Patologia Oral e Maxilofacial II

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Paracoccidioidomicose
Infecção restrita à América Latina causada pelo Paracoccidiodes brasiliensis, que produz uma micose crônica com granulomas ulcerativos da mucosa da boca e do nariz, linfadenopatia regional e geral acometendo os pulmões, a partir dos quais se espalha para a pele, baço e outros órgãos.
Micose progressiva de pele, membranas mucosas, linfonodos e órgãos internos. Os sintomas são úlceras de pele, adenite e dor no órgão abdominal envolvido. O diagnóstico é clínico e microscópico, confirmado por cultura. O tratamento é feito com azóis (p. ex., itraconazol), anfotericina B, ou sulfonamidas.
Epidemiologia:
Ocorre em discretos focos nas Américas do Sul e Central; 
Mais frequentemente no sexo masculino na faixa etária de 20 a 50 anos, em especial em plantadores de café da Colômbia, da Venezuela e do Brasil;
Embora seja uma infecção oportunista relativamente rara, ocorre, algumas vezes, em pacientes imunocomprometidos, incluindo aqueles com AIDS.
Etiologia:
No solo com o mofo, com a infecção ocorrendo em razão da inalação de conídios (esporos produzidos pela forma miceloide dos fungos). Estes convertem-se em leveduras invasivas nos pulmões, assumindo-se que sua disseminação ocorra por via linfo-hematogênica.
Sinais e sintomas:
A maioria das pessoas que inala conídios de P. brasiliensis não adoece; caso ocorra doença, esta normalmente se manifesta como pneumonia aguda, a qual pode cessar de maneira espontânea. Do ponto de vista clínico, as infecções aparentes são, em geral, crônicas e progressivas, mas comumente não são fatais. Existem 3 padrões:
Mucocutâneas: as infecções muito frequentemente envolvem a face, em especial as bordas mucocutâneas do nariz e da cavidade oral. Em geral, leveduras são abundantes e apresentam lesões puntiformes sobre bases granulares de úlceras que se expandem lentamente. Linfonodos regionais aumentam de tamanho, tornam-se necróticos e drenam material necrótico através da pele.
Linfáticas: ocorre aumento indolor de linfonodos cervicais, supraclaviculares, ou axilares.
Viscerais: caracterizadas por lesões focais que causam aumento, em especial, de fígado, baço e linfonodos abdominais, algumas vezes com dor abdominal concomitante.
As infecções podem ser mistas, envolvendo combinações dos três padrões.
Sinais e sintomas sistêmicos incluem: insônia, debilidade, dispneia, tosse, hemoptise, febre e perda de peso.
No exame extrabucal, observa-se macroqueilia, palidez facial e linfadenopatia cervical. 
As lesões bucais apresentam placas brancas, por vezes ulceradas, com base granular eritematosa, salpicada por pontos hemorrágicos, denominadas de estomatite moriforme. Tais alterações podem ser encontradas em qualquer lugar da boca, incluindo lábios, mucosa jugal, palato, língua, soalho bucal, mucosa gengival e alveolar. Comum envolvimento de mais de um sítio na mucosa oral.
Histopatologia:
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa (pseudocarcinomatosa) com ulceração do epitélio sobrejacente;
Resposta inflamatória granulomatosa com acúmulo de macrófagos epitelioides e células gigantes mononucleadas;
Presença de leveduras grandes e de brotamentos em orelhas de Mickey ou timão de navio;
Diagnóstico por coloração de Grocott e PAS.
Tuberculose
Doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Aumentos devidos ao surgimento da AIDS e de cepas resistentes a medicamentos ao longo dos anos. 
Etiologia e histopatologia:
Tuberculose primária: 
Em indivíduos nunca expostos previamente à bactéria;
Envolve quase sempre o pulmão;
Transmissão por gotículas respiratórias de pessoa com infecção ativa para outra;
Inicialmente, há resposta inflamatória crônica inespecífica com formação de apenas um nódulo fibrocalcificado no sítio inicial de desenvolvimento.
Microorganismos podem ficar latentes por anos em nódulos;
Normalmente, é necessário estado de imunossupressão coexistindo para desencadear forma ativa;
Em geral, assintomática. Ocasionalmente, há febre e efusão pleural.
Tuberculose secundária:
Reativação de microorganismo latente associada a comprometimento da defesa do hospedeiro;
Associada a medicamentos imunossupressores, diabetes, idade avançada, pobreza e condições de vida superpovoadas, além de AIDS;
Pode ocorrer disseminação difusa pelo sistema sanguíneo, produzindo pequenos focos múltiplos de infecção que lembram, macro e radiograficamente, sementes de milho, denominando a tuberculose miliar.
Classicamente, lesões no ápice pulmonar, mas podem se propagar para muitos sítios diferentes por material expectorado, sangue ou linfa;
Pacientes têm febre baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e sudorese noturna, além de tosse produtiva com hemoptise ou dor torácica.
Características clínicas:
Sítios extrapulmonares mais envolvidos em cabeça e pescoço: linfonodos cervicais > laringe > ouvido médio;
Sítios menos envolvidos: cavidade nasal, nasofaringe, cavidade oral, parótida, esôfago e espinha dorsal;
Lesões orais (são incomuns): ulcerações crônicas com aumentos de volume; em geral, há também linfonodos palpáveis associados – diagnóstico diferencial: CEC. Pode haver alvéolos pós-extrações não cicatrizados, áreas de granulação da mucosa ou áreas de inflamação difusa. Presença de úlceras na língua é mais frequente, seguida por aumentos mandibulares associados a envolvimento intraósseo.
Outros sítios afetados: gengiva > lábios > mucosa jugal > palato mole > palato duro;
Escrófula: aumento dos tecidos linfoides orofaringianos e dos linfonodos cervicais. 
Histopatologia:
Há reação de hipersensibilidade mediada por células;
Áreas infectadas apresentam: formação de granulomas (coleções circunscritas de histiócitos epitelioides, linfócitos e células gigantes multinucleadas, frequentemente com necrose caseosa central.
Núcleos arranjados em ferradura ou em anel.
Coloração especial de Ziehl-Neelsen.
Herpes simples 1
Geralmente em região oral.
Etiologia e epidemiologia: 
Transmissão via contato por saliva e lesões;
Idade de contágio: 2-5 anos;
Incubação de 3-9 dias;
Neurotrópico: fica latente em gânglios nervosos;
Há pessoas que sistema imune, por si só, controla a doença;
Dentre os infectados:
10% apresentam sintomas: lesão clínica visível rapidamente, que depois fica latente até adolescência (período no qual há surtos recorrentes devido a gatilhos – estresse, trauma local, variações na imunidade);
90% é assintomático.
Ciclos de latência e reativação para a vida inteira;
Características clínicas:
Dias antes da manifestação da lesão, há sinais prodrômicos – ardência, prurido, vermelhidão e edema;
Transmissão pode ocorrer em fase prodrômica (pouca infectividade) ou em fase de lesão (alta infectividade);
Não tem cura;
Há vesículas e bolhas, úlceras rasas cobertas por rede de fibrina e dor – características de infecção secundária;
Não há lesões intraorais em mucosa jugal, a não ser em imunodeprimidos.
Lesões intrabucais: preferência por mucosas queratinizadas – gengiva inserida > palato duro > dorso de língua, geralmente com aumento de volume linfonodal; 
Primoinfecção herpética: herpes simples primária, caracterizada por bolhas e infecções por toda a mucosa (intrabucal) e região perioral. Se na gengiva, denominada gengivoestomatite herpética primária;
Crianças podem ter sintomatologia sistêmica: febre, dor e mal-estar, sendo necessária terapia de suporte (analgésico e antitérmico);
Líquido de bolhas e vesículas extremamente contagioso;
Rompimento de bolhas gera úlceras seguidas por crostas;
Diagnóstico:
Clínico;
Citologia esfoliativa: para lesões intraorais de difícil identificação;
Biópsia;
Pedir sorologia para crianças.
Histopatologia:
Descolamento de epitélio do tecido conjuntivo, com formação de fenda em epitélio;
Eventualmente, encontram-se células soltas na fenda: acantólise;
Presença de células gigantes multinucleadas e edema intercelular;
No citológico: células gigantes multinucleadas e células com halo perinuclear.Melanoma Oral
O Melanoma (ou Melanocarcinoma) é uma neoplasia maligna agressiva composta por melanócitos atípicos, 90% dessas lesões ocorrem em pele, sendo incomum em cavidade oral e outras mucosas do corpo.
