resumo patologia

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Aula doenças Trato Gastro Intestinal
Glândulas da Cárdia: células secretoras de mucina. 
Glândulas Gástricas ou Oxínticas: encontradas no fundo e no corpo, contém células parietais, principais e endócrinas.
 Glândulas do Antro ou do Piloro: secretoras de mucina e hormônios.
Células Mucosas: ocupam glândulas da cárdia e do antro secretando muco e pepsinogênio II. As células mucosas presentes no fundo e no corpo secretam pepsinogênio I e II.
Células Parietais: ½ superior das glândulas gástricas, no fundo e no corpo. Contém vesículas com bombas de H+ - K+ ATPase. 
Células Principais: estão nas bases das glândulas secretam pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I e II. 
Células Endócrinas: presente no fundo, corpo e antro. Atuam de modo endócrino e parácrino: gastrina.
Gastrite: inflamação da mucosa gástrica podendo ser crônica ou aguda.
Morfologia da gastrite aguda: Neutrofilia
◦ Lâmina própria exibe um edema moderado e pouca congestão vascular. Neutrófilos presentes. 
◦ Formas mais graves mostram erosões (exsudatos purulentos com infiltrado inflamatório abundante) e hemorragias.
Gastrite crônica: associada a presença do H.pylori. Há inflamação na mucosa que resultam na atrofia da mesma incluindo metaplasia epitelial, displasia, anaplasia com a formação de carcinomas in situ.
Úlceras pépticas: lesões crônicas que ocorrem em qualquer local do trato gastrointestinal, inclusive estômago, quando exposto à ação agressiva dos sucos pépticos ácidos.
Úlcera gástrica aguda: Úlcera do Estresse. Lesão da mucosa gástrica. Variam em profundidade: desprendimento do epitélio (erosão); lesão envolvendo toda a mucosa (ulceração). Comuns em pacientes queimados (Úlceras de Curling), choque, sepse e traumas graves. Hipertensão intracraniana: aumento vagal, redução do oxigênio = Úlceras de Cushing
Diarreias: Agudas ou Crônicas, podendo ter: Grandes volumes – Osmótica, secretora
Pequenos volumes- Doença inflamatória intestinal, Doença infecciosa, Síndrome do intestino/cólon irritável
A maioria das diarreias agudas (duração < 4 semanas) são causadas por infecção e são auto limitantes. 
A Infecção patogênica pode causar diarreia por um dos 4 mecanismos abaixo:
(1) Enterotoxinas que alteram os mecanismos secretores dos enterócitos.
(2) Citotoxinas que destroem os enterócitos.
(3) Aderência de organismos à mucosa que alteram a função do enterócito como resultado da proximidade física à mucosa.
(4) Invasão da mucosa por organismos que provoquem a resposta inflamatória pelo sistema imune.
Continência fecal: ▪ Constipação ou obstipação;
Incontinência fecal: Diarreias, primárias – secundárias
Doença de Crohn: Dça crônica, Resposta inflamatória recorrente e que pode afetar qualquer área do TGI. É comum haver dor abdominal, diarreia, perda de peso e febre
Colite ulcerativa: Condição inflamatória não-específica do cólon
Obstipação: Condição que o ritmo intestinal é irregular e a consistência das fezes é geralmente endurecida e ressecada.
Causas: Falência da resposta à urgência de defecação, Dieta pobre em fibras, Ingestão inadequada de água, Alteração na atividade dos mm. Abdominais, Inatividade ou necessidade de ficar acamado, Gravidez, Hemorroidas
Hemorroidas: condição na qual as veias ao redor do ânus ou reto inferior ficam inchadas e inflamadas. Resultado de esforço para evacuar. 
Causas: gravidez, constipação crônica, diarreia e intercurso anal
IAM
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco
Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada
▪ Não gera potencial de ação;
 ▪ Não produz vetores; 
▪ Não se despolariza e não se repolariza; 
▪ Não se contrai, apenas conduz o estímulo; 
▪ Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
 ▪ Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias, com o tempo se torna placas, impedindo passagem de sague livremente. Basta um espasmo, estresse para que a circulação se feche.
Dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado pela circulação acabam morrendo. A interrupção da passagem do sangue nas artérias coronárias também pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente obstruída ou à formação de coágulos (trombose).
Aula de doenças pulmonares
DPOC: caracterizada pela obstrução ou limitação (crônica) ao fluxo respiratório, de progressão lenta e reversível. Causa predominante é o tabagismo.
Sintomas: tosse, expectoração, dispneia, dificuldade respiratória, cansaço, edema em MMII e cianose, exarcebações (sibilos, sopros, ascite, entre outros).
Tratamento: cessar tabagismo, vacinação, bronco dilatadores, oxigenoterapia, reabilitação pulmonar e antibioticoterapia em casos de infecção por vírus e bactérias.
Enfisema: alargamento anormal e continuo dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal. Ocorre a destruição das suas paredes, consiste na obstrução crônica do fluxo aéreo.
Tratamento: bronco dilatadores, drogas anti-inflamatórias, e antibióticos. Técnicas de reabilitação pulmonar.
Bronquite: inflamação dos brônquios, causada geralmente por infecção, doença leve, entretanto pode ser grave em pcts com doenças cardíacas ou pulmonares crônicas, e em idosos.
Sintomas: resfriado comum, coriza, cansaço, calafrio, dor nas costas, dores musculares, febre discreta e dor de garganta. 
Bronquite infecciosa: pode ser causada por vírus, bactérias e porMO, como por exemplo o Mycoplasma pneumoniase.
Bronquite irritativa: causada por diversos tipos de pós, vapores de ácidos fortes, aroma, alguns solventes, entre outros.
Tratamento: adultos podem usar aspirina ou acetaminofeno para reduzir febre e o mal-estar, mas as crianças devem usar só o acetaminofeno. Os antibióticos são prescritos para as pessoas com sintomas que sugerem que sua bronquite é derivada a uma infecção bacteriana. 
Bronquite aguda: inflamação e irritação do local da passagem de ar entre as traqueias e pulmão.
Sintomas: tosse profunda com catarro amarelou verde, dores no peito quando respira fundo ou tosse, respiração com dificuldade ou falta de ar, febres ou calafrios, dor de cabeça ou dor muscular.
Bronquite crônica: tanto o enfisema quanto a bronquite crônica apresentam relações diretas com o fumo, são chamadas de portadores de bronquite crônicas as pessoas que apresentam tosse com produção de catarro purulento, esse tipo de bronquite costuma ser causada por inalação de substancias irritantes.
Asma: caracterizada pelo estreitamento das vias aéreas pois a hiper-reatividade a determinados estímulos produz inflamação.
Causas: pólen, ácaros, resíduo de descamação animal, fumaça, entre outros.
Em uma crise de asma ocorre espasmos dos músculos lisos dos brônquios e os tecidos que revestem as vias aéreas inflamam secretando muco para o interior delas.
Tipos de asma: intrínseca (não reativa, farmacológica); extrínseca (atópica, ocupacional, alérgica).
Asma aguda: sinais clínicos (sibilos, dispneia e tosse, inflamação e hiper-reatividade).
Asma crônica: sinais clínicos (similares + alterações morfológicas (distensão dos pulmões, hipertrofia, bronfibrose), são irreversíveis).
Prevenção e tratamento: ver qual o fator que causa a asma na pessoa e evita-lo. Utiliza-se broncodiladores que atuam em todos os receptores de beta-adrenérgicos.
Pneumonia: infecção dos pulmões na qual se pode apresentar problemas pra respirar, respiração rápida e dolorosa, tosse, febre, calafrios.
Pneumonia pneumocócica: causada pelo Streptococcus pneumonia, pode ser tratada com qualquer um dos antibióticos existentes.
Pneumonia Estafilocócica: causada pelo Staphylococcus aureus, produz sintomas típicos da pneumonia.
