Resumo de Otorrinolaringologia

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SEMIOLOGIA DO APARELHO AUDITIVO E 
VESTIBULAR ....................................................... 1 
DOENÇAS DA ORELHA EXTERNA ................... 8 
DOENÇAS DA ORELHA MÉDIA ..................... 12 
DOENÇAS DA ORELHA INTERNA .................. 19 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA ..................... 27 
ANATOMIA, FISIOLOGIA E SEMIOLOGIA DO 
NARIZ E SEIOS PARANASAIS .......................... 30 
DOENÇAS DO NARIZ E SEIOS PARANASAIS 33 
EMERGÊNCIAS EM RINOLOGIA .................... 38 
 RINOSSINUSITES .............................................. 42 
TUMORES NASOSSINUSAIS ............................. 48 
SEMIOLOGIA DA BOCA ................................ 50 
DOENÇAS BENIGNAS DA BOCA .................. 54 
DOENÇAS DA FARINGE ................................ 59 
DOENÇAS NÃO NEOPLÁSICAS DAS 
GLÂNDULAS SALIVARES ................................ 64 
SEMIOLOGIA E DOENÇAS BENIGNAS DA 
LARINGE .......................................................... 66 
CAUSAS DE DISFONIA .................................... 69 
REFLUXO LARINGO FARÍNGEO ..................... 74 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO E RONCO 
PRIMÁRIO ........................................................ 76 
SEMIOLOGIA DO PESCOÇO ......................... 82 
MASSAS E NÓDULOS NO PESCOÇO ............ 84 
CÂNCER DE BOCA ........................................ 90 
CÂNCER DE LARINGE .................................... 93 
CÂNCER DE FARINGE .................................... 96 
TUMORES DAS GLÂNDULAS SALIVARES ....... 97 
 
 
 
RESUNO DE 
OTORRINOLARINGOLOGIA 
Maria Eduarda Andreatta 
16.2, sétima fase 
 
 
 1 
Maria Eduarda Andreatta, 16.2
 
OTORRINOLARINGOLOGIA 
Semiologia do Aparelho Auditivo e Vestibular 
 
 O exame físico é com o paciente sentado em cadeira de exame otorrinolaringológica. Encosto elevado, 
apoiando a cabeça e com ângulo de 90o com o assento. 
Materiais para iluminação de cavidades: otoscópio e foco frontal (fotóforo para boca e garganta). 
Instrumentos específicos: espéculos auriculares, diapasão e lentes de Frenzel (impede o que o paciente possa 
focar o olhar, para avaliar nistagmo). 
 
Nistagmo – movimentação ocular involuntária que tem relação com o labirinto. Pode ser provocado. Existem 
conexões neurais entre olho e labirinto, 
 
Orelha 
ANAMNESE 
• Lado afetado, tempo de início, contínuo ou intermitente (se faz quadros de agudização), fatores de 
melhora ou piora. 
• Hipoacusia (diminuição da audição): anacusia (não ouve nada, não responde ao máximo de estimulação 
feita – tem que ser feito teste para dizer que tem anacusia) e disacusia (tem gente que considera 
qualquer perda de audição, como sinônimo de hipoacusia, outros autores consideram perda da audição 
por lesão especificamente da cóclea ou do SNC, do nervo). 
 
Anacusia 
Perda total da audição, mediante teste específico. 
Pode ser por alteração de estruturas da orelha que 
não sejam cóclea ou nervo. 
Disacusia 
Perda de audição por doença que atinge a cóclea ou 
o nervo, especificamente. 
 
