Resumo cardio

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Sistema cardiovascular
Funções do sistema cardiovascular:
Distribuição de sangue para os tecidos
Regulação da pressão arterial sanguínea
Distribuição dos hormônios reguladores das glândulas endócrinas para seu local de ação
Regulação da temperatura corporal
Encontra-se envolvido nos ajustes fisiológicos homeostáticos para estados fisiológicos alterados 
Ex: Hemorragia, esforço e mudança de postura. 
Circulação Pulmonar – leva sangue do ventrículo direito do coração para os pulmões e de volta ao átrio esquerdo do coração. Ela transporta o sangue pobre em oxigênio para os pulmões, onde ele libera o dióxido de carbono (CO2) e recebe oxigênio (O2). O sangue oxigenado, então, retorna ao lado esquerdo do coração para ser bombeado para circulação sistêmica.
Circulação Sistêmica – é a maior circulação; ela fornece o suprimento sanguíneo para todo o organismo. A circulação sistêmica carrega oxigênio e outros nutrientes vitais para as células, e capta dióxido de carbono e outros resíduos das células.
Anatomia do coração
O coração tem quatro câmaras que são fechadas por paredes grossas e musculosas.
O sangue venoso chega ao coração pela veia cava e vai para o pulmão através da artéria pulmonar. O sangue arterial chega ao coração pela veia pulmonar e sai pela artéria aorta para todo o corpo. 
As câmaras superiores são chamadas de átrios e as câmaras inferiores são chamadas de ventrículos. 
O ciclo cardíaco consiste em duas fases. Na primeira fase, os ventrículos se contraem, é a sístole, enviando sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. Após os ventrículos concluírem a contração, há a diástole, em que eles relaxam e se enchem de sangue dos átrios, compondo a segunda fase do ciclo cardíaco.
Propriedades do coração:
Automatismo: é a capacidade de gerar sua própria contração
Ritmicidade: é a regularidade da atividade de marcapasso
Sistema de condução do coração
Nó sinusial
Nó atriovenrticular
Feixe de His
Ramo direito do Feixe de His
Ramo esquerdo do Feixe de His
Fibras de Purkinje
Nó sinoatrial (70 a 80 bpm): se localiza na junção entre a veia cava superior e o átrio direito. É o principal marcapasso cardíaco. A principal característica da célula marcapasso é apresentar despolarização diastólica lenta. Do nó sinoatrial, o impulso de espalha para todos os átrios.
Obs: o sistema nervoso autônomo pode aumentar a frequência de despolarização (simpático) ou diminuir (parassimpático).
Nó atrioventricular (40 a 60 bpm): é a única passagem do impulso cardíaco para os ventrículos. Ocorre um retardo na condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo no ventrículo antes da contração ventricular.
Obs: pode atuar como marcapasso se o nó sinusial falhar.
Feixe de His (20 a 40 bpm): é a continuação do nó AV que penetra no corpo fibroso central. Tem uma parte inicial comum que varia em cada pessoa, depois se divide em dois ramos, o ramo direito e o ramo esquerdo. Ambos os ramos percorrem o septo interventricular, até que o ramo esquerdo se divide em dois fascículos, os fascículos anterior e posterior, que se estendem desde a base de ambos os músculos papilares até o miocárdio adjacente, terminando nas fibras de Purkinje. 
Potencial de ação dos ventrículos, átrios e Sistema de Purkinje (rápida)
Fase 0: Ambas as forças, eletrostáticas e químicas, favorecem a entrada de Na+ na célula pelos canais rápidos de Na+ para gerar a despolarização. 
Fase 1: Ambas as forças, eletrostáticas e químicas, favorecem o efluxo de K+ pelos canais ito gerando a repolarização parcial inicial.
Fase 2: Durante o platô, o influxo efetivo de Ca++ pelos canais de Ca++ é balanceado pelo efluxo de K+ pelos canais iK, iK1 e ito. 
