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Sistema Imune/Inflamação/Distúrbios Hemodinâmicos/Neoplasia

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RESUMO – 2ª UNIDADE 
 
--------------------------------- 
Imunidade: capacidade do organismo de 
reconhecer substâncias que considera estranha 
e promover uma resposta contra elas; defesa do 
organismo. 
Imunologia: ciência que estuda a resposta 
imunológica. 
Sistema Imunológico: conjunto de moléculas, 
células, tecidos e órgãos que trabalham juntos 
para defender o organismo contra a ação de 
agentes estranhos; reconhece e distingue o que é 
próprio do organismo (self) do que lhe é 
estranho (not self). 
Resposta Imunológica: conjunto integrado e 
regulado de ações de defesa executado pelo 
sistema imunológico contra agentes invasores 
potencialmente patogênicos. 
 
EQUILÍBRIO DO SISTEMA IMUNE 
Fraco: não dá conta do recado 
Hiperativo: ataca os próprios tecidos 
Equilíbrio: eficiente contra agentes nocivos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÓRGÃOS E TECIDOS 
Centrais: timo e medula óssea 
Periféricos: linfonodos, baço, tonsilas, placa de 
Peye, vasos linfáticos, tecido linfoide associado 
à mucosa (MALT). 
 
CÉLULAS 
Leucócitos são oriundos da medula óssea, dão 
origem à duas linhagens: 
Origem Linfóide: linfócitos B (maturam na 
medula) e linfócitos T (maturam no timo); os 
dois migram para órgãos linfóides periféricos. 
Origem Mielóide: neutrófilos, basófilos, 
eosinófilos, monócitos etc. 
----------------------------------------- 
As células sofrem mudanças e começam a 
produzir substâncias químicas capazes de 
regular o funcionamento celular para 
reconhecer e se defender dos agressores; é capaz 
de reconhecer e se lembrar de milhões de 
inimigos diferentes, podendo produzir 
metabólitos para destruí-los; a rede de 
comunicação é dinâmica e elaborada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVA: estimula indivíduo a produzir seus 
próprios anticorpos. 
 Natural – após doença 
 Artificial – vacina 
 
PASSIVA: indivíduo recebe anticorpos prontos. 
 Natural –placenta e colostro 
 Artificial – soro (contém anticorpos para 
antígenos específicos; curativo e 
temporário) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
---------------------------------------- 
ALERGIA: reação de hipersensibilidade a uma 
determinada substância. 
 Células - anticorpos IgE e eosinófilos 
(liberam histamina que promove 
vasodilatação com perda de plasma) 
 
ANAFILAXIA: reações alérgicas espalhadas pelo 
corpo, com inchaços generalizados, constrição 
da garganta e das vias respiratórias; deve-se 
aplicar anti-histamínico e adrenalina. 
 
URTICÁRIA: reação alérgica localizada; deve-se 
aplicar anti-histamínico. 
 
ASMA: edema e obstrução dos brônquios com 
espasmos da musculatura bronquiolar, 
dificultando a respiração; uso de 
bronquiodilatadores e corticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
------------------------- 
Uma reação complexa em tecidos que consiste 
principalmente nas respostas dos vasos 
sanguíneos e leucócitos; essencial para a 
sobrevivência dos organismos; habilidade para 
ficar livre dos tecidos danificados ou necróticos e 
invasores estranhos; 
 Combate as causas 
 Combate as consequências 
REAÇÕES VASCULARES E CELULARES 
 Fatores solúveis 
 Produzidos por células 
 Derivados de proteínas do plasma 
 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO 
Rubor: vermelhidão 
Tumor: inchaço 
Calor: aquecimento 
Dolor: dor 
Functio laesa: perda de função 
 
--------------------------
Início rápido; curta duração (horas ou dias) 
Leucócitos - exsudação de fluidos e proteínas 
do plasma; predominância de neutrófilos. 
 