Pneumonia viral: causada por vírus,
Pneumonia por fungos: causada frequentemente por três tipos de fungos, o histoplasma capsulatum, que causa a histoplasmose, o ciccidioides immitis, que causa a coccidioidomicose, e o blastomyces dermatitidis, que causa a blastomicose. 
Fibrose cística: doença
hereditária em que as glândulas produzem secreções anormais, acarretando vários sintomas, sendo que o mais importante afeta o trato digestivo e os pulmões. As glândulas que produzem o muco nas vias aéreas secretam coisas anormais que obstruem as vias e permitem a multiplicação de bactérias.
Sintomas: tosse, infecção, tórax com forma de barril e falta de oxgenio.
Tratamento: terapia inclui prevenção e o tratamento dos problemas pulmonares, uma boa nutrição, atividade física e assistência psicossocial.
Tuberculose: doença infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), pode afetar diversos órgãos, mas o mais comum é o pulmão. A transmissão é por vias aéreas. Através da tosse de uma pessoa com tuberculose pulmonar são eliminadas gotículas com o microrganismo.
Tratamento: dura no mínimo seis meses, na maioria necessita hospitalização. Os principais medicamentos utilizados são a isoniazida, rifampicina e piazinamida, após duas semanas tomando o medicamento não ocorre mais transmissão.
BCG e a vacina da tuberculose feita com um tipo de bacilo semelhante ao Koch, que permite o organismo criar defesa contra a tuberculose, sem causar a doença.
Sinusite: inflamação da mucosa dos seis paranasais e das cavidades que existem no interior dos ossos da face. As causas mais comuns são rinite viral aguda, alergia, desvio de septo, hipertrofia adenoide, irritantes locais e natação/mergulho.
Tratamento: combater a infecção, restabelecer as funções de drenagem, ventilação, e corrigir possíveis fatores predisponentes. Indicado o uso de antibióticos.
SARS-COV: causador de uma doença aguda respiratória e fatal.
Sintomas: febres, dor muscular, sintomas respiratórios, tosse não produtiva, falta de ar.
A SARS tem níveis variáveis de apresentação, indo de uma pneumonia até uma síndrome de angustia respiratória do adulto (SARA).
Gripes e resfriados: infecções virais mais comuns, caracterizam-se por coriza, tosse com expectoração de catarro, dor de cabeça, sensação de mal-estar, irritação da garganta, febre, entre outros.
Tosse: meio que o organismo utiliza pra limpar o aparelho respiratório e expulsar o catarro (muco com pus) e os microrganismos do pulmão e garganta.
Rinite: caracterizada por espirros, coceira no nariz, coriza e nariz entupido. Crise normalmente causada por alergia.
Sinusite: é a inflamação dos seis da face. Ocasiona dor no rosto acima e abaixo dos olhos, muco espesso ou pus no nariz, nariz entupido e febre.
Aula – cicatrização das feridas
Ferida é a solução de continuidade produzida em tecido pelos mais diversos agentes. Sendo eles: espaço anormal, diminuição do fluxo sanguíneo, perturbação da sensibilidade, acúmulo de elementos celulares mortos, entre outros.
Etapas da cicatrização: quimiotaxia, divisão celular, neovascularização, síntese de matriz proteica extracelular e remodelação.
Primeira intenção: é o processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente fechada/reaproximada.
Segunda intenção: é uma ferida aberta que se fecha pela formação de tecido de granulação com consequente reepitelização e concentração de ferida.
Terceira intenção: é o processo pelo qual uma ferida é temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente de 4 a 7 dias com aproximação ou sutura.
5 fases para ocorrer a cicatrização: 
inflamatória, 
proliferação celular, 
formação do tecido conjuntivo,
contração da ferida e
remodelação.
Fase inflamatória (1° fase): sangramento local, tecido traumatizado (ativa o fator XII), reação em cascata de coagulação, agregação de plaquetas, ativação complemento.
Proliferação de células (2° fase): angiogênese (macrófagos – acido lático), proliferação fibroblática, epitelização (inibição por contato dias – meses), ferida aberta ou isquêmica (estimulo para tecido de granulação hipertrófico), ferida fechada (ocorre remodelação dos vasos, com regressão da demanda metabólica), em uma incisão cirúrgica, a epitelização ocorre dentro de 24 – 36 horas.