Etiologia:
Exposição solar, indivíduos de pele clara, lesões névicas e histórico de melanoma na família;
Alterações genéticas relacionadas com as proteínas P53, MAP (proteína quinase ativadora de mitose), PL3K (fosfatilinositol-3-quinase) e a BRAF (outra proteína quinase) frequentemente estão relacionadas com os casos de melanoma;
O uso do tabaco, outros agentes carcinogênicos e traumatismos são sugeridos (ainda sem evidências claras) como possíveis fatores etiológicos;
Mais comum em indivíduos de meia idade e do gênero masculino. Pacientes de pele clara e que residem mais próximo a linha do equador (países com temperaturas mais altas) são mais acometidos;
Pintas não podem virar melanoma.
Características clínicas e diagnóstico:
Nevo melanocítico: lesão cutânea bastante comum na população, que pode sofrer malignização, transformando-se, em melanoma;
Classificação de Clark: quantos milímetros de invasão o melanoma faz em lâmina;
Em pele, um critério denominado de "ABCDE" foi criado para diferenciar uma lesão névica de um melanoma. Nesse critério, são avaliadas características como: assimetria da lesão (A), bordas irregulares (B), coloração (C), diâmetro (D) e evolução (E).
 
Melanoma lentiginoso acral/mucoso: forma mais comum de melanoma oral, caracteriza-se pela presença de uma mancha de bordas irregulares ou nódulo (dependendo do tempo de evolução da lesão), de coloração enegrecida ou marrom (é comum que a lesão apresente vários tons de cores), indolor e de superfície lisa, embora possa estar ulcerada, sendo dolorida nesses casos. O palato duro, gengiva superior e o rebordo alveolar são os locais mais acometidos na mucosa oral. Outros sinais e sintomas encontrados são: mobilidade dentária, próteses mal ajustadas, sangramento e linfadenopatia regional;
Alguns melanomas orais não apresentam coloração enegrecida, sendo normocrômicos, isso ocorre quando o grau de diferenciação celular é muito pobre, estando as células (melanócitos) sem capacidade de produzir melanina. Essa condição é conhecida como melanoma amelanótico;
Radiograficamente, quando há envolvimento ósseo, o melanoma costuma apresentar uma radiolucidez em aspecto de "ruído por traça", sendo esse aspecto, sugestivo de lesões malignas;
Não responde nem à radio nem à quimioterapia.
Doenças de pele de interesse odontológico
Lúpus Eritematoso
Sistêmico: lesões bucais frequentes;
Cutâneo crônico discoide: lesões bucais infrequentes;
Etiologia:
Disfunção de linfócitos T e aumento da atividade de linfócitos B;
Fatores genéticos, ambientais, imunoreguladores, hormonais e epigenéticos;
Gera lesões em rim (órgão mais afetado), pele, pulmões, cérebro e coração;
Características clínicas:
Lesões de pele associadas a febre, perda de peso, artrite, mal-estar geral e perda de cabelo;
Manchas em pele em asa de borboleta (Rash malar – área avermelhada que encobre as bochechas e o nariz) ou em forma discoide;
Placas pequenas descamativas eritematosas, com leve depressão do epitélio descamativo;
Em boca: ulceração leve eritematosa e linhas/placas que remetem a líquen plano erosivo.
Histopatologia:
Presença de muitos linfócitos T;
Inflamação subepitelial que NÃO fica em faixa como no líquen plano;
Infiltrado inflamatório atinge regiões mais profundas perivasculares.
Diagnóstico:
Observar pelo menos 4 dos 11 critérios:
Exames:
Fator reumatoide: pode ser positivo, porém não é específico;
Eletroforese de proteínas: aumento de gamaglobulinas;
Velocidade de hemossedimentação;
Proteína C reativa;
Testes imunológicos: pesquisa de auto-anticorpos – teste específico;
VDRL: pode ser falso positivo;
Crioglobulinas;
C3 (fração 3 do complemento).
Tratamento:
Tratamento básico: corticoides e antimaláricos (cloroquina associada a prednisona);
Imunomoduladores ou imunossupressores (Rituximab e Sirolimus);
Ciclofosfamida;
Metotrexato.
Epidermólise bolhosa
Considerações em diagnóstico diferencial:
Pênfigo vulgar: bolhas. Lesão em pele e mucosa. Úlceras por todo o corpo que infectam secundariamente – lesão bucal surge 6 meses antes da pele. Há também o penfigóide.
Etiologia:
Genética, sendo de herança autossômica recessiva ou dominante; 
Grupo heterogêneo de desordens mucocutâneas bolhosas hereditárias;
Há impedimento nas adesões entre queratinócitos ou em colágeno, o que impede a adesão correta do epitélio, promovendo fendas que podem ser supepiteliais (em camada basal);
Tratamento de suporte por ser doença genética;
Raramente chega aos 20 anos;
Mais comum em meninos, mas pode acometer meninas.
Diagnóstico:
Clínico: principalmente no tipo distrófico;
Microscopia eletrônica de transmissão;
Mapeamento por imunofluorescência;
Áreas em que se pressiona a pele tornam-se bolhas e, consequentemente, úlceras;
Há bolhas no trato digestivo pela passagem do alimento, gerando a cicatrização papirácea: criança bem magra devido à atrofia de todo o trato gastrointestinal. Há diminuição do lúmen por conta das cicatrizações, diminuindo a absorção de nutrientes;
Não é incomum o desenvolvimento de carcinomas epidermóides, devido à grande demanda de ciclo celular. Geralmente atingem tecido duro, levando facilmente à amputação;
De tantas bolhas, úlceras e reparações, gera-se padrão papiráceo também em mãos e pés, levando à perda da anatomia. As cicatrizações promovem a união dos dedos, formando uma estrutura semelhante a um punho.
Cáries dentárias graves associadas à dieta macia cariogênica;
Quadros de estenose levam à necessidade por alimentação parenteral;
Na boca:
Diminuição da amplitude de abertura de boca, dificultando manejo;
Apinhamento dental por alteração de colágeno em ligamento periodontal: cicatrizações diminuem elasticidade da mucosa;
É dolorido escovar os dentes;
Há perda de papilas da língua, diminuindo gosto do alimento.
É comum presença de mílea: reparações geram pequenos nódulos na gengiva.
Sugador é perigoso: pode grudar na mucosa;
Interessante vaselinar intermediários de ponta ativa de instrumentais que encostam na boca.
Esclerodermia
Etiologia:
Doença autoimune causada pela deposição de colágeno com aumento de fibroblastos.
Tipos:
Localizada: por deposição de colágeno em pele, gerando:
Morfeia (placas de espessamento/endurecimento): variante da esclerodermia localizada; é a forma clínica mais comum, e se apresenta como uma ou mais placas de pele espessada com graus variados de pigmentação – deposição em linha pode gerar atrofia do membro. A morfeia causa alteração de posição dos dentes na erupção, gerando maior comprometimento estético;
Morfeia generalizada (área extensa);
Esclerodermia linear: áreas lineares de espessamento da pele. Podem apresentar envolvimento profundo da pele até atingir os músculos. As áreas de espessamento cutâneo são mais comuns nas pernas e nos braços e, quando acometem as articulações, podem acarretar limitações da função articular;
Esclerodermia em “golpe de sabre”: a esclerodermia linear que acomete a face ou o couro cabeludo pode ter a aparência de uma linha branca, descrita como “golpe de sabre”, devido ao seu aspecto.
Sistêmica: acomete primeiro a pele depois os órgãos internos.
ES cutânea linear: em mãos, antebraços, pernas e pés;
ES cutânea difusa: coxas e tronco também acometidos;
ES sinescleroderma: primeiro acomete órgãos internos, depois pele.
Pode levar à perda de funções renal, hepática, cardíaca etc;
Em geral, em homens adultos afroamericanos (3:1)
Conduz a distúrbios vasomotores:
Fenômeno de Raynaud: evento vasoconstritivo de pequenos vasos das extremidades, diminuindo sangue das extremidades. Em seguida, com cessação de espasmo, esses vasos se reabrem, enchendo a região com muito sangue, deixando mãos inchadas e roxas. Vários fenômenos repetidos podem levar à necrosee ulcerações na pontas dos dedos, conduzindo à perda de falanges.
Aspectos clínicos:
Mãos ficam duras, enrijecidas;
Face em máscara: com fenda palpebral, atrofia da asa do nariz (nariz pontudo), mento de aspecto irregular etc;
Na boca:
Reabsorção do ramo posterior da mandíbula (por tração do masseter) e de processo coronoide, côndilo e ângulo;
Síndrome sicca: alteração em produção de saliva;
Neuropatia do trigêmeo;
Aumento do espaço ligamentar;
Diminuição da elasticidade dos tecidos.
Patologia Óssea dos Maxilares
Osso: 
zona compacta: muito resistente, com canais de alimentação contendo vasos sanguíneos. Tem o ósteo: ao centro canal de alimentação circundado por lamelas. Presença de osteoblastos;
zona esponjosa ou trabecular: trabéculas com espaços preenchidos por medula, que inicialmente têm função hematopoiética e depois ficam com muitos adipócitos, tornando-se medula óssea amarela.