• Otorreia: saída de secreção pelo ouvido. 
• Otorragia: saída de sangue pela orelha (Otorreia sanguinolenta). 
• Otoliquorréia: saída de líquor pela orelha. 
• Zumbido: barulho que não tem fonte externa o originando (ou seja, só o paciente ouve) ou então que 
tem fonte interna e que conseguimos ouvir, como uma pulsação. Qualquer doença de perda de audição 
pode dar. Pode ser gerado pela cóclea ou por nervo auditivo, assim como por tumor vascular. 
• Otalgia: dor na orelha/ouvido. Existem 2 tipos de otalgia = otalgia da otite e otalgia reflexa (doença de 
algum território vizinho que dá ao paciente sensação de dor de ouvido, como uma inflamação da ATM). 
• Plenitude auricular: sensação de pressão no ouvido, que, por vezes, confunde com perda de audição. É 
o que ocorre quando subimos a serra. É uma sensação de abafamento, de ouvido cheio, de quem tem 
algum corpo estranho dentro. Pode ser sintoma da orelha ou da orofaringe. 
• Vertigem: paciente tem sensação de que está rodando, ou o ambiente à sua volta está rodando. É um 
tipo de tontura. Tontura rotatória. A maior parte das doenças periféricas causa vertigem, enquanto que 
as centrais causam tontura. 
• Tontura: alteração da sensação de equilíbrio. Quando é uma sensação de rotação, é chamada de 
vertigem. 
• Diplopia: visão dupla. Pode ser um sintoma ocular ou de labirinto. 
• Assimetria de face: pode refletir uma paresia ou paralisia de nervo facial. Paresia é perda de força. 
Paralisia é perda completa de força e contração muscular. 
 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
EXAME FÍSICO 
è INSPEÇÃO: avaliar todo o ouvido e a região em que ele se implanta, porque doenças da orelha podem, 
por contiguidade, gerar lesão em outros lugares próximos. 
o Pavilhão auricular 
• Aspecto da pele, coloração, edema. 
• Deformidades, malformações, lesões, presença de secreção. 
• Comparação da simetria dos pavilhões. 
o Região pré e retroauricular. 
o Otoscopia. 
 
è PALPAÇÃO: se encontrar alguma alteração, fazer a palpação. Importante palpar também cadeias 
linfáticas periauriculares. 
o Pavilhão. 
o Região pré e retroauricular: linfonodos, abaulamentos, flutuação (abscessos na mastoide). 
è OTOSCOPIA 
• Conduto auditivo externo: 
o Diâmetro. 
o Aspecto da pele: coloração (na otite externa tem hiperemia do conduto), edema, 
secreção, descamação, lesões. Às vezes pode estar tão edemaciado na otite externa que 
nem dá de ver a membrana timpânica. 
o Divisão para localizar lesões = linha no cabo do martelo e abaixo dele. 
• Tímpano 
o Normal = membrana trilaminar, côncava, acinzentada, translúcida, vasos sanguíneos no 
cabo do martelo; presença de trígono luminoso no quadrante ântero-inferior (mas ausência 
não tem relação com doença). No quadrante póstero-superior é onde estão os outros 
ossículos. Se a membrana for opaca, não significa doença, pode ser só deposição de mais 
queratina. Afecção de orelha média pode deixar a MT abaulada. 
 
Otoscopia è inspeção. 
o Uso de espéculo auricular, iluminação. 
o Conduto auditivo externo, tímpano e orelha média. 
1. Puxar o pavilhão para cima e para trás: retifica o conduto. 
2. Apoiar parte da mão na face: otoscópio move-se junto com eventual movimento 
da cabeça. 
3. Tirar e colocar o otoscópio sempre olhando o conduto. 
 
 
MICROTIA 
Malformação da orelha associada a 
agenesia do conduto externo. 
 
 
FÍSTULA PRÉ-AURICULAR/COLOBOMA AURIS 
Má formação congênita que pode ou não ter 
saída de secreção (se sair é porque infectou). 
Sempre termina se implantando na 
cartilagem, então tem que tirar um pedaço 
dela, se não tem recidiva. 
 
 
APÊNDICE PRÉ-AURICULAR 
Resquício da fusão incompleta 
de um dos 6 brotos que 
formam a placa auditiva. 
 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
è ACUMETRIA: exame do diapasão. 
ü Emite várias frequências específicas quando posto em vibração, o mais utilizado para exame físico é o 
que emite 512 Hz. 
ü Como trafega o som na audição normal 
o Via área = estímulo sonoro penetra pelo CAE, atravessa OM e estimula cóclea. 
o Via óssea – estímulo sonora atravessa o osso temporal até a cóclea. Som não passa pelo CAE e 
OM (a via de condução). 
o Condução pela via aérea é mais eficiente que pela via óssea. 
o Som pela via aérea e óssea = ponto comum a partir da cóclea. Via aérea= estímulo por toda a via 
auditiva. Via óssea = exclui via de condução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ü Utilizado em paciente com queixa de hipoacusia uni ou bilateral. Ajuda a diferenciar se a perda auditiva 
é por problema na orelha externa e média (via aérea apenas) OU na orelha interna (via óssea e aérea). 
o A orelha externa e a média são órgãos de condução do som. Portanto,se o paciente tem uma 
perda condutiva, ele tem um problema na transição do som por essa área. Com problema na OE 
e na OM, a amplificação do som é prejudicada (só ocorre na via aérea), logo, menos estímulo 
chega à cóclea, deixando-a mais sensível, e a audição por via óssea fica um pouco melhorada. 
As doenças condutivas fazem com que melhore a condução óssea do som (porque aí não atrapalha). 
o A orelha interna é a via sensorial e neural da audição, porque é nela que está localizada a cóclea 
e o nervo. Se o paciente tem uma perda de audição sensório-neural, ele tem problema na cóclea 
ou no nervo coclear. 
ü HIPOACUSIA NEUROSSENSORIAL: manter percepção por vias aéreas melhor que por via óssea. 
Necessários estímulos intensos. 
ü HIPOACUSIA CONDUTIVA = percepção por via óssea melhor que por via aérea. 
Sons com baixa energia não são ouvidos pois eles se perdem até chegar na cóclea. Isso porque não usam a via de 
condução. Condução pela via aérea é melhor que pela óssea. 
Se o estímulo é feito na via óssea e escuta, então a perda é na via aérea e vice-versa. Se a perda é igual em ambas 
as vias, então a perda auditiva está na cóclea. 
 
