina, a profilaxia é com a 
boa higienização das baias. 
A ivermectina deve ser administrado por via subcutânea na dose de 1 ml para 
cada 33 kg de peso vivo, nos leitões abaixo de 16 kg se recomenda o uso de 
seringas calibradas a 0,1 ml. A dose indicada proporciona 300 ug/kg de peso vivo de 
ivermectina. 
A doramectina deve ser administrada por via intramuscular, em dose única de 1 
ml para cada 33 kg que equivale a 300 mcg/kg de peso corporal. Em leitões com 
peso igual ou inferior a 16kg deve se seguir as seguintes recomendações: 
 
Peso corporal (kg) Dose (ml) 
Inferior a 4 kg 0,1 ml 
5-7 kg 0,2 ml 
8-10 kg 0,3 ml 
11-13 kg 0,4 ml 
14-16 kg 0,5 ml 
 
8 Ascaris suum 
 
8.1 Introdução 
Ascaridíase (lombriga) É uma verminose causada por um parasita chamado 
Ascaris suum. A contaminação acontece ocorre quando há ingestão dos ovos 
infectados do parasita, que podem ser encontrados no solo, água ou alimentos 
contaminados por fezes suínas. A. suum é considerado o helminto mais importante 
em suínos, causando perda de peso e atraso no crescimento destes animais. 
 
24 
 
8.2 Etiologia e Ciclo 
O ciclo biológico de Ascaris suum é direto. As fêmeas, extremamente prolíficas 
(posturas de até 200.000 ovos diários) depositam os ovos não embrionados no 
intestino delgado. Estes saem nas fezes e dispersam-se pelo meio ambiente. Aí, e 
na presença de temperaturas entre os 15 ºC e os 33 ºC e uma humidade relativa 
elevada (80%) os ovos começam a embrionar. A larva eclode raramente no meio 
ambiente e normalmente os suínos infectam-se pela ingestão de ovos contendo a 
forma larvar infectante L3 (FRONTERA, ALCAIDE, REINA e NAVARRETE, 2005). 
As L3 que emergem dos ovos penetram no intestino delgado, na parede do ceco e 
na parte superior do intestino grosso. Após atravessar a parede intestinal iniciam 
uma migração orgânica, que começa cerca de 6 horas após a eclosão das larvas, 
que na sua maioria, alcançam o fígado em cerca de 24 horas (CORDERO DEL 
CAMPILLO e ARGÜELLO, 2002). Daí passam via sanguínea, ao coração e atingem 
o tecido pulmonar 5 a 6 dias mais tarde (8 a 11 d.p.i.). Ascendem pelos brônquios e 
traqueia até à faringe (12 d.p.i) onde são deglutidas, e alcançam novamente o 
intestino delgado 14 a 21 d.p.i. (FRONTERA, et al. 2005), onde sofrem maturação e 
se desenvolvem até à forma adulta. O p.p.p. é de aproximadamente 6 a 8 semanas 
(RADOSTITS, et al. 2007), contudo, está dependente da idade dos animais 
afetados, querdo fato de se tratar de uma primo-infecção ou reinfecção. Algumas 
larvas, utilizando a circulação pulmonar regressam ao coração, e redistribuem-se por 
diversos órgãos formando granulomas nos quais acabam por morrer (CORDERO 
DEL CAMPILLO e ARGÜELLO, 2002). 
 
8.3 Epidemiologia 
O ambiente também exerce um importante papel na transmissão de Ascaris sp., 
uma vez que seus ovos são eliminados junto com as fezes e ainda não apresentam 
capacidade de infecção, que só é adquirida após o processo evolutivo que dura 
cerca de três semanas, necessitando para isso locais úmidos, quentes e 
sombreados, pela qual a água e alimentos podem ser contaminados, e, se ingeridos 
pode acarretar na infecção (CAMPOS, et al. 2002).Ocorrência em áreas temperadas 
nos meses quentes do verão. 
 
25 
 
8.4 Transmissão 
A forma de transmissão é por via oral pela ingestão de ovos do parasita. 
 
8.5 Patogenia 
Macroscopicamente, na mucosa do intestino delgado podem observar-se 
petéquias causadas pelas larvas e, histologicamente há aumento das vilosidades 
(por infiltração celular na lâmina própria e hiperplasia das células caliciformes) bem 
como edema submucoso (FRONTERA, et al. 2005). 
Figura 11- Áreas de petéquias no intestino de suíno. 
 
Fonte: Google imagens. 
 
Muitas formas larvares ficam retidas no fígado, durante a sua migração por 
este órgão, onde por ação irritativa dão origem a focos de hepatite intersticial 
crónica. 
 
Figura 12- Fígado de suíno com larvas. 
 
Fonte: Google imagens. 
 
26 
 
8.6 Quadro Clinico 
As maiores perdas provocadas por esta parasitose são devidas a diminuição de 
ganho de peso, fraca conversão alimentar causando uma extensão do período de 
engorda de seis a oito semanas. As infecções ligeiras em leitões mais de quatro 
meses de idade são assintomáticas, mas verifica-se atrasos no crescimento. 
 