Displasia fibrosa
Aspecto radiopaco mal definido.
Etiologia e epidemiologia:
Doença metabólica gerada por mutação pós-zigótica (Obs: mutação metabólica NÃO é neoplasia, pois não há instabilidade genômica);
Leva à alteração de proteína G, na cadeia alfa, o que aumenta formação de AMPc gerando: estímulo às glls endócrinas, indução da expressão de tirosinase (para formação de melanina) e anormalidades na diferenciação de osteoblastos.
Severidade depende do momento da mutação: pode ocorrer na migração de folhetos como pode acontecer depois do nascimento – quanto mais precoce a mutação, maior a quantidade de células alteradas;
Em algum momento, células normais sobrepujam as alteradas, silenciando a doença;
80-85% dos casos é monostótica (1 osso afetado, apenas), sendo os maxilares entre os mais atingidos e a distribuição igual entre homens e mulheres;
Forma polistótica: atinge até 75% do esqueleto, sendo o impacto maior caso ocorra nos ossos longos. Acontece mais em homens do que em mulheres.
Características clínicas:
Crescimento lento e indolor, em geral, na maxila;
Intraoral: tumor com expansão principalmente vestibular, com deslocamento dental;
Aspecto de vidro despolido na radiografia;
Canal mandibular não é movimentado, podendo ter trajeto convencional ou convexo;
NÃO é processo DENTRO do osso, é o PRÓPRIO osso: transformação de corticais deixam o aspecto de vidro;
Tomografia: corticais vão desaparecendo, difundindo-se por maxila e zigomático, transformando-se em displasia fibrosa craniofacial – na puberdade, espera-se a estagnação;
Seio maxilar sofre obstrução, o que leva à dificuldade respiratória;
Pode haver deslocamento do globo ocular e perda visual; além de surdez.
Não se mexe até parada do crescimento: há relatos de aumento da agressividade se tira antes da puberdade;
Não há osseointegração para implantes.
Histopatologia:
Trabéculas ósseas imaturas, que se fusionam com cortical, fazendo-a desaparecer;
Tecido mesenquimal celularizado;
Sem atividade óssea periférica;
Osteoblastos mutados;
Não se nota plano de clivagem;
Classicamente: trabéculas em caracteres chineses.
Tratamento:
Acompanhamento;
Cirurgia corretiva ou funcional;
25-50% dos casos recorrem após o tratamento;
Síndrome de Jaffe-Lichtenstein: displasia fibrosa poliostótica associada com manchas café-com-leite na pele. 
Síndrome de McCune-Albright: displasia fibrosa poliostótica, manchas café-com-leite e múltiplas endocrinopatias.
Displasia Óssea
Etiologia:
Mais de 90% dos casos em mulher, adulta, negra;
Se com vários focos radiopacos: displasia óssea florida;
Tipos:
Focal: inespecífica.
Normalmente em ramo posterior de mandíbula;
Mulheres brancas de 30 a 50 anos em 80% dos casos;
Diferenciar de fibroma ossificante.
Periapical:
Mulheres negras em 70% dos casos, entre 30 a 50 anos;
Mais comum em incisivos centrais inferiores;
Características clínicas:
Muito osso compacto associado a início de reabsorção óssea com deposição óssea centrífuga;
Não costuma passar de 2cm;
Não recomendada biópsia por ser região pouco vascularizada;
Fazer duas periapicais em ângulos diferentes;
Sem abaulamento de corticais;
Não há fusão com raiz como no cementoblastoma.
Florida:
Mulheres negras adultas em 90% dos casos;
Simétrica: bilateralmente no osso, sem halo radiopaco;
Às vezes há dor crônica de baixa intensidade;
Não remover porque pode gerar osteomielite;
Há reabsorção óssea: como tenho mais osso compacto, leva à formação de espículas que rompem mucosa e induzem osteomielite. Assim, fazer de tudo para paciente não perder os dentes.
Histopatologia:
Osso normal em íntima relação com osso compacto imaturo da displasia;
Distribuição irregular das lacunas;
Ausência de lamelas;
Tratamento: sem necessidade.
Fibroma ossificante
Etiologia:
Mandíbula: 90% em região posterior;
Homens nas 3ª e 4ª décadas de vida;
Considerado neoplasia verdadeira;
Características clínicas:
Se não removido, continua a crescer;
Borda esclerótica com bordos radiopacos na radiográfica;
Crescimento lento e à parte do osso;
Quantidade de radiopacidade e de mineralizações variáveis;
Como é neoplasia, rechaça o canal mandibular, diferentemente da DISPLASIA FIBROSA;
Causa expansão vestíbulo-lingual.
Histopatologia:
Não há caracteres chineses;
Depósitos em glóbulos, esferas;
Tecido mesenquimal;
Hipótese de ser lesão advinda de cementoblastos;
Histológico por si só não dá o diagnóstico.
Tratamento:
Enucleação, se pequeno;
Destaque do osso normal;
Ressecção, se maior;
Patologista: laudo sai como lesão fibro-óssea benigna quando faltarem dados.
Fibroma ossificante juvenil
Etiologia:
Quadro muito raro e mais agressivo do que o Fibroma Ossificante;
Acontece mais em maxila, podendo acometer ossos frontal e orbital;
Normalmente menores de 15 anos;
Paciente morre da doença;
Lesão benigna com tendência de invadir base do crânio e chegar no cérebro;
Diagnóstico diferencial: osteossarcoma.
Tratamento:
Comportamento incerto;
Excisão cirúrgica;
Elevadas taxas de recidivas.
Osteossarcoma
Etiologia:
Neoplasia maligna mais comum de tecido ósseo;
Acomete ossos longos e pélvis;
Pacientes jovens, na 2ª década de vida;
Acomete mais homens do que mulheres;
Mandíbula > maxila.
Características clínicas:
Aspecto misto mal definido com abaulamento;
Reabsorção radicular e de corticais;
Falta de delimitação com irregularidade de deposições;
Sintomas: dor e parestesia;
Crescimento rápido com aumento do espaço ligamentar;
Aspecto de raios de sol, por reação periosteal (não limitado ao osteossarcoma);
Dentes com aspecto de flutuação;
Sem rompimento de lâmina dura.
Tratamento:
Cirurgia radical;
Quimioterapia e radioterapia.
Lesões Ósseas – Parte II
Tumores odontogênicos
Os tumores odontogênicos são neoplasias derivadas das células responsáveis pela odontogênese. De acordo com a origem tecidual, são classificados em epiteliais, mesodérmicos e mistos. Tumores mais volumosos podem acometer de modo infiltrativo os tecidos moles adjacentes, até promovendo erosão e reabsorção das raízes dentárias.
Ameloblastoma
Tumor odontogênico, localmente invasivo e de crescimento lento. Sua etiologia ainda não foi bem definida, e as formas de tratamento são amplamente discutidas, por causa de possíveis recidivas do tumor e complicações pós-operatórias. Lesão óssea dura à palpação sem sinais inflamatórios;
Etiologia e epidemiologia:
Tumor de origem epitelial mais comum;
Representa +/- 23% dos tumores odontogênicos;
Alta taxa de recidiva, estimada em 50%;
Neoplasia que raramente sofre metástases;
Relação de gênero de 1:1;
Atinge mais entre 4ª e 5ª décadas;
Localização: 80% em mandíbula, 20% maxila.
Radiografia: 
Padrão multilocular, bem definido, com reabsorção radicular;
Há rechaçamento do canal mandibular;
Abaulamento de corticais vestibular e lingual, podendo haver rompimento;
Características clínicas: 
Geralmente assintomático em estágios iniciais, o que implica diagnóstico tardio, quando o tumor já atingiu grandes proporções;
Sinais e sintomas comuns: dor, tumefação,desconforto local;
Obs: tumor raramente doloroso, a menos que infectado secundariamente.
Outros sinais/sintomas: limitação de movimento e formação de fístulas com drenagem de pus e/ou sangue;
Localmente agressivo e altamente infiltrativo;
Crescimento lento.
Histopatologia:
Padrões:
Sólido ou multicístico: 85% dos casos; localmente invasivo e com grande número de recidivas;
Unicístico: menos invasivo e menor o número de recidivas;
Periférico: raro (1%); acomete apenas tecidos moles que circundam região dentária.
Ilhotas de células semelhantes a ameloblastos (células cilíndricas, núcleo hipercromado e polaridade invertida), mas não secreta matriz. Centralmente, há células que lembram o retículo estrelado do órgão do esmalte, podendo haver metaplasia escamosa e aspecto cístico.