TESTES COM DIAPASÃO 
ü Teste de Rinne = coloca o diapasão pra vibrar e encosta na mastoide, deixando-o lá 
até que o paciente refira que não houve mais a vibração. Quando o paciente para 
de ouvir, coloca o diapasão em frente a orelha e continua a vibrar. 
o Se o paciente referir que ainda ouve: Rinne +, audição normal ou perda 
sensorioneural. Para ouvir com perda sensorioneural, teria que fazer um 
estímulo maior. 
o Se paciente referir que não ouve, Rinne negativo, hipoacusia condutiva. 
 
Via aérea 
Maior parte da audição é por essa via. O estímulo sonoro 
penetra pelo conduto auditivo externo, passa pelo 
tímpano, onde provoca movimento vibratório dessa 
membrana. Essa vibração é transmitida aos ossículos 
(amplificação do som), que vibram o líquido nos canais 
semicirculares, até estimular a cóclea. 
Pode ser avaliada com diapasão ou audiômetro. 
Via óssea 
O estímulo sonoro atravessa o osso temporal e chega à 
cóclea. Som não passa pelo CAE e pela OM. Tem menos 
importância, pois são estruturas que não amplificam o 
som, ao contrário da via aérea. 
è Na via aérea, ocorre um mecanismo físico de 
amplificação do som, que pode se elevar em até 
60 dB. 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
ü Teste de Weber = utilizado em pacientes com queixa de hipoacusia unilateral ou com 
um lado pior = necessário assimetria. Diapasão colocado na fronte, linha mediana: 
para o som chegar ao mesmo tempo nos dois lados e com a mesma intensidade nas 
duas cócleas. Se o paciente tem uma doença condutiva em uma orelha, a cóclea deste 
lado está mais sensível, então com o diapasão ele escuta melhor do lado que tem 
hipoacusia. Se a perda é sensorial, a cóclea vai estar menos sensível, logo o som vai ser 
melhor no ouvido bom. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo facial 
 As queixas mais comuns são assimetria de face (hemiplegia), desvio da rima bucal, irritabilidade ocular 
(por piscar menos), lacrimejamento (por piscar muito) e disgeusia (alteração do paladar). Lesão do tronco 
encefálico gera paralisia de toda a hemiface. 
Exame físico 
• Inspeção = otoscopia (pode ser consequência de uma otite complicada), oroscopia (estímulo da glândula 
salivar é via nervo facial). 
• Palpação = região parotídea 
• Teste de Shirmer: avalia a produção da lágrima em 1 minuto. Se o lado paralisado produzir menos 
lágrima, sabe-se a localização da lesão no nervo (acima do nervo petroso superior). 
• Exame neurológico: franzir testa, fechar olhos, sorrir. 
 
Perda sensorial = cóclea fica menos sensível. 
Perda condutiva = cóclea mais sensível. 
Em caso de perda condutiva, a cóclea do lado da perda está mais sensível e o paciente refere que escuta 
melhor a vibração do lado afetado = Weber lateraliza para lado afetado. 
Em caso de perda neurossensorial, a cóclea deste lado está lesada, portanto o paciente irá referir que ouve 
melhor no ouvido não afetado = Weber lateraliza para lado normal. = cóclea mais sensível. 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
Aparelho vestibular - labirinto 
Anamnese 
• Tempo, duração, frequência. 
• Tontura. 
• Vertigem. 
• Náuseas e vômitos: nervo vestibular está próximo ao nervo vago. 
• Diplopia. 
• Alteração de marcha. 
• Hipoacusia, zumbido. 
• Doenças cardiovasculares: IC, arritmia. 
• Doenças oculares. 
• Gestação. 
• Doenças psiquiátricas. 
 