Formação do tecido conjuntivo (3° fase): diversos tipos de células (fibroblastos, macrófago, mastócito, plasmócitos e leucócitos. 
Contração da ferida (4° fase): processo através do qual feridas abertas fecham por movimento das margens em direção ao centro. Mecanismo (forças celulares, elementos contrateis de fibroblastos e mio fibroblastos.
Remodelação da ferida (5° fase – maturação da cicatriz): inicia em torno da terceira semana após o trauma e persiste por meses ou ate anos. Colágeno mais resistente, colagenase age metabolizando o excesso de colágeno acumulada, regressão da trama capilar, diminuindo demanda metabólica, diminuição de conteúdo de proteoglicanos e, por .... a conteúdo de água na ferida.
Fase de maturação: remodelação dos colágenos, diminuição dos vasos neoformados, contração cicatricial.
Fatores que prejudicam: locais (infecção cirúrgica, técnica cirúrgica, tecidos desvitalizados, corpos estranhos, antissépticos locais, isquemia e radioterapia); sistêmicos (idade, hipóxia, deficiência de zinco e ferro, insuficiência sistêmica, DM, hipovitaminose A, C e E, choque e septicemia, anti-inflamatórios, imunossupressores, quimioterápicos, anabolizantes, traumas, desnutrição.
Queloide é o espessamento localizado na pele, devido a uma grande quantidade de colágeno que se formam em cicatrizes na pele.
Aula de inflamação
Inflamação é um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo uma resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho
1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. 
2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
 3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular.
4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de células -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.
Sinais cardinais: O rubor ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. 
A dor, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; 
A perda de função, por fim, é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as atividades locais; 
O tumor é causado pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. 
O calor é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, consequentemente, aumento da temperatura local.
Classificação das inflamações
Inflamação aguda: é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.
Inflamação crônica: é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor. Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo,
culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-preparativa. Podem ser inespecíficas, exsudativas, produtivas e granulomatosa (formação de granulomas): tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos; daí o nome "granuloma”.
Aula hepatite e HIV
Hepatite: toda e qualquer inflamação do fígado que pode resultar desde uma simples alteração laboratorial até uma doença fulminante e fatal.
Hepatite B: é a maior causa da hepatite aguda e crônica, assim como de carcinoma hepático. Esse vírus pode causar infecção aguda limitada ou crônica de longa duração.
Patologia: degeneração dos hepatócitos, infiltrado linfocitário no parênquima do fígado, necrose extensiva, cirrose.
Imunopatologia: resposta CTLs limitada que na fase aguda inibe quase totalmente a reolicação viral, resposta Th2 e amplificação de geração de células B, produção de Igs, resposta Th1, apoptose hepatócito, liberação de TNF-alfa e TNF-gama, cronicidade-displasia hepatocitaria.
Diagnostico laboratorial: detecção de HBsAG na fase aguda e crônica, detecção de anti-HBc – IgM no período de janela.
Prevenção: imunização, evitas a exposição para indivíduos em risco, atitude comportamental.
Hepatite C: doença viral do fígado causada pelo vírus HCV, a hepatite C exige cuidados devido a inexistência de vacina e limitações do tratamento.
HCV: é o RNA-vírus flavivírus, não é transmitido por antrópodes. Infecta apenas seres humanos e chipanzés, ao contrario da hepatite B, o vírus da hepatite C não incorpora o genoma celular, permanecendo no citoplasma da célula hepática. 
DM tipo 1: aparece quando o sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. Juvenil, insulinodependente (deficiência na produção de insulina). Nela o corpo produz pouca ou nenhuma quantidade de insulina, os pacientes devem receber injeções de insulina diárias. 
DM tipo 2: adulta, os níveis de insulina são normais ou acima do normal no sangue. Causada por baixa sensibilidade das células a insulina. Paciente apresenta resistência a insulina, normalmente associada com a obesidade.