Tratamento:
 Cirúrgico: 
Radical: ressecção cirúrgica – remoção total da lesão, geralmente com margem de segurança de 1-2 cm. O mais indicado para lesões mais agressivas, como no ameloblastoma multicístico ou mesmo no unicístico com característica infiltrante;
Não radical: consiste em marsupialização e enucleação, seguida de curetagem óssea adequada. Em geral, para o padrão unicístico.
Exame histopatológico;
Radioterapia: não é indicada, pois as lesões são radiorresistentes;
Tumor odontogênico adenomatóide
Etiologia e epidemiologia:
Epitélio odontogênico;
Neoplasia de origem odontogênica, epitelial, não agressiva e pouco incidente;
Lesão benigna rara (3%);
Acomete mulheres jovens (2:1), na faixa etária de 10 e 30 anos;
Pico na 2ª década;
Ocorrênica: maxila > mandíbula;
Região anterior: mais comum envolver caninos e pré-molares inclusos e envolvidos por completo pela lesão;
Baixa recorrência.
Características clínicas:
Crescimento lento, progressivo e indolor;
Pode gerar edema;
Consistência firme;
Geralmente não atinge grandes proporções;
Descoberta comumente em radiografias de rotina;
Pode gerar abaulamento de corticais vestibular e palatina;
Pode haver deslocamento dentário;
Teleangectasias;
Sem sinais flogísticos;
Tipos (os 3 são iguais histologicamente):
Folicular (73% dos casos): tumor associado à coroa de um dente não irrompido, sendo bastante confundida com um cisto dentígero;
Extrafolicular: não está associada a um dente incluso; encontra-se em posição interradicular, provocando geralmente o afastamento das raízes dos dentes adjacentes à lesão, podendo ser confundido com o cisto residual ou o cisto periodontal lateral.
Periférico ou extraósseo: semelhante a um fibroma gengival ou epúlide fibrosa, podendo apresentar discreta erosão da cortical óssea alveolar.
Radiografia – padrões variáveis:
Diagnósticos diferenciais: cisto dentígero, cisto periapical, ameloblastoma, cisto odontogênico calcificante, entre outros;
Conforme tipo:
Folicular: área radiolúcida, unilocular, bem definida por uma cortical óssea, associada à coroa de um elemento dentário, que, por sua vez, pode estar deslocado devido à presença do tumor. Pode apresentar focos radiopacos no interior, compatíveis com zonas de calcificação;
Extrafolicular: lesão radiolúcida bem delimitada, entretanto sem relação com a coroa dentária, mimetizando uma lesão periapical. Pode também apresentar focos radiopacos no interior, compatíveis com zonas de calcificação;
Histopatologia:
Tumor bem definido;
Arranjos em rosetas;
Escasso estroma de tecido conjuntivo;
Pseudoductos;
Pode haver material eosinofílico amorfo os arranjos celulares;
Calcificações em pseudoductos;
Arranjos celulares em cordões;
Nódulos de células poliédricas;
Material amorfo semelhante a amiloide;
Massas globulares de material calcificado;
Ocasionalmente, moderado pleomorfismo celular.
Tratamento:
Enucleação cirúrgica e curetagem.
Tumor odontogênico epitelial calcificante
O tumor odontogênico epitelial calcificante, também conhecido como tumor de Pindborg, trata-se de uma neoplasia odontogênica epitelial benigna rara, que ocorre em pouco menos de 1% dos tumores odontogênicos.
Etiologia e epidemiologia:
Acomete pacientes entre 30 a 50 anos de idade;
Sem predileção por sexo;
2/3 dos casos em mandíbula posterior (região de C, PM e M);
Derivado do epitélio oral, epitélio reduzido do órgão de esmalte, estrato intermediário ou remanescentes da lâmina dentária;
Recorrência baixa.
Características clínicas:
Crescimento lento;
Tumefação indolor;
Lesão dura à palpação;
Assintomática, mas pode haver dor;
Em maxila, tende a crescer rapidamente e não exibir circunscrição;
Diagnósticos diferenciais: TOA, TOCC, fibro-odontoma ameloblástico e odontoma;
Radiografias:
Expansão de cortical em sentido vestíbulo-lingual e antero-posterior;
Lesão osteolítica;
Uni ou multilocular;
Incomumente pode haver reabsorção radicular; 
Deslocamento dental;
Pode haver compressão do nervo alveolar inferior;
Tomografia computadorizada pode apresentar: 
Fenestrações em cortical;
Espaços multiloculares;
Vascularização;
Massas radiopacas.
Histopatologia:
Células epiteliais poliédricas;
Deposição de material amiloide;
Anéis de Liesegang;
Polimorfismo celular;
Depósitos concêntricos calcificados.
Tratamento:
Cirúrgico não radical: enucleação e curetagem – mais para casos em mandíbula;
Cirúrgico radical: mais para casos em maxila;
Exame histopatológico.
Tumor odontogênico cístico calcificante
O TOCC é uma neoplasia odontogênica benigna que, ocasionalmente, manifesta-se como tumor agressivo e recorrente. O Tumor odontogênico cístico calcificante (TOCC) é a nova designação do cisto odontogênico calcificante (COC).
Etiologia e epidemiologia:
Acomete tanto maxila quanto mandíbula: predileção pelo segmento anterior (área dos incisivos e caninos);
Em adultos jovens, na terceira a quarta década de vida;
Sem preferência por gênero;
Raramente o TOCC está associado a outros tumores odontogênicos;
Recidivas pouco frequentes e o comportamento maligno é raro.
Características clínicas:
Massa indolor;
Crescimento lento;
Pode haver edema;
Todos os dentes associados à lesão apresentam resposta positiva ao exame de sensibilidade pulpar;
Quando na maxila, haver queixa de rigidez nasal, epistaxe ou cefaleia.
Diagnóstico:
Radiografias: 
Estrutura unilocular radiolucente e, ocasionalmente, multilocular, com bordas bem circunscritas;
Áreas de opacificação difusa, associadas a dentes impactados ou não erupcionados, ou a outro tumor odontogênico;
Pode haver expansão vestibular de cortical;
Divergência dos dentes e reabsorção de raiz também são comuns.
Tomografia computadorizada: revela características importantes não detectadas na radiografia panorâmica, a saber:
Fenestração;
Calcificação;
Estruturas dentiformes;
Obs: considera-se a TC indispensável para o planejamento cirúrgico.
Quando se detecta material calcificado, deve-se considerar a possibilidade de tumor adenomatoide, fibroma ossificante, tumor odontogênico epitelial calcificante e odontoma.
Outro diagnóstico diferencial: cisto dentígero.
Histopatologia:
Cavidade cística com cápsula fibrosa revestida por epitélio odontogênico;
Células epiteliais aberrantes anucleadas, em quantidades variáveis, denominadas "células fantasmas";
Dentina displásica;
Ocasionalmente, os cistos estão associados a tecido dentário duro, semelhante ao odontoma.
Tratamento:
Enucleação e curetagem: o objetivo é remover resíduos epiteliais que poderiam levar a uma recidiva;
Souza et al. relataram que a marsupialização poderia ser indicada como tratamento inicial do TOCC, para minimizar o dano às estruturas anatômicas próximas;
Exame histopatológico;
Acompanhamento prolongado.
Cisto odontogênico ortoqueratinizado
Etiologia e epidemiologia:
Etiologia desconhecida;
Baixa agressividade;
Baixa expansão;
Homens adultos jovens (2:1);
Mais comum em região posterior de mandíbula;
Rara recorrência.
Características clínicas e radiográficas:
Não se diferenciam dos outros cistos odontogênicos;
Dentes vitais;
Assintomático;
Radiografia: geralmente radiolúcida unilocular, porém pode ser multilocular;Diagnósticos diferenciais: cisto dentígero e queratocisto;
Histopatologia:
Cápsula fibrosa revestida de um epitélio escamoso estratificado, que apresenta superfície ortoqueratinizada de espessura variável;
Grânulos de querato-hialina podem ser bem visíveis na camada epitelial superficial subjacente à ortoqueratina;
Menor atividade proliferativa, comparado com o TOQ e maior índice de apoptose;
Células basais não hipercromáticas, com pouca tendência a polarização ou de arranjo em paliçada, como as do TOQ;
Camada basal pouco proeminente.
Tratamento:
Enucleação com curetagem.
Tumor odontogênico queratocístico – Queratocisto
Etiologia e epidemiologia:
Derivado dos remanescentes celulares da lâmina dentária;
Altas taxas de recidivas;
Mais homens, entre 10 a 40 anos;
Características clínicas:
Tumor agressivo;
Em geral, em região posterior da mandíbula e ramo ascendente;
Assintomático;
Crescimento no sentido ântero-posterior;
Dentes vitais;
Diagnóstico a averiguar: síndrome do carcinoma nevoide de células basais (Gorlin);
Radiografia:
Lesão radiolúcida uni ou multilocular bem delimitada;
Margens regulares e corticais;
Associado a dentes inclusos em 25-40% dos casos;
Reabsorção radicular dos dentes adjacentes irrompidos é INCOMUM, comparado com cistos radicular e dentígero;
Desvios de raízes.