Fase 3: As forças químicas que favorecem o efluxo de K+ através dos canais iK, iK1 e ito predominam sobre as forças eletrostáticas que favorecem o influxo de K+ pelos mesmos canais. 
Fase 4: As forças químicas que favorecem o efluxo de K+ pelos canais iK e iK1 excedem apenas ligeiramente as forças eletrostáticas que favorecem o influxo de K+ pelos mesmos canais.
Obs: 0-3: período refratário absoluto
3- início do 4: período refratário relativo
Despolarização do nó sinusial (lenta)
Não há repolarização inicial (Fase 1)
A transição do platô para a repolarização final é menos distinta.
Nestas células a despolarização é produzida principalmente pelo influxo de Ca do tipo L, em vez do influxo de Na pelos canais rápidos de Na.
A repolarização é produzida pelos canais de K dos tipos Ik e IK1.
Nas fibras de resposta lenta, o período refratário frequentemente se estende além da fase 3. Esta caracterísitca é chamada de refratariedade pós repolarização. Os períodos refratários longos podem levar à bloqueios da condução. 
As células autoexcitáveis possuem canais que só existem nestas células, chamados canais If,  que permitem a entrada de sódio na célula quando o potencial da célula é baixo. Então, no momento que a voltagem da membrana atinge seu menor patamar, os canais If já fazem com que ele aumente de novo, mantendo o potencial instável. Conforme o potencial começa a subir, os canais If começam a se fechar, ao mesmo tempo que alguns canais de entrada de cálcio se abrem. 
Hiperpotassemia: haverá diminuição da relação K intracelular/K extracelular, levando o potencial transmembrana de repouso para níveis mais próximos de zero. Acima de um nível crítico, haverá redução da velocidade de entrada de sódio para a célula e, consequentemente, da velocidade de ascensão do potencial durante a fase zero.
A diminuição da pressão ativa os baroceptores, aumentando a atividade do sistema nervoso simpático.
O músculo cardíaco
Retículo sarcoplasmático: reservatório de cálcio
Túbulos T: invaginação da membrana
Sarcômero: unidade funcional do coração
Na sístole há contração do sarcômero (deslizamento da actina sobre a miosina)
O músculo cardíaco é excitado quando uma onda de excitação se espalha rapidamente ao longo do sarcolema miocárdico de célula a célula, via junções comunicantes. A excitação também se espalha para o interior das células via túbulos T, que se invaginam na fibra cardíaca nas linhas Z. Durante o platô (fase 2) do potencial de ação, a permeabilidade do sarcolema ao Ca++ aumenta. O Ca++ flui a favor de seu gradiente eletroquímico e entra na célula pelos canais de Ca++ no sarcolema e nos túbulos T. Porém, a quantidade de Ca++ que entra na célula vinda do fluido extracelular/intersticial não é suficiente para induzir a contração das miofibrilas. Em vez disso, ele age como gatilho para liberar Ca++ do RS onde o Ca++ é estocado. Esse Ca++, então, se liga à proteína troponina C. O complexo Ca++-troponina interage com a tropomiosina para desbloquear os sítios ativos entre os filamentos de actina e miosina. Esse desbloqueio inicia a ciclagem das pontes cruzadas e, por conseguinte,da contração das miofibrilas.
Ao final da sístole, o influxo de cálcio cessa e o retículo sarcoplasmático não é mais estimulado a liberar o cálcio. Além disso, o cálcio é rapidamente absorvido pelo retículo sarcoplasmático. 
O sistema nervoso simpático libera neurotransmissores que interagem com os receptores B1. Essa interação culmina com a ativação da adenilciclase, que transforma ATP em AMPc. 
Complexos de troponina
Troponina T: ligação de filamentos
Troponina C: liga-se ao cálcio
Troponina I: inibição
Filamentos de miosina
Cabeças pequenas
Contração: hidrólise de ATP
Relaxamento: ressíntese de ATP
Cabeças grandes: Interação actina miosina
Rigor mortis: sem ressíntese de ATP o músculo fica contráido (morre e fica duro)
Contração e relaxamento muscular (sistema simpático)
A produção de AMPc aumenta a ativação de uma PK, que:
Ativa os canais de cálcio, resultando na liberação de cálcio pelo retículo sarcosplasmático, levando à contração do miocárdio.
