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CETOACIDOSE DIABÉTICA

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Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
Rotinas em Endocrinologia Pediátrica (Dr. Crésio Alves) – Cetoacidose Diabética – Atualizado em: 10/03/2017 
 
 
 
 
 1 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
PROTOCOLO DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO C-HUPES/FMB/UFBA 
 
 
Dr. Crésio Alves----------------------------------------------------------------- Atualizado em 10/03/2017. 
 
DEFINIÇÃO 
A cetoacidose diabética é definida como uma disfunção metabólica grave causada pela 
deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios 
contrarreguladores. 
A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, respiração acidótica e alteração 
do sensório; e laboratorialmente por: 
 
• Hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL). 
• Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/L). 
• Cetonemia e cetonúria. 
 
Alguns pacientes podem ter glicemia normal ou abaixo de 250 mg/dL e estarem em 
cetoacidose, caso tenham vomitado ou diminuído a ingestão oral ou que tenham usado insulina 
pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergência (Cetoacidose Euglicêmica). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A CAD é classificada, com base no grau de acidose em: 
 
• Leve 
- pH: 7,2-7,3 ou bicarbonato: 10-15 mEq/L. 
• Moderada 
- pH: 7,1-7,2 ou bicarbonato: 5-10 mEq/L. 
• Grave 
- pH: < 7,1 ou bicarbonato: < 5 mEq/L. 
 
FATORES PRECIPITANTES 
Os principais fatores precipitantes para CAD em crianças e adolescentes são: 
 
• Sub-insulinização; 
• Interrupção acidental da infusão de insulina nas bombas de infusão; 
• Processos infecciosos; 
• Transgressão alimentar; 
• Distúrbios psicológicos; 
• Problemas econômicos e sociais; 
• Vômitos repetidos; 
• Estresse cirúrgico; 
• Trauma; 
• Gravidez; 
• Síndrome de Münchausen; 
• Medicamentos (glicocorticoides, diazóxido, antipsicóticos, imunossupressores, tiazídicos); 
• Síndrome da Resistência Subcutânea a Insulina (SIR: Subcutaneous Insulin Resistance). 
Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
Rotinas em Endocrinologia Pediátrica (Dr. Crésio Alves) – Cetoacidose Diabética – Atualizado em: 10/03/2017 
 
 
 
 
 2 
 
QUADRO CLÍNICO 
A princípio, o paciente apresenta um quadro clínico semelhante ao inicio do diabetes com 
poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve. Com a maior elevação e 
maior duração da hiperglicemia, a polifagia é substituída por anorexia, surgem náuseas e vômitos, a 
desidratação se acentua, a respiração torna-se rápida e profunda (respiração de Kussmaul), aparece 
o hálito cetônico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome 
agudo. O estágio mais grave é caracterizado por depressão do nível de consciência (confusão, 
torpor, coma), respiração de Kussmaul, sinais de desidratação grave ou choque hipovolêmico, 
arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios quando o pH é < 6,9. 
Em recém-nascidos e lactentes jovens o quadro clínico não é tão claro, podendo ser 
confundido com broncoespasmo, pneumonia, infecção urinária, dor abdominal e distúrbios 
neurológicos. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A cetoacidose diabética deve ser diferenciada de outras condições que a simulam em alguns 
dos seus aspectos clínicos ou laboratoriais (Quadro 1). 
 