Diagnóstico diferencial: cisto dentígero.
Histopatologia:
Cápsula cística forrada por um uniforme epitélio escamoso, paraqueratinizado de células com aparência ondulada e achatada, que apresenta 5 a 10 camadas de células;
Com uma camada basal bem desenvolvida de células epiteliais colunares ou cúbicas hipercromáticas arranjadas em paliçada;
Podem haver ilhas, cordões de epitélio odontogênico, calcificações distróficas ou pequenos cistos-satélites na cápsula de tecido conjuntivo fibroso relativamente delgada;
Em geral, ausência de infiltrado inflamatório.
Atividade mitótica do TOQ é maior do que a dos outros cistos odontogênicos.
Tratamento:
Enucleação e curetagem;
Remoção com margem de segurança;
Terapias adjuvantes: osteotomia periférica, crioterapia, solução de Carnoy;
Acompanhamento prolongado.
Cisto ósseo simples
Lesão não neoplásica relacionada aos ossos. O termo "cisto" é geralmente mal aplicado, visto que grande parte das lesões são cavidades vazias, contendo não mais que um pequeno fluido seroso ou serosanguinolento, estando o revestimento epitelial ausente.
Etiologia e epidemiologia:
Sinônimos: cisto ósseo solitário, cisto ósseo traumático, cisto ósseo hemorrágico, cisto ósseo unicameral, cisto hemorrágico e cavidade óssea idiopática;
Etiologia incerta: traumatismo ósseo insuficiente para causar fratura, cuja resultante é um hematoma intraósseo e que, se esse não sofrer organização e reparo, pode se liquefazer, resultando em um defeito cístico;
Mais frequente em homens, entre 10-20 anos;
Lesão rara em crianças <5 anos;
Pouco frequente em pacientes >35 anos;
Maioria em mandíbula, em região de PM e M, e raramente em maxila.
Características clínicas:
Em geral, assintomático;
Descoberto em radiografias de rotina;
Aumento de volume;
Em alguns casos, há dor e parestesia;
Dentes vitais;
Radiografia:
Defeito radiolúcido bem delimitado;
Margens bem ou mal definidas;
Tamanho varia entre 1-10 cm de diâmetro;
Ausência de reabsorção radicular.
Diagnóstico diferencial: tumor odontogênico queratocístico, lesão central de células gigantes, ameloblastoma, mixoma e outros cistos e tumores odontogênicos.
Histopatologia:
Cisto intraósseo, que apresenta uma cápsula tênue ou um tecido conectivo SEM epitélio. 
Pouco ou nenhum tecido no momento da cirurgia pode dificultar laudo.
Tratamento:
Cirúrgico: 
Defeito lítico será observado como cavidade vazia com paredes ósseas lisas e brilhantes; 
Em 2/3 dos casos, a cavidade irá conter pequenas quantidades de fluido serossanguinolento;
Feixe neurovascular mandibular pode ser visto, repousando livremente na cavidade;
Curetagem rigorosa, para estimular o sangramento dentro da cavidade que se encontra vazia, consequentemente estimulando neoformação óssea;
Ao invés de curetagem, pode-se optar por fechamento por segunda intenção, com curativos com gaze furacinada, que deve ser trocada a cada dois dias até o total fechamento da cavidade cirúrgica, além de irrigação da cavidade remanescente com soro fisiológico 0,9% e bochecho com digluconato de clorexidina 0,12%.
Mixoma
O mixoma odontogênico é uma neoplasia benigna, que mimetiza microscopicamente a polpa ou o folículo dentário.
Etiologia e epidemiologia:
Origem ectomesenquimal;
Tumor agressivo e raro, apesar de ser o segundo tumor mais comum dos maxilares em muitos países;
Em adultos jovens com média de 30 anos;
Sem predileção por sexo;
Pode ocorrer em quase todas as regiões dos maxilares, sendo a mandíbula um pouco mais afetada do que a maxila;
Transformação maligna improvável;
Potencial de recidivas bastante alto.
Características clínicas:
Crescimento rápido;
Todas as lesões são unilaterais e raramente ultrapassam a linha média;
Sinais e sintomas: dor, disestesia, ulceração, invasão de tecidos moles e mobilidade dentária;
Pode haver aumento de volume da região;
Radiografia:
Lesão sempre radiolúcida, uni ou multilocular, bem delimitada ou difusa;
Expansão de ambas as corticais;
Trabéculas em rede (ângulos de 90o – raquete de tênis).
Diagnóstico diferencial: ameloblastoma, hemangioma intraósseo, cisto ósseo aneurismático, granuloma central de células gigantes e tumor metastático.
Histopatologia:
Tumor não encapsulado;
Substância mixomatoide (tecido conjuntivo frouxo, relativamente acelular);
Ausência de restos odontogênicos;
Células esféricas e fusiformes com arranjo estrelado dispostas em estroma mixoide, contendo poucos fibroblastos benignos e miofibroblastos com quantidades variáveis de colágeno;
Tratamento:
Cirurgia radical: com margem de segurança de 1,5-2 cm;
Exame histopatológico.
Cisto dentígero
O Cisto Dentígero (CDT) é o tipo mais comum dos cistos odontogênicos de desenvolvimento e o segundo mais frequente entre todos que ocorrem nos maxilares, representando cerca de 20% de todos os cistos revestidos por epitélio nos ossos gnáticos.
Etiologia e epidemiologia:
Lesão benigna;
Origem: epitélio reduzido do órgão do esmalte;
Homens caucasianos nas três primeiras décadas de vida;
Dentes mais acometidos: 3os molares, caninos superiores e pré-molares inferiores;
Ocorrência em decíduos rara;
Características clínicas:
Crescimento lento e assintomático;
Pode causar expansão de corticais, deformação facial, impactação e deslocamento de dentes e/ou estruturas adjacentes, parestesia e desconforto;
Pode estar associado a síndromes, quando múltiplo ou bilateral: Síndrome de Maroteaux-Lamy e a Displasia Cleidocraniana;
Radiografia:
Cavidade unilocular radiolúcida, com margem esclerótica bem definida;
Envolve a coroa de um dente não erupcionado, partindo da junção cemento-esmalte;
Podem haver aspectos multiloculares nas grandes lesões;
Enquanto um folículo dentário normal tem 3-4 mm de espaço entre o dente e sua margem, pode-se suspeitar de cisto dentígero quando este espaço for maior do que 5 mm;
Em mandíbula, pode deslocar canal mandibular e gerar fratura mandibular patológica;
Histopatologia:
Se não inflamado, possui cápsula de tecido conjuntivo frouxo e delgado, revestido por células epiteliais não queratinizadas, composto por duas ou três camadas de células planas ou cuboidais;
Quando há uma infecção secundária presente, o tecido conjuntivo é mais denso, com variável infiltração de células inflamatórias crônicas;
Epitélio de revestimento pode apresentar níveis variáveis de hiperplasia, com desenvolvimento de cristas epiteliais com características escamosas.
Tratamento:
Marsupialização;
Enucleação;
A aspiração da lesão deve ser feita em todos os casos, pois lesões semelhantes radiograficamente podem ser tumores odontogênicos ou, ainda, lesões vasculares;
Exame histopatológico;
Extração de dente associadoà lesão – não obrigatório.
Manejo de pacientes com lesões potencialmente malignas
São elas: leucoplasia, queilite actínica, eritroplasia, estomatite nicotínica, fibrose submucosa e líquen plano.
Descartar: 
Queratose friccional do rebordo alveolar (por trauma mastigatório); 
Candidíase crônica hiperplásica; 
Queratose friccional (por escovação, deve desaparecer);
Leucoplasia pilosa: associação com EBV;
Lesões brancas associadas a restaurações: remover restauração e aguardar desaparecimento;
Queratose associada a cigarro x leucoplasia provocada por fumo;
Queimadura;
Leucoedema;
Linha alba;
Morsicatio;
Papiloma;
Verruga vulgar;
Sífilis secundária;
Lúpus eritematoso;
Língua geográfica;
Névus branco esponjoso
Quanto maior o grau de displasia, maior chance de evolução para carcinoma.
Leucoplasia
Homens;
Tratamento: 
Sistêmicos;
Locais: não cirúrgicos (retinoicos e terapia fotodinâmica); cirúrgicos (bisturi convencional, remoção com laser, crioterapia).