PRINCIPAIS COMPONENTES 
Mudanças estruturais na microvasculatura. 
 Alterações no fluxo e calibre vascular: 
aumento da permeabilidade e 
extravasamento vascular 
 Emigração de leucócitos: 
extravasamento; fagocitose 
 
ESTÍMULOS 
Infecções e Toxinas: bacteriana, viral, fúngica 
ou parasítica; presença de receptores. 
Necrose Tecidual: de qualquer causa; 
isquemia, danos físicos ou químicos. 
Corpos Estranhos: lascas de madeira, sujeira, 
suturas; dano tecidual traumático; transporte 
de microorganismos. 
Reações Imunes: associadas a inflamações 
crônicas; morbidade e mortalidade; doença 
inflamatória imunomediada (citocinas). 
 
EXSUDAÇÃO 
Transudato: extravasamento de líquido (pouco 
teor proteico). 
Exsudato: extravasamento de líquido e 
proteínas (alteração de pequenos vasos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VASODILATAÇÃO: calor e vermelhidão 
(eritema); presença de histamina e óxido 
nítrico. 
 
AUMENTO DE PERMEABILIDADE: perda de 
fluido; concentração de hemácias (viscosidade); 
seguida de estase; aderência de leucócitos ao 
endotélio. 
REAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 
 
 Recrutamento 
 Adesão ao endotélio (rolagem e firme) 
 Migração através do endotélio (para o 
interstício) 
 Quimiotaxia 
 
------------------------------------------- 
A inflamação pode contribuir para uma 
variedade de doenças que não são 
primariamente devidas a respostas anormais do 
hospedeiro. Ela se torna prejudicial quando: 
 Quando direcionada para tecidos próprios 
 Não controlada 
 
REPARO: Se inicia junto à inflamação (pode se 
prolongar mais) através da substituição do 
tecido injuriado por: 
 Regeneração 
 Preenchimento por cicatrização 
 
--------------------------- 
Pode se seguir da inflamação aguda ou ser de 
início insidioso; longa duração. Possui como 
componente os Linfócitos e Macrófagos (vasos 
sanguíneos, fibrose, destruição tecidual). 
 
------------------ 
 
 
Distúrbios Hidro/Hemodinâmicos: alterações 
circulatórias que acometem a irrigação 
sanguínea e o equilíbrio hídrico. 
Guidugli-Neto (1997): os fluidos do corpo 
transitam por compartimentos intracelular, 
intersticial e intravascular que encontram-se em 
homeostase, processo fisiológico envolvido na 
fluidez do sangue e com o controle do 
sangramento quando ocorre lesão vascular. 
 
***Quando há rompimento desse equilíbrio 
ocorrem alterações: 
 
------------------------- 
EDEMA: líquido elevado nos espaços teciduais 
intersticiais; solução aquosa de sais e proteínas 
do plasma (albumina). 
 
↑ permeabilidade vascular 
↑ pressão hidrostática 
retenção de líquido (sódio) 
↓ pressão osmótica 
↓ drenagem linfática (obstrução) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hidrotórax Ascite 
 
 Sinal de Godet (cacifo) – pressão digital 
sobre o tecido subcutâneo edematoso 
desloca o líquido intersticial e deixa uma 
depressão em forma de dedo 
 Filariose linfática (elefantíase) – derrame 
de linfa no tecido (meio de cultura para 
bactérias) 
 Leishmaniose visceral (calazar) – perda de 
líquido 
 
---------------------------- 
HIPEREMIA: aumento do volume de sangue no 
interior dos vasos em uma região por 
intensificação do aporte sanguíneo ou 
diminuição do escoamento venoso. 
 
 Ativa – sangue 
oxigenado; pode ser 
fisiológica (durante 
exercícios) ou patológica 
(inflamação aguda). 
 
 
dilatação arteriolar 
↑ fluxo sanguíneo 
pulsação, dor e calor 
 
 
arteríola (A) e veia (V) com grande fluxo de 
sangue, compatível com o quadro de hiperemia 
ativa (processo inflamatório local) 
 
 Passiva (congestão) – 
sangue desoxigenado 
(cianose); por obstrução 
de veias ou redução no 
retorno venoso 
(insuficiência cardíaca). 
 