Insulina: produzida pelas ilhotas de langerhans, aumento do transposte de glicose através da membrana celular, aumento da intensidade do metabolismo da glicose, ausência de insulina (diabetes) – células utilizam gordura e proteínas para energia.
Glucagon: aumento da concentração sanguínea de glicose através de ação direta no fracionamento do glicogênio hepático em glicose e conversão do aminoácido em glicose (glicogênese).
Diabetes gestacional: desenvolvida durante a gravidez, e pode melhorar ou desaparecer depois o nascimento. Temporária e tratável. 
Doenças principais do rim
Nefrite: presença de albumina e sangue na urina, edema e hipertensão.
Infecção urinaria: dor, ardência ao urinar e urgência miccional, volume pequeno, urina turva e mal cheirosa, podendo surgir sangue no final da infecção.
Calculo renal: cólica renal, dor no flanco, são formações de cálculos de sais de cálcio, quase sempre apresenta sangue na urina, podendo haver eliminação de pedras.
Obstrução urinaria: quando há um impedimento da passagem de urina pelos canais urinários, por cálculos, aumento da próstata, tumores, estenoses de ureter e uretra.
IRA: agressão repentina do rim,, por falta de sangue ou pressão para formar urina ou obstrução aguda da via urinaria.
IRC: surge quando o rim sofre a ação de uma doença que deteriora a função renal.
Tumores renais: massas palpáveis no abdômen.
Doenças multissistemicas: o rim pode ser afetado por doenças reumáticas, DM, gota, colagenoses e doenças imunológicas, surgindo alterações urinarias em doenças do tipo nefrite. 
Doenças congênitas e hereditárias: presença de múltiplos cistos no rim, como por exemplo.
Nefropatias toxicas: causada por tóxicos, agentes físicos, químicos e drogas.
Aula hipertensão
HAS: é a elevação da pressão artérias pata números iguais ou maiores que 140x90mmgHg. 
Esta elevação pode causar lesões em diferentes órgãos do corpo humano, tais como cérebro, coração olhos e rins.
Fatores relacionados: história familiar, idade, raça, sal em pessoas predispostas, obesidade, diabete, abuso de álcool, cigarro, vida sedentária, estresse.
Sistema renina-angiotensina: está envolvido no sistema fisiológico de pressão arterial e no controle de sódio. O papel deste sistema em nível cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento e substancias vasoativas, induzindo vasoconstrição e hipertrofia celular.
Sintomas de HAS: normalmente não se queixam de nada, mas podem ter sintomas como dor de cabeça, tontura, mal-estar, alterações visuais (porém só quando a pressão sobre muito).
Consequências da HAS: angina de peito, IAM, cardiopatia hipertensiva, IC, AVE, demência vascular, nefropatia hipertensiva, IR e retinopatia hipertensiva.
Causas
HAS primaria: aumento da rigidez das paredes artérias, histórico familiar. 
HAS secundaria: ocorre quando um determinado fator causal predomina sobre os demais, embora os outros podem estar presentes.
Fármacos utilizados: diuréticos, inibidores do SNSP, antagonista de canais de cálcio, inibidores de enzima conversora de angio. II, antagonista de receptor ATI de angio. II, inibidores diretos de renina e vasodilatadores diretos.
Eclampsia: doença caracterizada pela liberação, por parte do feto, de proteínas na circulação materna que provocam uma resposta imunológica na gestante, agride parede dos vasos sanguíneos causando vasoconstrição.
Pré-eclâmpsia: complicação na gravidez que se caracteriza por um quadro de HAS e proteinúria, se inicia após 20 semanas de gestação.
Tipos de hipertensão na gravidez
HAS crônica – paciente já tinha antes de engravidar e continuara durante e depois da gestação;
HAS gestacional – aparece somente depois da 20° semana de gestação;
Pré-eclâmpsia – associado a perda de proteína na urina, cura-se pós-parto;
Pré-eclâmpsia pressuposta a HAS crônica – ocorre em mulheres que já eram previamente hipertensas.