Características clínicas: 
Placas brancas não removíveis à raspagem, podendo apresentar a superfície uniforme e macia (leucoplasias homogêneas), verruciforme (leucoplasias verrucosas) ou entremeadas por áreas vermelhas (leucoplasia mosqueada ou eritroleucoplasias). 
As lesões homogêneas apresentam as menores taxas de malignização. 
Lábio inferior, mucosa jugal e gengiva são os locais de maior prevalência. 
Assoalho da boca e a borda lateral de língua são os locais que apresentam as maiores taxas de malignização (e alterações displásicas).
Histopatologia:
Hiperceratose; 
Acantose; 
Presença de um infiltrado inflamatório crônico;
Algumas lesões podem exibir diferentes graus de displasia celular.
Eritroplasia
Mácula eritematosa que não pode ser classificada como nenhuma outra patologia (assim como a leucoplasia, seu diagnóstico é feito por exclusão).
Etiologia e epidemiologia:
A lesão apresenta predileção por indivíduos com idades entre 50 e 70 anos de idade, e ambos os sexos são acometidos igualmente.
Lesão incomum que frequentemente exibe alto grau de displasia (cerca de 90% das lesões já exibem displasia severa, carcinoma in situ ou carcinoma invasivo), ou seja, de todas as lesões potencialmente malignas, as eritroplasias são as que mais requerem atenção.
Características clínicas: 
Margens bem definidas, textura macia, consistência amolecida ou endurecida e coloração avermelhada; 
Quando a lesão apresenta áreas esbranquiçadas, é denominada de eritroleucoplasia; 
Algumas vezes podemos observar a presença de múltiplas lesões.
Diagnósticos diferenciais: Sarcoma de Kaposi, equimoses, candidose eritematosa, reações alérgicas de contato, malformações vasculares, psoríase e mucosite;
Histopatologia:
Displasia celular severa ou alterações malignas;
Perda da camada de queratina na superfície epitelial;
Atrofia ou acantose;
Infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo subjacente.
Queilite actínica
Associada a exposição crônica ao sol (raios UV).
Epidemiologia: normalmente acomete homens leucodermas <45 anos de idade.
Características clínicas:
Ocorre no lábio inferior;
Forma aguda:
Relacionada com uma intensa exposição ao sol em um curto período de tempo (havendo remissão da sintomatologia);
Caracterizada pela presença de fissuras, edema e ulcerações.
Forma crônica:
Ressecamento labial;
Perda do delineamento entre vermelhão do lábio e pele; 
Lesões leucoplásicas;
Presença de crosta em casos mais avançados.
Diagnóstico diferencial: carcinoma epidermoide de lábio, leucoplasia, eritroplasias, líquen plano, herpes e queilite esfoliativa;
Histopatologia:
Atrofia epitelial;
Hiperqueratose;
Displasia celular em graus variados;
Infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo subjacente;
Alteração basofílica nas fibras colágenas e elásticas (degeneração) denominada de elastose solar.
Outras características: degeneração hidrópica, espongiose, hiperplasia epitelial e hipergranulose.
Carcinoma epidermoide
Pulmões, ossos e fígado são os sítios mais comuns de metástase.
Sinais e sintomas:
Crescimento tecidual e úlcera;
Dor;
Dor reflexa no ouvido;
Mau hálito;
Dificuldade para falar, abrir a boca e mastigar;
Dificuldade e dor para engolir;
Sangramento;
Perda de peso;
Inchaço no pescoço.
Objetivos da classificação TNM:
Auxiliar no planejamento do tratamento;
Fornecer indicador de prognóstico;
Ajudar na avaliação do resultado do tratamento;
Facilitar troca de informações entre centros de tratamento;
Contribuir para pesquisa de neoplasias humanas;
Contribuir para atividades de controle do câncer inclusive nos registros de câncer.
Cancerização de campo:
Um grupo de células sofreria as influências do meio e exibiriam alterações que posteriormente originariam câncer em localizações e momentos distintos. Evidências de estudos moleculares mostram que a transição do epitélio de mucosa normal para o câncer envolve uma sequência de alterações genéticas e epigenéticas. Estas alterações levam a desregulação de genes que controlam o ciclo celular, apoptose, invasão e metástase. Neste contexto, segundo a teoria de campo de cancerização, alterações moleculares iniciais em células de reserva levariam à formação de um campo alterado. Este campo se apresenta clinicamente de aparência normal e não é possível de ser visualizado pelo profissional de saúde. Logo em seguida, este campo sofre expansão e se estende sobre uma superfície maior da mucosa. Alterações moleculares adicionais levam ao aparecimento de uma lesão precursora ou cancerizável. Esta lesão pode ser identificada clinicamente como uma placa branca ou predominantemente branca (leucoplasia). Novas alterações genéticas ou epigenéticas podem levar à transformação maligna da lesão precursora ou o aparecimento de nova lesão precursora próxima da lesão transformada. Mesmo com a excisão do carcinoma, a mucosa de aparência clínica normal exibe alterações moleculares que podem levá-la a formação de novas lesões precursoras ou carcinomas. Desta forma, a excisão cirúrgica da leucoplasia remove a lesão clínica, mas não retira todo o conjunto de células alteradas que se apresentam “disfarçadas” de mucosa aparentemente normal na região do campo alterado. 
Segundo tumor primário: geneticamente diferente do primeiro tumor primário.
Tumor sincrônico: 2 cânceres ao mesmo tempo ou com espaço inferior a 6 meses.
Tumor metacrônico: novo câncer em espaço maior que 6 meses.
Critérios de metastatização de CEC:
Invasão linfática (embolização);
Invasão vascular;
Metástase linfonodal;
Invasão perineural;
Se invasão for >4mm, já se parte para ressecção linfonodal.
Osteonecrose dos maxilares associada ao uso de medicações
Definição nova
Osso exposto na região maxilofacial que não cicatriza dentro de 8 semanas após a identificação por profissional de saúde, sendo que houve exposição a agentes antiresorptivos e paciente sem história de radioterapia prévia na região craniofacial.
Etiologia:
Agentes biológicos (infecções):
Bactérias: PUNA;
Vírus: herpes zóster;
Fungos: aspergilose, murcomicose.
Toxicidade química direta:
Agentes químicos cáusticos usados em tratamento dental: formocresol;
Cocaína.
Trauma (intenso);
Necroses avasculares: muda o mecanismo:
Hemoglobinopatias;
Embolia gordurosa;
Lúpus;
Alcoolismo.
Radiação: osteorradionecrose;
Drogas:
Corticoides;
Bisfosfonatos: impedem reabsorção do osso, deixando-o mais resistente. Exs: pamidronato, zoledronato (ambos contêm nitrogênio – maior eficiência).
– Obs: Etidronato, residronato e tiludronato: bisfosfonatos que não contêm nitrogênio; rapidamente metabolizados.
– Obs2: alendronato: baixa eficiência. 
Antiresorptivos (RANKL), antiangiogênicos (usados para tumores).
Critérios para haver osteonecrose:
Medicação + osso alveolar + agressão alta + processo de reparação comprometido
Bisfosfonatos:
Alteram processo de remodelação óssea: 
Os bisfosfonatos revelam preferência de ligação por áreas de grande reabsorção óssea e de turnover ósseo, provavelmentedevido ao local de exposição de cristais minerais disponíveis para o sítio de ligação da droga;
Aderem-se à hidroxiapatita do osso exposto pela ação do osteoclasto, ficando enterrados dentro do osso.
Ao sair do osso, bisfosfonato pode ser reabsorvido pelo osso.
Fatores de risco:
Potência da droga;
Via de administração;
Duração do tratamento;
Cirurgia dento-alveolar;
Anatomia local:
Mandíbula 2x mais comum;
Tórus lingual: área de grande densidade mineral;
Linha oblíqua interna;
Osteonecrose ocorre em processo alveolar, o que explica a NÃO ocorrência em outros ossos. Isso ocorre devido à adesão do medicamento em áreas de processo alveolar de maxila e mandíbula, que são zonas de remodelação intensa.
Doença inflamatória bucal concomitante;
Fatores demográficos e sistêmicos:
Idade;
Fumantes;
Medicações sistêmicas: corticoides, ciclofosfamida, eritropoietina;
Doenças sistêmicas: diálise, diabetes, baixa hemoglobina, obesidade;
Higiene oral.
Comorbidades;
Hábitos como o tabagismo;
Ortodontia contraindicada;
Diabetes causa macro e microangiopatias, que diminuem a vascularização;
Traumatismo de prótese.
Potência relativa:
Quanto maior capacidade de aderir no osso, maior a potência e eficiência no osso;
Por via oral: baixíssima taxa de absorção. Apenas 1% da droga resiste ao estômago, se incorporando ao osso de forma desigual;
Por via endovenosa: taxa de absorção de até 30%. Risco depois de usar por 4-5 anos continua. Via utilizada em casos de osteoporose avançada, possibilidade de metástase óssea, doenças genéticas como osteogênese imperfeita e na síndrome de McCune Albright.