Exame físico 
• Otoscopia 
• Exame otoneurológico 
o EQUILÍBRIO ESTÁTICO = teste de Romberg: paciente fica de pé, com os pés juntos, descalço, 
com os braços ao longo do corpo, com os olhos fechados. Fica assim por 1 minuto. Se o paciente 
fica mais instável com os olhos fechados, o teste é dito positivo. 
§ Um teste de Romberg positivo sugere que a ataxia é de natureza sensorial, ou seja, 
depende da propriocepção - cerebelo. 
o EQUILÍBRIO DINÂMICO = teste de Babinski-Weil (prova de marcha às cegas). O paciente deve 
caminhar, para frente e para trás num percurso de 1,5 m (10 passos para frente e 10 para trás), 
com os olhos fechados. 
§ Se houver doença do labirinto = marcha em estrela, paciente anda para o lado 
o Pares cranianos 
• Pesquisa de NISTAGMO: movimento involuntário e periódico dos olhos de desvio do olhar seguido de 
uma correção do olhar pelo corpo. Pode ser espontâneo ou semi-espontâneo/provocado. Para ser 
provocado, pode ser pedindo para o paciente acompanhar o dedo do examinador durante o teste do 
oculomotor. 
o NISTAGMO CENTRAL = pode ser rotacional, vertical ou oblíquo. Se o nistagmo for vertical ou 
obliquo, só pode ser central. Fixação visual não altera o nistagmo ou aumenta o movimento. Não 
se esgota. 
o NISTAGMO PERIFÉRICO = sempre horizontal (pode ser oblíquo também). É esgotável (para de 
ser reproduzido depois de algumas estimulações). Fixação diminui o nistagmo. Tem um período 
de latência entre a manobra e o início. 
o Estimular nistagmo = água quente ou fria no ouvido, faz o líquido dos canais semicirculares 
rodar. 
• Métodos de investigação do labirinto 
o Função do labirinto é informar a posição da cabeça em relação ao espaço. 
§ Canais semicirculares = aceleração angular (giros). 
§ Utrículo e sáculo = aceleração linear. 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
 
Audiometria 
 Realizada em cabine com isolamento acústico, onde o paciente recebe um estímulo sonoro por fone de 
ouvido. Inicialmente, testa-se a via aérea de um ouvido por vez, testando os sons por frequências separadas 
(cada frequência estimula um ponto diferente da córnea). Depois, esse exame é complementado com a via óssea, 
como um diapasão. As diferentes frequência obtidas são analisadas em uma curva, que permite avaliar se o 
paciente tem perda neurossensorial ou condutiva. O princípio é o mesmo do diapasão, comparar a via aérea 
com a via óssea, mas é mais sensível. Testa tanto a via aérea quanto a óssea e o paciente aperta botão quando 
ouve. 
 
PARÂMETROS 
• Frequência audível = 250 a 8000 Hz (dá para escutar além disso, mas sem distinguir sons). 
• Intensidade testada = -10 a 120 dB (faixa normal é de -10 a 25 dB). 
 