Fatores de risco: gravidez em mulheres com idade maior de 40 e menor de 18; história familiar; pré-eclâmpsia em gestação anterior; gravidez múltipla; obesidade; DM; primeira gestação; doença renal crônica, entre outros.
 Aula Sist. Cardiovasculares
ICC
Acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos.
Origem: Problemas primários – miocardiopatias; Aterosclerose; Cardiopatia valvar; HAS; Eventos agudo.
Causas: Infecções; Anemia; Tireotóxicos; Gestação; Arritmias; Miocardites; Endocardite infecciosa Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e emocionais; HAS; IAM; Embolia Pulmonar
DISLIPIDEMIAS
São alterações nos níveis sanguíneos dos lipídeos circulantes.
níveis estão altos: hiperlipidêmias, ex: colesterol alto, triglicérides altas
níveis estão baixos: hipolipidemia
Dislipidemias & dça cardiovasculares
Fatores de risco: alto nível de colesterol sanguíneo, alta pressão arterial, alto nível de triglicérides obesidade, tabagismo, diabetes mellitus, sedentarismo, stress
Dislipidemia primarias, dividida em 4 tipos: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidêmias mista e redução isolada do HDL-colesterol. 
A grande maioria é do tipo poligênico, com influência em múltiplos fatores genéticos e ambientais.
Dislipidemia secundaria: resultado de ações medicamentosas ou consequência de alguma dça de base.
Causa: hipotireoidismo, dça renal parenquimatoso, DM. O uso de medicamento como: diuréticos, os betabloqueadores, os anticoncepcionais, os corticosteroides e anabolizantes.
TROMBOSE
Formação ou desenvolvimento de um trombo (coagulo sanguíneo)
Tromboflebite/ flebite- Pode ocorrer na base da pele;
Trombose venosa profunda-
ocorre no interior dos músculos em veias profundas. 
Independe da localização, irá provocar inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.
Fatores de risco: estase: (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, traumatismo na veia: fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, coagulação facial ou estado de hipercoagulabilidade: desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes
EMBOLIA: Substância estranha (embolo) ao sangue caminhando na circulação. Levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório.
CHOQUE: provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo.
causa: queda do volume sanguíneo circulante, propulsão cardiopulmonar inadequada, grande vasodilatação periférica.
Sem uma circulação sanguínea ideal, os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional, o que leva a alterações reversíveis. A mudança de um sistema de respiração aeróbico para um anaeróbico, em decorrência da falta de oxigênio, induz ao acúmulo de ácido lático no local, provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celular.
Dça neurológica
PARKINSON
Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, lentamente progressiva, sem causa conhecida, compromete ambos os sexos, se caracteriza por rigidez muscular, tremor de repouso, diminuição da mobilidade e instabilidade postural.
Parkinson idiopático; pacientes apresentam sintomas corticais
Parkinson pós-infeccioso: causado por encefalite vira, alterações mentais, letargia e demência. A rigidez e a bradcinesia também aparecem cedo e são mais acentuadas.
ALZHEIMER
Alzheimer acontece uma atrofia difusa, com sulcos corticais achatados e aumento dos ventrículos cerebrais. Doença neurodegenerativa progressiva que se manifesta apresentando deterioração cognitiva e da memória de curto prazo e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais que se agravam ao longo do tempo.
Diminuição na sinapse e celular neurológicas
Primeiros sintomas :são confundidos com problemas de idade ou de estresse.
avançar da doença: vão aparecendo novos sintomas como confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade.
Marcadores histológicos: mais comuns vistos nos cérebros de pessoas que tiveram o diagnóstico de DA são: 
1. Placas senis (PS); 2. Emaranhados Neurofibrilares (ENF). Aparecem em ordem decrescente e também associados a esses dois últimos, embora com menor importância: 1) degeneração grânulo-vacuolar (DGV), 2) corpos de Hirano (CH), 3) corpos de lipofucsina (CL), 4) corpos amiláceos (CA). Apesar de não ser considerado um MH, a angiopatia amilóide (AA) aparecer na maioria dos casos, associada a qualquer um dos MH.