 
↓ drenagem venosa 
distenção de veias 
cor vermelho-escuro 
↑ hemoglobina desox. 
 
 
fígado com hiperemia passiva, em que se 
observam regiões mais escuras e regiões claras 
no órgão. 
HEMORRAGIA: saída do sangue do espaço 
vascular para o compartimento extravascular 
(cavidade ou interstício) ou para fora do 
organismo; pode ser classificada quanto à 
origem, visibilidade e volume (hematoma e 
apoplexia). 
 Rexe (rotura) – ruptura da parede vascular 
por lesão,traumatismo, enfraquecimento da 
parede vascular e aumento da pressão 
sanguínea. 
 Diapedese – sem lesão; hemácias 
ultrapassam a parede vascular 
individualmente após enfraquecimento da 
junção entre células endoteliais e da 
membrana basal. 
hemorragia (H) em tecido pulmonar; vasos 
sanguíneos (V) estão congestos, o que pode 
provocar o aumento da pressão sanguínea local; 
com a saída de hemácias, também há a saída de 
líquido (L) para fora do vaso, ocupando os 
espaços aéreos. 
 
CHOQUE: quando o coração não bombeia 
sangue suficiente para encher as artérias a uma 
pressão suficiente para fornecer/enviar 
oxigênio para os órgãos e tecidos; deixa de 
ocorrer a perfusão; 
 
perda do controle vasomotor 
desproporção sangue/sistema 
↓ débito cardíaco 
↓ sangue 
ESTÁGIOS 
Compensatório: corpo tenta superar os 
problemas utilizando seus mecanismos de 
defesa habitual procurando manter as funções 
(taquicardia, pele fria e úmida, pele opaca e 
acinzentada) 
Progressivo: sangue dos membros + região 
abdominal é desviado para órgãos vitais como 
coração, cérebro e pulmões (queda da PA, 
sudorese aumentada, sede, náuseas e vômitos, 
tonturas, alteração da consciência.) 
Irreversível: desvio de sangue do fígado e rins 
para coração, cérebro, gerando falência de 
órgãos, fazendo com que o sangue se acumule 
afastado dos órgãos vitais, seguido de óbito 
(olhos opacos, pupilas dilatadas, respiração 
superficial e irregular, perda da consciência) 
 
TIPOS 
 Cardiogênico – hipoperfusão tecidual 
sistêmica devido à incapacidade do músculo 
cardíaco fornecer débito adequado às 
necessidades do organismo. 
 
 ↓ capacidade de contração 
(miocardite, infarto, 
insuficiência valvular) 
obstrução do fluxo venoso 
(embolia pulmonar grave) 
 
 Hipovolêmico – quando se perde grande 
quantidade de líquidos e sangue, o que faz 
com que o coração deixe de ser capaz de 
bombear o sangue necessário para todo o 
corpo (hemorragias graves e desidratação 
intensa). 
 
↓ volume sanguíneo 
↓ retorno venoso 
↓ débito cardíaco 
↓ perfusão tecidual 
 
 Neurogênico – falha de comunicação entre o 
cérebro e o corpo, fazendo com que os vasos 
sanguíneos percam o seu tônus e dilatem, 
dificultando a circulação do sangue pelo 
corpo e diminuindo a pressão arterial 
(acidentes com anestésicos, lesão na medula, 
lesão do SN e uso de drogas) 
 
↓ perfusão tecidual 
interrupção do estímulo vasomotor 
má distribuição do volume de sangue 
vasodilatação 
 Anafilático – caso mais grave de anafilaxia; 
reação alérgica sistêmica, severa e rápida. 
 
↓ pressão arterial 
taquicardia 
edema de glote 
 
 Séptico – disseminação de microorganismos 
no sangue, oriundos de infecções locais 
graves, principalmente bacilos Gram-
negativos 
 
↓ débito cardíaco 
↓ resistência periférica 
lesão de vasos 
trombose 
 
---------------------- 
EMBOLIA: massa intravascular solta, sólida, 
líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a 
um local distante do seu ponto de origem; a 
maior parte vêm de um trombo; 
 
 
Sólidos ou 
Trombóticos 
 
 
 
 
 
Líquidos 
(gordurosos) 
 
 
 
 
 
 
Gasosos 
 
 
 
TROMBOSE: solidificação do sangue dentro dos 
vasos; coagulação do sangue aderidas à parede 
vascular ou ao endocárdio, com forma e 
tamanho variáveis. 
 