Anticorpos monoclonais:
Denosumab: inibe ativação de osteoclasto, o qual não vai virar célula gigante multinucleada e, assim, não há reabsorção óssea. Efeito residual não é por anos, diferentemente dos bisfosfonatos.
Tratamentos:
Cirurgia: se há osso exposto, deve ser retirado, pois tem tendência de crescimento. Não dá para reabilitar ou colocar enxerto; sutura não pode ficar isquêmica ou ser de fio reabsorvível; e deve-se administrar antibiótico até fechar região (por volta de 2 semanas);
Alternativas: Teriparatida (PTH recombinante humano) em injeção subcutânea;
Oxigenoterapia hiperbárica;
Ressecção óssea por fluorescência;
Laser de alta potência;
Antibiótico de amplo espectro;
PRP: plasma rico em plaquetas;
Medicamento: análogo ao paratormônio;
Implantes: boa osseointegração. 
Curiosidades:
Pacientes costumam chamar bisfosfonato de vitamina para osso e cálcio para osso;
Suspender droga pode aumentar risco de metástase óssea, logo o Drug Holiday é containdicado;
Neoplasias hematolinfóides
Classificação das neoplasias de tecidos hematopoiético e linfoide baseada em:
Morfologia e aspectos biológicos (se associadas com vírus);
Genética;
Imunofenótipo;
Aspectos clínicos.
Divisão geral:
Leucemias: célula sanguínea que ainda não atingiu a maturidade sofre uma mutação genética que a transforma em célula neoplásica. 
Podem ser agudas ou crônicas;
Agudas: manifestações clínicas são secundárias à proliferação excessiva de células imaturas (blastos) da medula óssea. Afeta maior faixa etária, acometendo também crianças;
Etiologia:
Exposição a pesticidas e benzeno;
Radiação ionizante;
Retrovírus HTLV-1;
Características clínicas:
Fadiga, palpitação e anemia presentes pela redução da produção de eritrócitos pela medula óssea;
Infecções podem levar a óbito, devido à diminuição em produção de leucócitos normais;
Risco de sangramento aumentado por redução em produção plaquetária (trombocitopenia);
Pode haver hepatoesplenomegalia;
Prognóstico: depende do tipo de leucemia, idade e alterações citogenéticas presentes;
Tratamento:
Medidas de suporte: hidratação oral, transfusão de hemácias e/ou plaquetas, antibioticoterapia, isolamento ou semi-isolamento;
Tratamento específico: para eliminar ou controlar proliferação das células leucêmicas – quimioterapia (uni ou poliquimioterapia) de indução e de manutenção, variando de acordo com o tipo de leucemia;
Transplante de medula óssea;
Tratamento odontológico:
Antes do tratamento neoplásico: eliminar fontes de infecção, sem gerar complicações ou atrasar tratamento; educar paciente sobre saúde bucal; esclarecer efeitos do tratamento na cavidade oral;
Durante tratamento neoplásico: manter saúde bucal; tratar efeitos secundários do tratamento anti-neoplásico, como sangramento, cárie, infecções, abscessos, estomatite herpética, xerostomia, disgeusia e dor; reforçar sobre saúde bucal;
Após tratamento neoplásico: principalmente em crianças que receberam tratamento durante fase de desenvolvimento dental.
Linfomas: origem nas células do sistema linfático, espalha-se de maneira não ordenada. Podem ser de:
Alto grau de malignidade;
Grau intermediário;
Baixo grau de malignidade;
Exame de sangue: revela anemia e contagem de leucócitos aumentada (geralmente em linfomas não Hodgkin).
Anel de Waldeyer: anel de tecido linfoide. Primeira linha de defesa do trato aero-digestivo. Formada pelas tonsilas rinofaríngea, tubária, palatina e lingual.
Linfoma de Burkitt:
Linfoma não Hodgkin originado de linfócitos B com alta proliferação. Translocação de cromossomos gera associação do tipo quimera, o que faz células se dividirem descontroladamente.
Etiologia e epidemiologia: 
Associado a EBV, malária e imunocomprometimento;
Geralmente acomete crianças;
Maxila > mandíbula (tipo africano afeta mais maxilares; tipo esporádico afeta mais região abdominal)
Características clínicas:
Tumefação facial e proptose;
Mobilidade dental;
Mau prognóstico, se houver acometimento maior do SNC ou do mediastino;
Na boca: estomatite (qualquer condição inflamatória na cavidade oral, inclusive mucosas), doença periodontal, infecções secundárias e sangramento.
Histopatologia:
Aspecto monótono de linfócitos de tamanho médio;
Alta atividade proliferativa/apoptótica;
Aspecto de céu estrelado característico, tendo macrófagos que contêm restos de células apoptóticas.
Quase 100% das células revelam proliferação quando em reação por Ki-67.
Tratamento:
Poliquimioterapia;
Transplante de medula: controverso, pois pode haver recidiva com sensibilidade à quimioterapia;
Há possibilidade de Síndrome da Lise Tumoral: caracterizada pela circulação na corrente sanguínea de células neoplásicas destruídas pela quimioterapia, levando a diminuição de cálcio, lesões renais, arritmias cardíacas, fraqueza muscular e convulsão, podendo levar à morte.
Alterações orais durante o tratamento:
Mucosite;
Hipossalivação/xerostomia;
Dentes com mobilidade, deslocados ou com dor;
Radiografia apresenta:
Deslocamento ou destruição de germe dentário;
Rompimento de lâmina dura;
Folículo dentário aumentado;
Múltiplas imagens flutuando (dente flutuando).
Outras complicações: microdontia, raiz curta, hipoplasia de esmalte, agenesia dental.
Deve ser feito exame odontológico antes de cada sessão de quimioterapia.
Linfoma de Hodgkin
Neoplasia maligna linfoproliferativa.
Etiologia:
Locais mais comuns de início: linfonodos cervicais e supraclaviculares ou linfonodos axilares ou do mediastino;
Homens, entre 15-35 anos ou após os 50 anos, são mais afetados.
Características clínicas:
Início quase sempre em linfonodos;
Identificação pelo paciente de aumento de volume discreto, indolor, ampliando-se de maneira persistente na região de um linfonodo;
Estágios iniciais: linfonodos móveis;
Conforme doença progride, linfonodos se tornam intricados e fixos aos tecidos circundantes;
Se não tratada, doença espalha-se por outros grupos linfonodais;
Eventualmente, envolve baço e outros tecidos extralinfáticos, como ossos, fígado e pulmões;
Envolvimento oral raro;
Sinais e sintomas (em 30-40% dos casos): perda de peso, febre, suor noturno e prurido generalizado. Ausência desses sinais e sintomas indica melhor prognóstico. Informação usada para estadiamento;
Sem sinais e sintomas: categoria A; com sinais e sintomas: categoria B;
Histopatologia:
Linfoma de Hodgkin nodular com predominânciade linfócitos: substituição da arquitetura normal do linfonodo por infiltrado inflamatório difuso, normalmente misto, entremeado por células linfoides neoplásicas grandes e atípicas – as células malignas são as popcorn cells, cujo núcleo lembra uma pipoca
x
Linfoma de Hodgkin clássico: célula atípica binucleada (núcleos de olhos de coruja), ou podendo ser multinucleada, conhecida como célula de Reed-Sternberg. Há subtipos:
Rico em linfócitos;
Esclerose nodular: soma entre 60-80% dos casos, mais comum em mulheres na 2ª década;
Celularidade mista;
Depleção linfocitária;
Inclassificável.
Tratamento:
Depende do estágio de desenvolvimento;
Quimioterapia e radioterapia;
Regimes: MOPP e ABVD.
Leucemia mieloide crônica
Etiologia: 
Anomalia cromossômica que gera translocação do cromossomo t(9;22) em 90% dos casos com fusão do gene BCR com o oncogene ABL – cromossomo philadelfia Ph1;
Maior incidência na 3ª e 4ª décadas;
Tratamento: alvo específico com Mesilato de Imatinib, que inibe cromossomo Filadélfia.
Mieloma múltiplo/Plasmocitoma
Lesão osteolítica de causa desconhecida;
Etiologia e epidemiologia:
Origem em plasmócitos;
Acomete mais homens negros >70 anos;
Translocação de gene e oncogene.
Características clínicas:
Lesões radiolúcidas múltiplas bem definidas no crânio;
Insuficiência renal: proteinúria de Bence-Jones;
Depósito de amiloide: em língua, há aumento de volume e firmeza.