Quadro 1. Diagnósticos diferenciais da cetoacidose diabética. 
Manifestações Clínicas/Laboratoriais Exemplos de Distúrbios 
Hiperglicemia e Acidose metabólica - Intoxicação por salicilato 
- Intoxicação por organofosforado 
- Infecção grave 
Estado hiperglicêmico hiperosomolar - Glicemia > 600 mg/dL, Osmolaridade > 320 MOsmo/Kg, 
Bicarbonato > 15 mEq/L, cetonemia e cetonúria discretas ou 
ausentes 
Desidratação - Gastrenterite 
- Desidratação hipernatrêmica 
- Choque hipovolêmico 
Glicosúria e/ou cetonúria - Tubulopatias 
- Uso de glicose hipertônica via parenteral 
Taquipneia - Pneumonia 
- Broncoespasmo 
Coma 
 
- Qualquer etiologia de coma, inclusive o hipoglicêmico 
Abdome agudo 
 
- Qualquer etiologia de abdome agudo 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
 
História clínica 
 
• No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes, perguntar: 
- Data do diagnóstico: pacientes com diagnóstico recente ainda não tem um bom 
conhecimento sobre como lidar com a doença, enquanto aqueles com muitos anos de diabetes já 
podem ter outras complicações associadas; 
- Provável motivo para a descompensação: transgressão alimentar, infecção, omissão da 
insulina; 
- Conduta tomada em casa ou em outro centro médico para tentar reverter a cetoacidose e a 
resposta clínica a essa conduta; 
Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
Rotinas em Endocrinologia Pediátrica (Dr. Crésio Alves) – Cetoacidose Diabética – Atualizado em: 10/03/2017 
 
 
 
 
 3 
- Regime atual de insulinoterapia: tipo da insulina basal e bolus/correção, doses de cada 
uma delas, locais de aplicação. É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de 
insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergência; 
- Método de monitoração domiciliar da glicose e seus resultados mais recentes; 
- Resultados de últimos exames laboratoriais: hemoglobina glicosilada, lípides, função renal 
e função tireoidiana; 
- Presença de alguma outra morbidade: retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença celíaca, 
tireoidopatia; 
- Hospitalizações prévias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razões, necessidade de 
UTI, data e motivo do último internamento; 
- Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a última consulta. 
• No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes: 
- Diferenciar se os sintomas apresentados são mesmo de diabetes ou se são resultado de 
algum dos seus diagnósticos diferenciais. 
 
Exame físico 
 
• Sinais vitais; 
• Peso; 
• Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil pelo fato da desidratação ser 
predominantemente intracelular. Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da 
pele, frequência e amplitude dos pulsos periféricos e centrais, enchimento capilar, nível de 
consciência e pressão arterial (Quadro 2). Caso haja dificuldade de se avaliar a desidratação 
pela sintomatologia clínica, é possível estima-la de acordo com a gravidade da cetoacidose 
(Quadro 3). 
• Investigar presença de respiração de Kussmaul. Excluir pneumonia, broncoespasmo, outras 
causas de acidose e hiperventilação histérica; 
• Verificar a existência de hálito cetônico; 
• Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. 
Não esquecer de examinar a genitália para excluir vulvovaginites ou balanopostites; 
• Avaliar nível de consciência e presença de alterações neurológicas; 
• Checar a habilidade de ingestão por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e 
oxigenioterapia; 
• Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais. Por exemplo: 
- Intoxicação por organofosforado: além da hiperglicemia e acidose o paciente apresenta 
miose, broncorréia, sialorréia, diarreia, etc. 
- Abdome agudo: sinais de irritação peritoneal que persistem após correção da desidratação 
e da acidose (apendicite, pielonefrite, litíase).Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
Rotinas em Endocrinologia Pediátrica (Dr. Crésio Alves) – Cetoacidose Diabética – Atualizado em: 10/03/2017 
 
 
 
 
 4 
Quadro 2. Classificação clínica da desidratação. 
Parâmetro Desidratação leve Desidratação moderada Desidratação grave 
Perda de peso Lactente (5%) 
Criança maior (3%) 
Lactente (10%) 
Criança maior (6%) 
Lactente (15%) 
Criança maior (9%) 
Turgor da pele Normal Diminuído Muito diminuído 
Mucosas Secas Muito secas Muito secas 
Olhos Pouco fundos Fundos Muito fundos 
Lágrimas Presentes Pouca quantidade Ausentes 
Fontanela Normal Pouco deprimida Muito deprimida 
Pulso Normal Fraco e rápido Débil ou ausente 
Estado geral Normal Irritabilidade Letargia 
* Déficit (mL) = [Grau de desidratação (%) x 10 x Peso (Kg)]. Exemplo: Criança =10 Kg, desidratação de 
15%. Déficit = 15% x 10 x 10 Kg = 1.500 mL. 
 