 Brancos – predomínio de plaquetas e fibrina; 
aterosclerose é a doença inflamatória crônica 
na qual ocorre a formação de ateromas 
dentro dos vasos sanguíneos (↓ diâmetro do 
vaso podendo chegar a obstrução total) 
 Vermelhos – 
predomínio de hemácias; 
plaquetas e fibrina. 
 Misto – cabeça 
branca (ninho inicial de 
plaquetas e fibrinas) ligado 
a parede vascular, um 
corpo misto e uma cauda 
vermelha, formada após a 
oclusão total dos vasos. 
 
 
 
 Murais – na parede 
vascular ou de cavidades 
 
 
 
 
 Oclusivo – na luz 
dos vasos 
 
 
 
 
 Arterial, venoso, 
capilar ou de arteríolas 
 
 
 
 
TRÍADE DE VIRCHOW 
Fatores que contribuem para a trombose 
venosa e trombose arterial: 
 
 Lesão Endotelial – perda física do endotélio; 
exposição MEC 
subendotelial; adesão e 
ativação plaquetária 
(hemostasia primária); 
ativação da cascata de 
coagulação (hemostasia 
secundária). 
 
 Fluxo anormal – estase ou turbulência; 
rompimento do fluxo 
laminar (silencioso) 
para o fluxo turbulento; 
impede diluição dos 
fatores coagulantes; 
adesão de leucócitos; 
aneurisma. 
 
 Hipercoabilidade – por causas primárias 
(genético): deficiência 
de anticoagulantes 
(antitrombina III) ou 
secundárias (adquirido): 
repouso prolongado no 
leito ou imobilização; 
câncer e insuficiência 
cardíaca. 
 
ISQUEMIA: diminuição ou parada completa do 
fluxo sanguíneo em determinado órgão ou 
estrutura; a intensidade depende do grau de 
obstrução vascular e pode ocorrer de forma 
rápida ou lenta; suas consequências são atrofia, 
necrose e até infarto. 
 
↓ pressão entre artérias e veias 
obstrução da luz vascular 
↑ viscosidade do sangue 
↑ demanda de sangue 
 
 
 
 Fisiológica – em 
casos de frio extremo 
 
 
 
 Patológica – o 
depósito de 
gordura/placa fibrosa 
 
 
 
INFARTO: bloqueio do fluxo sanguíneo para o 
músculo cardíaco; área de necrose originada de 
um distúrbio circulatório. 
 
 Anêmico (Branco) – 
tumefação e palidez local; é 
comum no tecido cardíaco, 
por exemplo, infarto do 
miocárdio. 
 
 
 Hemorrágico 
(Vermelho) – permanência 
do sangue do local no 
momento da obstrução 
arterial; oclusão de veias; 
comum em tecidos frouxos 
onde o extravasamento 
sanguíneo é facilitado. 
---------------------------------------- 
Termo usado para indicar células que exibem: 
ausência do estado de diferenciação, proliferação 
descontrolada e capacidade de invadir tecidos. 
Persistindo de mesma maneira excessiva após o 
término do estímulo que provocou a mudança. 
Neoplasma, blastoma, câncer, tumor etc. 
Tumor: massas celulares que crescem 
desordenadamente e anormalmente no 
organismo, podendo ser benignos ou malignos. 
Câncer: proliferação descontrolada de células 
que expressam graus variados de fidelidade aos 
seus precursores. Tumores malignos. 
 
CARACTERÍSTICAS 
Progressividade: crescimento tecidual é 
excessivo e descoordenado 
Independência: ausência de resposta aos 
mecanismos de controle 
Irreversibilidade: ausência de dependência ao 
estímulo 
 
ESTÁGIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Iniciação – A célula sofre ação dos agentes 
cancerígenos iniciadores, que alteram a 
estrutura do DNA 
 Promoção – A célula alterada continua a 
sofrer ação de agentes promotores que 
estimulam a sua multiplicação e transforma-se 
em células malignas ou cancerosas 
 Progressão – multiplicação descontrolada das 
células alteradas → acúmulo de células 
cancerosas → tumor. 
 