8.7 Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser realizado através dos sinais clínicos, historial de 
patologias e pelo diagnóstico laboratorial através da visualização de ovos 
castanhos/amarelados ovais com cápsula grossa e mamilada em certos casos pela 
observação macroscópica da presença de for- mas adultas nas fezes. Os ovos 
podem ser visualizados através de analise coprológica, com recurso a técnica de 
flutuação. Uma vez que os ovos são menos densos, flutuam mais facilmente nas 
soluções saturadas. 
 
8.8 Tratamento 
As formas adultas de A. suum são facilmente elimináveis com piperazina, 
tartarato de pirantel ou cambendazol no entanto o tartarato de pirantel é o único 
princípio ativo aprovado e que tem ação sobre as larvas infectantes imediatamente 
depois da sua eclosão no intestino delgado. 
 
9 Fasciola hepática 
 
9.1 Introdução 
A Fascíola hepática é um trematódeo de corpo foliáceo, que tem ampla 
distribuição geográfica. Parasita de animais de sangue quente, ocorrendo em 
ovinos, caprinos, bovinos, búfalos, suínos e em seres humanos. Animais parasitados 
por F. hepatica apresentam retardo no desenvolvimento, redução no ganho de peso 
e na produção de leite, e problemas de reprodução. 
 
27 
 
9.2 Etiologia e Ciclo 
Os vermes adultos medem 20 a 30 mm de comprimento por 8 a 13 mm de 
largura, com 2 a 3 mm de espessura. O parasita, vive em geral nas vias biliares, 
alvéolos pulmonares e demais localizações, sendo que apresenta um ciclo evolutivo 
do tipo heteroxênico (mais de um hospedeiro de espécie diferente para completar 
seu ciclo de vida), seguindo a seguinte ordem: 1- Os ovos são lançados à bile e 
eliminados pelas fezes 2- Após, originam miracídeos em condições favoráveis 
(principalmente temperatura e iluminação) e estes são atraidos até o caramujo 3- 
Cada miracídeo forma um esporocisto, que por sua vez origina em torno de 8 rédias 
4- As rédeas podem originar novas cercárias ou se multiplicarem novamente 5- As 
cercárias formadas nadam até o solo ou superficie da água e perdem a cauda, 
encistando-se logo em seguida (metacercária) 6- A metacercária infecta o 
hospedeiro quando este bebe água contaminada ou come alimentos contaminados 
7- Desencista no Intestino Delgado, perfura sua parede e migra pelo parênquima 
hepático 8- A metacercária chega aos ductos biliares após dois meses 9- No fígado, 
a metacercária completa a maturação. 
 
9.3 Epidemiologia 
Os estados brasileiros com maior número de casos de fasciolose são: Rio 
Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e 
Goiás. Na época do verão a eclosão ocorre em aproximadamente 21 dias. No 
inverno, esse período pode chegar a mais de 90 dias. 
 
9.4 Transmissão 
A eclosão libera do ovo uma larva denominada de miracídio, que é 
extremamente ágil em meio aquoso. O miracídio passa a buscar o hospedeiro 
intermediário, que neste caso é um molusco do gênero Lymnaea. A larva, após 
penetrar no molusco, sofre algumas alterações. Transforma-se em esporocisto e 
logo a seguir em rédias. No interior das rédias formam-se as cercárias, formas 
infectantes do parasita. As cercárias abandonam o molusco e nadam até se 
prenderem nas folhas da vegetação aquática, onde encistam formando as 
metacercárias, que são formas de resistência ao ambiente, onde podem sobreviver 
por muitas semanas. Sua viabilidade é maior em temperaturas abaixo de 20° C. O 
28 
 
ciclo no molusco pode durar de dois a três meses, conforme as condições 
ambientais. 
 
9.5 Patogenia 
A doença pode ocorrer de forma aguda, provocando a morte súbita dos 
hospedeiros com um quadro de hemorragia intensa no fígado e geralmente 
acontece quando o animal ingere grande quantidade de metacercárias em pouco 
tempo. A forma crônica é a responsável pela manutenção das infestações dos 
pastos e transmissão da parasitose. 
 
Figura 13- Fígado de suíno lesionado por Fascíola hepática. 
 
Fonte: Google imagens. 
 
9.6 Sinais Clínicos 
Dores abdominais, diarreia, febre, aumento do fígado, leucocitose, eosinofilia, 
emagrecimento, angiocolite, colicistite ou colite, constipação, anorexia, dispepsia, 
má digestão, má absorção alimentar, icterícia. 
 
9.7 Diagnóstico 
CLÍNICO: Difícil de ser feito 
LABORATORIAL: Pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Como a 
produção de ovos no homam é pequena, pode dar resultado negativo mesmo na 
presença do parasita. Por isso, o diagnóstico sorológico oferece maior segurança, 
por intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e 
ELISA. 
29 
 
 
9.8 Tratamento 
Principalmente cirúrgico, com extração dos helmintos. 
 
10 CONCLUSÃO 
 
Concluímos que os parasitas que acometem os suínos são sim promovedores de 
perdas produtivas, causando estresse aos animas e doenças. Muitos fatores nos 
leva a definir que a melhor forma de controle são métodos preventivos, tendo em 
vista o grande gasto nutricional, sanitário, mão de obra envolvidos para solucionar 
os problemas causados por eles. 
 
 
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