Quadro 3. Estimativa da desidratação de acordo com a gravidade da cetoacidose. 
 
Estimativa da 
desidratação 
 
Cetoacidose leve Cetoacidose moderada Cetoacidose grave 
 
3-5% 
 
 
5-7% 
 
7-10% 
 
Exames complementares 
Os exames complementares podem ser divididos em exames imediatos, exames iniciais e 
exames solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica (Quadros 4 e 5). 
 
Quadro 4. Exames complementares imediatos (resultados em minutos). 
Exames Comentários 
Glicemia capilar Usar glicosímetro 
Glicosúria e cetonúria Usar fitas reagentes específicas 
Gasometria arterial ou venosa Acidose metabólica geralmente associada à alcalose respiratória 
compensadora. A gasometria venosa pode ser utilizada porque o que se 
deseja avaliar é a pH e o bicarbonato sérico, cujos resultados não variam 
significativamente se a amostra de sangue for venosa ou arterial. 
 
Quadro 5. Exames complementares iniciais. 
Exames Comentários 
Glicemia plasmática Em geral > 200 mg/dL 
Hemograma A presença de leucocitose sem desvio para a esquerda é frequente na 
cetoacidose e não necessariamente indicativo de infecção. 
Uréia e creatinina A presença de cetoácidos causa uma falsa elevação do nível sérico da 
creatinina, a qual isoladamente não tem valor diagnóstico para avaliar a 
função renal. A ureia tende a ser elevada devido à desidratação. 
Ácido lático Estará elevado devido à má perfusão periférica. 
Reserva alcalina Na impossibilidade da gasometria, a diminuição do nível sérico da reserva 
alcalina indica acidose metabólica. 
Sódio Ocorre uma pseudo-hiponatremia secundária à hiperglicemia. A pseudo-
hiponatremia é corrigida adicionando-se 1,6 mEq/L ao valor do sódio 
relatado pelo laboratório para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 
mg/dL (Método de Katz). 
Potássio Ocorre uma pseudo-hiperpotassemia devido à acidose metabólica. A 
pseudo-hiperpotassemia é corrigida subtraindo-se 0,3-0,6 mEq/L do valor 
de potássio sérico reportado pelo laboratório para cada redução de 0,1 
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 5 
unidades do pH (usando como normal um pH = 7,4). 
Fósforo e Cálcio No inicio ocorre uma pseudo-hiperfosfatemia devido à saída de fósforo 
das células em consequência ao estado hipercatabólico. À medida que a 
cetoacidose melhora, o paciente pode desenvolver hipofosfatemia. 
Cloro Pode ocorrer hipercloremia iatrogênica com agravamento ou persistência 
da acidose se houver excesso na reposição de SF 0,9%. 
Amilase e lipase Geralmente estarão elevadas, sem que isso signifique pancreatite, cujo 
diagnóstico requer dados clínicos e TAC de abdome. 
Osmolaridade sérica Estará elevada devido à hiperglicemia e elevação da uréia 
Osmolaridade (mOsmo/Kg) = [2 (Na+) + glicose /18 + ureia /6] 
VN = 280-290 mOsmo/Kg 
Hiato aniônico (anion gap) Estará elevado devido à presença de excesso de aníons não mensuráveis 
no sangue (cetoácidos, ácido lático) 
Hiato aniônico (mEq/L) = [Na+ - (CL-+ HCO3
-)] 
VN = 12  2 mEq/L 
Sumário de urina Avaliar glicosúria e cetonúria, além de poder sugerir infecção urinária. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 
Medidas gerais 
 