CAUSAS/FATORES 
Externas: ambiente*** e hábitos de vida 
Internas: predisposição genética 
Carcinogênicos: alterações genéticas que 
podem levar ao desenvolvimento neoplásico 
por agentes (fisico, quimico, biológico). 
 
CÉLULAS NEOPLÁSICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bioquímico – ↓ pH citoplasmático, ↑ captação 
de aa, surgimento de novos antígenos de 
superfície 
 Mobilidade – ↑ mobilidade devido à ↓ 
adesividade, perda da inibição por contato e 
modificações no citoesqueleto 
 Ganho de função – produção de hormônios 
---------------------------- 
Crescem como massas coesas em expansão. 
Podem desenvolver uma faixa de tecido 
conjuntivo comprimido, cápsula fibrosa, que os 
separa do tecido hospedeiro. 
Nomeclatura: célula de origem + oma 
 
pequeno, bem delimitado, crescimento lento, 
não-invasivo, não-metastáticos, 
bem diferenciado, necrose ausente---------------------------- 
O crescimento é acompanhado de infiltração 
progressiva e destruição do tecido circundante. 
Nomeclatura: célula de origem + carcinoma, 
sarcoma ou blastoma. 
 
grande, crescimento rápido, invasivo, 
autossuficiente, limites imprecisos, pouca 
diferenciação, necrose presente, com metástase 
e recidivas, angiogênese e apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
----------------------- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
---------------------------------------- 
Disseminação de uma neoplasia primária a 
estruturas regionais ou a órgãos e estruturas 
distantes, sem ligação física; provocada por 
embolização ou transporte e implantação de 
oncócitos; marca registrada de neoplasias 
malignas; representa a maior ameaça à vida; 
Via: sanguínea ou linfática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISSEMINAÇÃO 
 Invasão da matriz extracelular – tecidos 
organizados numa série de compartimentos 
separados uns dos outros por dois tipos: 
membranas basais e tecido intersticial 
 Disseminação vascular e implantação de 
células tumorais – células tumorais interagem 
com a matriz extracelular em vários estágios 
na cascata metastática; ocorre rompimento da 
membrana basal → atravessam tecido 
conjuntivo intersticial → acessam a circulação 
ao penetra na vasculatura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
vaso sanguíneo (V) com células tumorais bem 
próxima de sua parede. Uma delas até mesmo 
parece "empurrar" a parede endotelial (setas). 
Trata-se dos momentos inicias da disseminação 
das células tumorais. 
 
 Alteração na célula alvo, denominada 
transformação; 
 Crescimento das células transformadas; 
 Crescimento expansivo x Invasão local; 
 Metástases distantes. 
 
PROGRESSÃO TUMORAL 
Depois de certo período de tempo, os tumores 
malignos sofrem, com freqüência, modificações 
biológicas que o tornam mais agressivos e com 
maior potencial maligno. Um tumor em 
crescimento tende a ser enriquecido por clones 
que possuem competência para sobreviver, 
crescer, invadir e sofrer metástases. 
 
ANGIOGÊNESE 
O suprimento sanguíneo é 
o fator mais importante 
que pode modificar a 
velocidade de 
crescimento dos tumores, 
eles só ultrapassam 1 a 
2mm se forem 
vascularizados; a 
ausência de 
vascularização leca À 
hipóxia que induz 
apoptose; a perfusção 
fornece nutrientes e 
oxigênio e as células 
endoteliais estimulam seu 
crescimento; pré-
requisito para metástase. 
 
 
 
 
 
--------------------------- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
---------------- 
Cirurgia: se a massa for bem delimitada e 
minimamente invasiva e não estiver em órgãos 
vitais que não podem ser cortados. 
Quimioterapia: tratamento por substâncias 
químicas que afetam o funcionamento celular; 
drogas anti-neoplásica; possui efeitos 
secundários que afetam células normais de 
crescimento rápido. 
Radioterapia: utilização de radiação com fonte 
externa ou através de isótopos radioativos 
inseridos dentro do corpo do paciente onde será 
liberada a radiação ionizante; há risco de 
desenvolvimento de novos tumores.

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