Histopatologia: plasmócitos neoplásicos invadindo tecido adjacente;
Diagnóstico:
Exame radiográfico, histológico e bioquímico;
Eletroforese das proteínas de soro e urina;
Proteína M;
Exame de sangue: hemograma apresenta contagens baixas de células se estas estiverem em grande quantidade na medula óssea.
Tratamento:
Quimioterapia:
Mono ou poliquimioterapia;
Melfalan e Dexametasona;
Outras drogas: Vincristina, Ciclofosfamida, Talidomida etc.
Transplante de medula óssea:
Em doença avançada e casos de resistência ao tratamento;
Autólogo usado em indivíduos >60 anos;
Alogênico: células-tronco de doador compatível;
Se idade <45 anos, faz-se quimioterapia seguida por transplante alogênico.
Bisfosfonatos: cuidado odontológico pela indução de osteonecrose.
Sarcoma de Kaposi
Etiologia e epidemiologia:
Tumor de proliferação vascular (endotelial), capaz de promover angiogênese;
Causado por infecção pelo HHV 8;
Manifestação associada a quadros de imunodeficiência, como na AIDS;
Apesar de existirem controvérsias quanto à origem do tumor, sabe-se que fatores infecciosos, genéticos, sociais, imunológicos e endócrinos influem na patogênese e no curso da doença;
Epidemiologia conforme tipo:
Sarcoma de Kaposi clássico: este tipo afeta homens mais velhos, geralmente de descendência italiana, leste-europeia ou judaica;
Sarcoma de Kaposi endêmico: endêmico significa que este câncer ocorre regularmente em um lugar específico. Ele afeta crianças e adultos jovens de certas partes da África;
Sarcoma de Kaposi associado à imunossupressão: este tipo afeta as pessoas cujo sistema imunológico esteja debilitado por imunossupressores prescritos após um transplante de órgão;
Sarcoma de Kaposi associado à AIDS (epidêmico): este tipo afeta pessoas com AIDS (correspondendo à maioria dos casos de sarcoma de Kaposi nos Estados Unidos).
Características clínicas:
Nódulos vasculares aparecem na pele, nas membranas mucosas e vísceras;
Baixa contagem de células CD4+ (< 150–200 células/mm³) sugere um risco aumentado de desenvolvimento de SK;
Por ser um tumor multicêntrico, numerosas lesões podem surgir simultaneamente em várias partes do corpo;
As lesões cutâneas de SK são tipicamente nodulares, pigmentadas, indolores, de tamanhos variáveis e placas tumorais confluentes de 5 a 10 cm de diâmetro;
A tonalidade violácea das lesões é comum, embora possam tornar-se escuras em pacientes de pele negra ou parda;
Principais sítios de acometimento visceral: trato gastrointestinal, pulmão, fígado e baço;
Podem haver linfedemas;
A mucosa oral é geralmente o sítio inicial de localização de todos os SK associados ao HIV, sendo frequentemente encontrados no palato;
Crescimento agressivo;
Pode apresentar em boca múltiplas lesões tumorais violáceas extensas, vegetativas e ulceradas em palato duro e mole. Pode haver dor na deglutição;
Histopatologia: 
Epitélio estratificado pavimentoso exibindo, no tecido conjuntivo, grande quantidade de vasos sanguíneos e proliferação fusocelular;
Presença de proliferação vascular associada a grande quantidade de células neoplásicas fusiformes e extravasamento de hemácias;
Fendas vasculares;
Tratamento:
Quimioterapia;
Radioterapia;
Terapia antirretroviral;
Imunoterapia.
 
 Aula Câncer
Ordem de casos:
1º CEC
2º Linfomas
3º Adenocarcinomas
4º Sarcomas
	Tabela: celulite x abscesso
	Característica
	Celulite
	Abscesso
	Duração
	Aguda
	Crônico
	Dor
	Intensa e generalizada
	Localizada
	Volume
	Grande
	Pequeno
	Localização
	Limites difusos
	Bem delimitado
	Palpação
	Pastosa e endurecida
	Flutuante
	Presença de pus
	Não
	Sim
	Gravidade
	Maior
	Menor
	Bactérias
	Aeróbias
	Anaeróbias
Classificação segundo o tecido de origem: fibroma x fibrossarcoma, p. ex.
Sarcomas sangram muito, de forma geral.
Rabdomiossarcoma
Epidemiologia e etiologia:
Etiologia: musculatura esquelética – músculos da mastigação;
Cabeça e pescoço: corresponde a 40% dos casos;
Mais comum na 1ª década de vida: 85% em crianças e adolescentes;
Não existe associação com fatores ambientais, exposição a substâncias tóxicas, poluentes, uso de drogas ou raios X durante a gravidez;
Hipóteses: mutações genéticas intrínsecas, ou multicausal;
Sobrevida de 5 anos – 63%.
Características clínicas:
Lesão séssil, sólida, eventualmente de padrão lobular (ovo de rã ou sabugo);
Crescimento rápido;
Presença de muitas teleangectasias, para nutrição do tumor;
Padrões:
Embrionário;
Alveolar;
Pleomórfico.
Sítios para metástase: pulmão e fígado;
Presença de áreas necróticas;
Lesão bastante infiltrativa;
Radiografia: lesão radiolúcida de margens difusas;
Indo para osso é mais agressiva;
Câncer em crianças cresce mais rápido, porém responde melhor a tratamento;
Presença de sintomatologia, devido ao crescimento rápido;
Em boca, ocorre no palato;
Diagnóstico: 
Exames de imagem: raios X, ultrassonografia, tomografia, ressonância magnética, cintilografia óssea e tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT);
 Exame histopatológico: biópsia cirúrgica, biópsia por agulha grossa, core biopsy e PAAF.
Histopatologia:
Proliferação celular;
Desorganização;
Núcleos diferentes em tamanho e hipercromáticos;
Citoplasma pouco delimitado ou bem eosinofílico;
Células hiperplóides, em forma de girino;
Estágios da embriogênese do músculo esquelético;
Rabdomioblastos redondos ou ovais com citoplasma eosinofílico.
Tratamento:
Quimioterapia + radioterapia + cirurgia.
Leiomiossarcoma
Epidemiologia e etiologia:
7% dos sarcomas de partes moles;
Em geral, em parede uterina e trato gastrointestinal;
Neoplasia com diferenciação de músculo liso;
Artérias na boca têm musculatura lisa, logo maioria na boca é em maxila e mandíbula;
Mais comum em adultos de meia idade e idosos;
Em boca, grande variação de idade sem predileção por grupo etário;
Metade dos casos ocorre em localização intra-óssea.
Características clínicas:
Pode haver parestesia: indicativo de malignidade;
Aumento de volume com ou sem sintomatologia;
Radiografia: dentes flutuantes, sem reabsorção radicular (lesões que tem reabsorção, em geral, são benignas). 
Retirar dentes moles pode conduzir à metástase.
Histopatologia:
Proliferação de células fusiformes;
Células com núcleos alongados, em forma de charuto e com pouca definição do citoplasma;
Mitoses atípicas;
Obs.: se mais de 10 mitoses em campo de aumento de 400x, é considerado maligno – em boca, número cai para 5 mitoses em campo;
Áreas de necrose.
Tratamento:
Tratamentos diferem conforme tipo histológico;Excisão cirúrgica radical;
Radioterapia e quimioterapia adjuvantes.
Tumor maligno da bainha do nervo periférico
Epidemiologia e etiologia:
Sinônimos: schwanoma maligno, neurofibrossarcoma, neurilemoma maligno e sarcoma neurogênico;
Neoplasia de nervo periférico;
Em bainha de nervo pré-existentes;
Associado à mutação de NF1 (superexpressão de RAS);
Associado à neurofibromatose: milhares de neurofibromas profundos plexiformes;
Acomete mais adultos de 20-50 anos;
Localização: mais em extremidades, tronco e peritônio;
10% ocorre em cabeça e pescoço: mandíbula, lábios, mucosa bucal, língua e palato;
Características clínicas:
Clinicamente parecido com leiomiossarcoma;
Metástase em pulmão e ossos.
Histopatologia:
Neoplasia de células fusiformes;
Feixes intercortados;
Lesão bastante celularizada;
Imunohistoquímica: aumento de p53
Tratamento:
Ressecção cirúrgica ampla;
Radioterapia e quimioterapia.
Sarcoma sinovial bifásico
Acomete adultos jovens (15-40 anos);
Crianças abaixo dos 10 anos de idade;
Mais comum no gênero masculino;
Quanto mais jovem, melhor o prognóstico;
Em regiões periarticulares e espaço parafaríngeo;
Imunohistoquímica: AE1, AE3 – filamento de queratina;
Tendões: parede abdominal, pleura, coração (cápsulas articulares);
Grande crescimento e destruição.