• Assegurar vias aéreas, ventilação, circulação; 
• Obter um ou mais acessos venosos calibrosos; 
• Solicitar os exames laboratoriais pertinentes; 
• Instalar monitoração cardiorrespiratória; 
• Recomendar dieta zero até que o paciente esteja consciente, sem náusea ou vômitos; 
• Avaliar necessidade de: SNG, Sonda vesical e Oxigenioterapia; 
• Identificar e tratar fatores precipitantes (ex: vômito, infecção); 
 
Hidratação 
Existem várias maneiras de hidratar o paciente em cetoacidose diabética. No Serviço de 
Endocrinologia Pediátrica do Hospital Universitário Prof. Edgard Santos, da Faculdade de Medicina 
da UFBA, nós utilizamos o esquema descrito abaixo e sumarizado no Quadro 6. 
 
• 1ª fase ou fase expansão 
Administrar SF0,9% ou RL, na quantidade de 20 mL/Kg, EV. A velocidade de 
administração e a quantidade de líquido a ser infundida dependem da presença ou não de choque. 
 
• 2a fase ou fase de reposição 
 
Volume da solução 
O volume de líquidos endovenosos a ser infundido nas primeiras 24 horas após o 
cumprimento da 1a fase de hidratação será a soma das necessidades de manutenção diária (M) + o 
déficit (D) baseado no grau de desidratação. Ficar atento para as seguintes recomendações em 
relação à reposição do volume: 
- Subtrair do déficit a ser administrado, o volume de líquido já infundido na 1a fase; 
- Não ultrapassar em mais de 4.000 mL/m2/dia, o volume de liquido a ser infundido nas 
primeiras 24 horas. 
Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
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 6 
- Calcular as necessidades de manutenção pela fórmula de Holliday & Segar: 0-10 Kg (100 
mL/Kg); 10-20 Kg (1.000 mL + 50 mL/Kg para cada Kg acima de 10 Kg); e > 20 Kg (1.500 mL + 
20 mL/Kg para cada Kg acima de 20 Kg). Exemplo: Criança de 15 Kg, as necessidades de 
manutenção são: 1.000 mL + (50 mL x 5 Kg) = 1.250 mL/dia. 
- Perdas urinárias não devem ser adicionadas ao volume de reposição. 
Tipo de solução 
O tipo de solução a ser infundido nesta segunda fase irá variar de acordo com a glicemia 
capilar do paciente: 
- Glicemia capilar > 250 mg/dL: repor com uma solução de SF 0,45% (1/2 água destilada + 
1/2 SF 0,9%). Adicionar potássio, conforme nível sérico, e após se assegurar da presença de 
diurese; 
- Glicemia capilar < 250 mg/dL: usar a “Solução Padrão”, que visa apenas servir como 
parâmetro inicial de reposição (Na+ = 82 mEq/L, K+ = 30 mEq/L, TIG = 3-4 mg/Kg/minuto), que 
será modificado na quantidade de seus eletrólitos a depender das necessidades do paciente: 
 
“Solução Padrão” = [SG 5% (500 mL) + NaCl 20% (12 mL) + KCl 19,1% (6 mL)] 
 
Adicionar potássio nas soluções acima (SF 0,45% ou Solução Padrão) após ter-se 
assegurado de diurese normal e/ou quando o potássio sérico for < 6 mEq/L. 
Uma vez iniciada a reposição de glicose por via EV, não retornar ao uso de SF 0,45% puro 
(isto é, sem a adição de glicose), mesmo que a glicemiavolte a se elevar. 
 