Fosforila a troponina I, que inibe a ligação do cálcio pela troponina C, resultando em diástole.
Fosforila a fosfolambana (inibe o transportador de cálcio), inibindo-a e aumentando a absorção de cálcio pelo retículo sarcosplasmático. Isso diminui a concentração de cálcio no citoplasma, causando relaxamento.
Débito cardíaco é definido como a quantidade de sangue que é bombeada pelo o coração no período de um minuto. Para saber o valor do débito cardíaco(DC) é preciso multiplicar a frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS), que é o volume de sangue bombeado pelo ventrículo cardíaco esquerdo por batimento.
Obs: quatro a seis litros por minuto
A diminuição da força de contração diminui o volume sistólico, que diminui o débito cardíaco. 
Obs: bloqueadores de canais de cálcio diminuem o volume sistólico devido à diminuição da força de contração. 
O sistema nervoso parassimpático libera acetilcolina, que inibe a adenililciclase via receptor muscarínico. 
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de atender às necessidades metabólicas. Leva à diminuição do débito cardíaco. 
Mecanismo de Frank-Starling
Na cardiologia, o mecanismo de Frank-Starling define que o coração possui uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou em outras palavras, dentro de limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
Fases do ciclo cardíaco
Diástole
Relaxamento isovolumétrico: as válvulas atrioventriculares e semilunares estão fechadas.
Enchimento rápido: inicia-se a abertura das válvulas atrioventriculares. As válvulas semilunares permanecem fechadas
Enchimento lento: as válvulas atrioventriculares começam a se fechar e as válvulas semilunares permanecem fechadas.
Sístole atrial: dificuldade progressiva de esvaziamento atrial, promove uma contração vigorosa do átrio que contribui em 20% para o final do enchimento ventricular. Esta fase termina com o fechamento da válvula atrioventricular.
Sístole
Contração isovolumétrica: as válvulas atrioventriculares e semilunares estão fechadas. Os ventrículos se contraem com o objetivo de vencer a resistência (pós-carga) imposta pelas circulações sistêmicas e pulmonares.
Ejeção rápida: nesta fase inicia-se a abertura das válvulas semilunares. As válvulas atrioventriculares permanecem fechadas.
Ejeção lenta: aumento progressivo das pressões sistêmica e pulmonar dificulta o esvaziamento ventricular. Esta fase termina com o fechamento das válvulas semilunares. 
Curva pressão X volume
O fluxo vai de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão. Quando o coração contrai, a pressão aumenta e o sangue flui para áreas de menor pressão.
O lado esquerdo do coração gera pressões mais elevadas que o lado direito.
D (enchimento rápida, enchimento lento e sístole atrial): a pressão ventricular esquerda cai abaixo da do átrio esquerdo, a válvula mitral se abre e o átrio se esvazia para dentro do ventrículo, aumentando seu volume.
A (contração isovolumétrica): que a contração ventricular começa a válvula mitral se fecha, com as válvulas AV e semilunares fechadas o sangue não tem para onde ir e o ventrículo continua a se contrair fazendo com que a pressão dentro do ventrículo se eleve rapidamente. Continua até que a pressão ventricular ultrapasse a pós-carga.
Obs: As válvulas atrioventriculares impedem o retorno de sangue do ventrículo para o átrio, já as válvulas semilunares impedem o retorno do sangue para o ventrículo após a contração. 
E (abertura da válvula aórtica): abertura da válvula aórtica: quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão da aorta a válvula aórtica se abre.
B (ejeção rápida e ejeção lenta): A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, porém o volume ventricular diminui conforme o sangue é ejetado através da aorta. O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. O que resta no ventrículo se chama volume sistólico final (VSF), que é a menor quantidade de sangue que o ventrículo contém durante o ciclo cardíaco (135ml).