Quadro 6. Hidratação venosa na cetoacidose diabética. 
Fases Situação Clínica Solução 
1a Fase ou Fase de Expansão 
 
 
 
 
 
 
 
Desidratação SEM choque 
 
 
 
 
 
Desidratação COM choque 
- SF 0,9% ou Ringer Lactato 
 Administrar 10-20 mL/Kg/EV, em 1-2 
horas, repetindo 1-2 vezes, se necessário. 
Se o paciente estiver bem, esta fase não 
necessita ser administrada. 
 
- SF 0,9% ou Ringer Lactato 
 Administrar 20 mL/Kg/EV, em até 20 
min., repetindo 1-5 vezes, se necessário. 
2a Fase ou Fase de Reposição Glicemia capilar > 250 mg/dL 
 
 
 
Glicemia capilar < 250 mg/dL 
- SF 0,45% 
 Repor em 24 horas o seguinte volume: 
 “Manutenção diária + Déficit” 
 
- Solução Padrão* 
 Repor em 24 horas o seguinte volume 
 “Manutenção diária + Déficit” 
* Solução Padrão =[SG 5% (500 mL) + NaCl 20% (12 mL) + KCl 19,1% (6 mL)] 
 
Reposição de Insulina 
A reposição de insulina só será iniciada após a 1a fase de hidratação, para reduzir a glicemia 
em no máximo 50-90 mg/dL/hora. 
 
Infusão venosa contínua (ex: diluir 100 UI de Insulina em 100 mL de SF0,9%, onde 1 UI = 1 mL da 
diluição) 
- Administrar a solução de insulina de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: 
- GC > 250 mg/dL = 0,1-0,2 unidades/Kg/hora 
Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
Rotinas em Endocrinologia Pediátrica (Dr. Crésio Alves) – Cetoacidose Diabética – Atualizado em: 10/03/2017 
 
 
 
 
 7 
- GC 180-250 mg/dL = 0,05-0,1 unidades/Kg/hora 
- GC 80-180 mg/dL = 0,025-0,05 unidades/Kg/hora 
- GC < 80 mg/dL = suspender infusão de insulina 
- Ajustar as doses medindo a glicemia capilar a cada 1-2 horas; 
- Evitar quedas bruscas ou redução da glicemia > 50-100 mg/dL/hora, nas primeiras horas de 
terapia. Se a glicemia cair mais rápido do que o previsto, modificar o SG5% da venóclise para 
SG10%. 
 
Administração por via IM, SC 
- Indicada para casos leves/moderados de cetoacidose ou na ausência de bomba de infusão. 
- Usar Insulina Regular, Lispro (Humalog), Asparte (Novorapid®) ou Glulizina (Apidra®) 
ajustando as doses de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: 
- GC > 250 mg/dL = 0,1-0,2 unidades/Kg/dose, IM ou SC; 
- GC 180-250 mg/dL = 0,05-0,1 unidades/Kg/dose, IM ou SC; 
- GC < 180 mg/dL = não administrar insulina. 
- Ajustar as doses de insulina medindo a GC a cada 2 horas. 
- Não usar a via SC para pacientes muito desidratados, devido à menor absorção da insulina na fase 
inicial, e posterior risco de hipoglicemia assim que o paciente se hidratar e absorver rapidamente 
para o espaço intravascular a insulina acumulada no tecido celular subcutâneo. Nesses casos, usar a 
via IM. 
 
Fisiopatologia e correção dos distúrbios eletrolíticos 
 
Sódio 
- Na CAD ocorre uma pseudo-hiponatremia causada pela hiperglicemia. O valor real do sódio 
sérico (sódio corrigido) é obtido acrescentando-se 1,6 mEq/L ao valor do sódio sérico relatado pelo 
laboratório para cada 100 mg/dL de glicemia > 100 mg/dL. 
- O sódio sérico deve se elevar à medida que ocorre a redução da glicemia para proteger contra o 
risco de edema cerebral. 
 
Potássio 
- Na presença de acidose espera-se que ocorra pseudo-hiperpotassemia, onde para cada 0,1 unidade 
de redução no pH ocorre uma elevação de 0,3-0,6 mEq/L no potássio. Assim, na presença de 
acidose metabólica um potássio normal sugere hipopotassemia e um potássio baixo indica a 
necessidade urgente de reposição. 
- A hipopotassemia é causada por: vômitos, diurese osmótica, hiperaldosteronismo secundário a 
desidratação, excreção urinária com cetoácidos, entrada de potássio na célula ao se iniciar a 
reposição de insulina. 
- Iniciar a reposição de potássio (KCl) após ter-se assegurado da presença de diurese. 
- Não repor potássio em concentração > 60 mEq/L em veia periférica ou > 80 mEq/L em veia 
central ou velocidade de infusão > 0,5 mEq/100 Kcal/hora. 
- A quantidade de potássio a ser administrada dependerá do seu nível sérico: 
< 2,5 mEq/L = Repor 0,5 mEq/100 Kcal/hora, EV, por 4 horas; 
2,6-3,5 mEq/L = Repor 40 mEq/litro, EV; 
3,6-5,9 mEq/L = Repor 30 mEq/litro, EV; 
> 6 mEq/L = Não administrar potássio. 
 
Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
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 8 
Fósforo 
- A maioria dos endocrinologistas só repõe o fósforo, na presença de hipofosfatemia moderada a 
severa, usando Glycophos® (Solução de Fósforo Orgânico), na dose inicial de 1 mL/Kcal/dia, EV, diluído 
na razão de 1:7 a 1:10, em SG5% ou SF 0,9%, e administrar, EV, em infusão contínua, ou de 8/8 horas. 
 
Correção da acidose metabólica 
 
- A acidose metabólica na cetoacidose diabética é do tipo anion gap elevado e de origem 
multifatorial sendo causada por: cetonemia, acúmulo de ácido lático (má perfusão periférica), 
excesso de ácidos orgânicos (proteólise) e hipercloremia (iatrogenicamente). 
- A acidose metabólica da cetoacidose é corrigida pela hidratação (redução do ácido lático), 
reposição de insulina (redução dos corpos cetônicos) e metabolismo das cetonas para bicarbonato. 
- A reposição de bicarbonato na cetoacidose diabética está indicada em situações de acidemia grave 
com pH < 7,0-7,1 ou bicarbonato < 5-8 mEq/L após a 1a fase da hidratação venosa. 
- O déficit de bicarbonato pode ser calculado pela fórmula: 
 
Bicarbonato (mEq/L) = [(15 – Bicarbonato sérico) x 0,3 x Peso (Kg)] 
 
- A administração será via endovenosa em 2-4 horas, repondo inicialmente de1/2 a 1/3 do déficit 
calculado. Se for usada a preparação de bicarbonato de sódio 8,4%, diluí-la com água destilada (1:1, 
1:2, 1:3, ou 1:4) para reduzir a sua elevada osmolaridade. 
- Solicitar gasometrias a cada 2 horas até o pH > 7,3. 
 
INDICAÇÕES DE INTERNAMENTO EM UTI 
 
• Crianças menores de 7 anos; 
• Distúrbio eletrolítico grave; 
• Acidose metabólica severa (pH <7,0-7,1); 
• Insuficiência respiratória ou circulatória; 
• Arritmias cardíacas; 
• Alteração do nível de consciência. 
 
MONITORAÇÃO DA CETOACIDOSE 
 
Monitoração clínica 
 
• Sinais vitais, nível de consciência, estado de hidratação, padrão respiratório, controle do 
balanço hídrico e doses de insulina; 
• Monitoração para sintomatologia sugestiva de edema cerebral: cefaleia, bradicardia, hipertensão 
arterial, vômitos recorrentes e alterações neurológicas. 
 