C (Relaxamento isovolumétrico): válvulas aórticas fecham depois do período de ejeção e a pressão ventricular cai abaixo da pressão diastólica.
Doenças
Estenose (estritamento de qualquer orifício) mitral: dificuldade de abertura da mitral na diástole dificulta o esvaziamento das veias pulmonares já que o átrio não esvaziou o suficiente. Esse quadro pode levar a uma congestão pulmonar, além de hipertrofia do átrio.
Insuficiência mitral: os folhetos não se fecham adequadamente durante a sístole. Caracteriza-se por uma regurgitação de sangue do ventrículo para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Consequentemente, o ventrículo esquerdo recebe na diástole além do volume de sangue proveniente das veias pulmonares, a fração regurgitada para o átrio esquerdo na sístole anterior, recebendo uma sobrecarga de volume, levando a dilatação e hipertrofia desta câmara.
Insuficiência aórtica: dificuldade de fechamento das válvulas aórticas. Através da regurgitação de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular faz com que na próxima sístole o ventrículo venha a ejetar o volume de sangue que recebe do átrio esquerdo somado ao volume regurgitado da aorta, produzindo desta forma uma sobrecarga. 
Estenose aórtica: dificuldade de abertura da válvula aórtica. Aumenta a resistência ao esvaziamento ventricular, levando a hipertrofia do ventrículo. 
Baroreceptores
Um aumento da pressão ativa os baroceptores, que aumentam a atividade parassimpática através do nervo vago. 
Eles atuam em mudanças rápidas de pressão, mudanças de postura.
Não atuam em momentos longos, por isso há incidência de hipertensos na população. Eles entram em fadiga na hipertensão. 
Síncope: perda abrupta da consciência devido a queda do fluxo cerebral.
Em situações de estresse o sistema nervoso simpático é ativado, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. 
Há ativação dos receptores ventriculares, que ativam o sistema nervoso parassimpático através do nervo vago. 
A ativação parassimpática diminui a pressão, levando a uma queda do fluxo cerebral e à sincope vasovagal. 
Peptídeos natriuréticos
Uma sobrecarga de volume aumenta a pressão, fazendo com que haja liberação de ANP pelo átrio.
O ANP atua nos rins, resultando em uma diurese rica em Na+.
Prognóstico de insuficiência cardíaca.
Diferença entre artéria e veia
Artéria
Apresenta três camadas: a externa é formada por tecido conjuntivo, a do meio é formada por fibras musculares e elásticas e a camada interna é composta por células endoteliais.
Veia
As veias resultam da união de vasos mais pequenos, as vênulas. As veias na parte inferior do organismo possuem válvulas que impulsionam o sangue para o coração.
Capilares
São vasos constituídos por apenas uma camada de células endoteliais, são extremamente finos e comunicam com as veias através das vênulas e com as artérias através das arteríolas. 
Os capilares possuem pouca pressão porque o sangue é divido entre vários deles (maior área de secção transversal)
O fim da arteríola apresenta esfíncter pré-capilar (controla o fluxo).
Fatores que levam à sua abertura: ↓pO2 ↑pCO2 ↑adenosina ↑lactato ↓Ph
Respondem como mecanorreceptores para evitar o rompimento dos capilares.
Relação entre velocidade e diâmetro do vaso
Q= quantidade de sangue que passa por um determinado vaso por unidade de tempo (cm3/s)
Q= velocidade x área
P= Q x resistência
Lei de Ohm: o fluxo através do vaso é determinado por dois fatores, a diferença de pressão entre os dois extremos e o impedimento ao fluxo (resistência).
Lei de Poiseuille: o principal determinante do Q é o raio
 
Microcirculação: é definida como a circulação através dos menores vasos do corpo (as arteríolas, os capilares
e as vênulas). Os capilares tornam possível a troca de gases e solutos entre o sangue e os tecidos.
Forças de Starling