Monitoração laboratorial 
 
• Glicemia capilar: 1/1 hora a 2/2 horas; 
• Gasometria: 2/2 horas até pH > 7,3; 
• Eletrólitos, glicemia, uréia, creatinina: 4/4 a 6/6 horas; 
• A cetonúria não deve ser usada como parâmetro de melhora da cetoacidose porque os seus 
métodos de detecção medem o acetoacetato e não o beta-hidroxibutirato. Como na cetoacidose 
Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica - Núcleo de Estudos em Endocrinologia Pediátrica (NEEP) 
Hospital Universitário Professor Edgard Santos - Faculdade de Medicina da Bahia – Universidade Federal da Bahia 
Rotinas em Endocrinologia Pediátrica (Dr. Crésio Alves) – Cetoacidose Diabética – Atualizado em: 10/03/2017 
 
 
 
 
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grave a concentração do beta-hidroxibutirato pode ser até 15 vezes maior do que a do 
acetoacetato, e à medida que o paciente melhore o beta-hidroxibutiratoé convertida para 
acetoacetato, a utilização deste método de controle levará a uma avaliação incorreta da 
gravidade da cetoacidose; 
• A glicosúria também não deve ser usada como método de controle da cetoacidose devido às 
diferenças individuais no limiar de excreção renal da glicose. 
 
COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
• Hipoglicemia; 
• Hipopotassemia; 
• Hipofosfatemia; 
• Hipocalcemia; 
• Hipercloremia e acidose hiperclorêmica; 
• Insuficiência renal aguda do tipo pré-renal, secundária a oligúria; 
• Arritmias cardíacas, secundárias a distúrbios eletrolíticos; 
• Aspiração de vômitos; 
• Edema pulmonar e Edema cerebral. 
• Pancreatite; 
• Pneumomediastino; 
• Trombose venosa. 
 
Edema cerebral 
É a complicação mais temida da CAD. Tipicamente, o edema cerebral surge 4-12 horas 
após a instituição da terapia, embora, em casos raros, possa ocorrer antes do inicio da terapia para 
cetoacidose ou 24-48 horas após o inicio do seu tratamento. 
 A criança que aparentemente está bem, subitamente apresenta deterioração neurológica 
com cefaléia, vômito, desorientação, tontura, pupilas dilatadas, bradicardia, hipertensão e 
convulsão, que se não corrigidos, poderão evoluir para herniação cerebral, postura de decorticação e 
decerebração, paralisia de nervos cranianos (III, IV e VI), respiração de Cheyne-Stokes e óbito. 
O tratamento deve ser iniciado imediatamente, antes de se obter TAC de crânio para 
confirmação diagnóstica. As medidas terapêuticas são: 
- Redução da taxa de hidratação venosa para 1/3; 
- Cabeceira elevada a 30 graus em posição neutra; 
- Medicamentos: 
 (1) Manitol: 0,5-1 grama/Kg, EV, em 20-30 minutos. Repetir em 30 minutos, se 
necessário; OU (2) Solução salina hipertônica (SF 3%): 5-10 mL/Kg, EV, em 20-30 minutos. 
Repetir em 2 horas, se necessário. 
- Se o paciente não melhorar, considerar entubação traqueal, hiperventilação (manter PaCO2 
entre 30-35 mmHg) e consulta a neurocirurgia. Evitar hiperventilação que faça o a PaCO2 cair 
abaixo de 22 mmHg porque isso se associa a um pior prognóstico. 
 
TRANSIÇÃO: TERAPIA HOSPITALAR PARA AMBULATORIAL 
Após a compensação da cetoacidose diabética, o paciente deverá iniciar a transição da 
terapia hospitalar para a terapia ambulatorial. Nós iniciamos a transição assim que o paciente estiver 
lúcido, orientado e com boa aceitação alimentar, ainda que exista a presença de distúrbios 
eletrolíticos e ácido-básicos, desde que eles sejam leves e assintomáticos. Idealmente, essa transição 
deve ser feita quando o pH> 7,3 e o bicarbonato > 15 mEq/L.

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