RESULTADO DO EXAME 
• VIA AÉREA 
o OD: curva da via área marcada com bolinha vermelha. 
o OE: curva da via aérea marcada com X azul. 
o A faixa de intensidade da fala é -10 a 25 dB. Se o paciente não escuta nessa faixa, faz a partir de 
qual intensidade ele escuta. A perda auditiva é classificada de acordo com a faixa que o paciente 
escuta (quanto mais alta a intensidade para começar a escutar, maior a perda auditiva). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• VIA ÓSSEA 
o Resultado do exame: serve para identificar o local da perda, nãoo grau. 
o A faixa avaliada na curva óssea é a de 500 a 4000 Hz. Espera-se que o paciente escute a mesma 
faixa que o encontrado na via aérea. 
 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
TIPOS DE PERDA 
1. Perda condutiva: há dissociação das duas curvas ➔ a curva aérea está rebaixada, mas ao fazer a via óssea, está 
normal (entre -10 e 25), indicando que o problema está na via aérea. O máximo de gap é de 60 dB, pois é o 
quanto mais os ossos conseguem amplificar. 
2. Perda neurossensorial: ambas as curvas apresentam a mesma perda auditiva. Não há gap entre as duas. Se 
não há diferença entre as duas curvas, é indicativo de perda sensorioneural. 
3. Perda mista: curva óssea alterada e há dissociação das curvas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
Doenças da Orelha Externa 
Oto-hematoma 
 Pequeno sangramento causado por trauma que se acumula entre pericôndrio e cartilagem. Aparece como 
um pequeno abaulamento na região auricular, com flutuação, mas sem sinais flogísticos (diferencial de 
abscesso). Pode ficar até roxo. É bastante comum em atletas, lutadores. A orelha deformada dos lutadores é por 
causa de oto-hematomas que ficaram deformados. 
 A parte posterior do pavilhão auricular possui a pele frouxamente aderida à cartilagem, diferente da 
parte anterior, onde a pele está bem aderida. Por esse motivo, quando ocorre um trauma na região, na parte 
posterior o sangue se difunde para tecido subcutâneo, mas na parte anterior o sangue vai descolar o pericôndrio 
da cartilagem. Por isso, forma-se mais na região anterior. 
 Precisa drenar essa coleção, porque o sangue pode infectar, virando um abscesso. Também a coleção 
vai impedir a nutrição da cartilagem (que se nutre por embebição por meio do pericôndrio), que aí pode 
necrosar e ficar com deformidade depois. 
Drenagem = só a punção as vezes não é suficiente, porque o sangue pode estar coagulado. Então tem que fazer 
uma pequena incisão horizontal na face anterior. Depois que terminar de drenar, tem que enfaixar a cabeça, 
para colar o pericôndrio (24 hrs). Se tiver abscesso, deve-se fazer a drenagem, colocar dreno de Penrose e ATB. 
 
Trauma de conduto auditivo externa e membrana timpânica 
 Geralmente acontecem por cotonete, agressão física e até beijo (pressão negativa). Quadro de dor no 
momento do traumatismo (pode ser leve a moderada, parecendo uma facada no momento), com sangramento 
associado (podem ser coágulos) e laceração. Quando se faz a otoscopia, vê-se a laceração do CAE. Pode ter 
também perfuração da membrana timpânica, aí o paciente refere hipoacusia (geralmente – ouvido abafado) 
Na verdade, a presença de coágulo no CAE já vai dar hipoacusia, não precisa ter perfuração do tímpano. 
Lesão de CAE = Otalgia, otorragia, laceração de pele e coágulos (se muitos, pode ter hipoacusia). 
Lesão do tímpano = otalgia intensa durante a lesão, hipoacusia, otorragia, coágulos e perfuração. 
 
CONDUTA 
• Evitar molhar o ouvido até o traumatismo cicatrizar. Ocluir ouvido ao tomar banho (tampões de 
natação, tampar com algodão embebido com óleo – espremer para tirar o excesso). Tem que evitar 
molhar para evitar infecção, já que vai ter porta de entrada. Não molhar até fechar a membrana 
timpânica. 
• A maioria das perfurações fecham espontaneamente. Até 2 meses o tímpano vai estar regenerado (desde 
que não infectado, daí faz ATB), mas pode estar fechado antes já (em 2 dias a 1 semana). 
• Acompanhar resolução em 1 semana. Uma vez cicatrizado, o esperado é que se recupere a audição 
normal, mas o paciente pode continuar com hipoacusia, e isso quer dizer que pode ter feito lesão de 
ossículo (perda condutiva) = tem que pedir audiometria = se for perda condutiva mesmo, cirurgia. 
 
 
Corpo estranho de orelha 
Complicações 
• Infecção, evoluindo para abscesso. 
• Necrose e deformidade por fibrose. 
Apresentação 
• Abaulamento arroxeado na orelha, 
sem sinais flogísticos. 
Apresentação: dor intensa no momento do trauma 
• Só lesão no CAE = otorragia, laceração e presença de coágulos. 
• Se lesão do tímpano = perfuração, otorragia, hipoacusia e otalgia MUITO mais prolongada e intensa. 
Lesão CAE = não molhar por 1 semana. Cura espontaneamente, coágulo vai ser expulso sozinho. 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
 Paciente relata que objeto entrou no ouvido. Ou às vezes pode ser um achado no exame mesmo. 
Normalmente corpo estranho não ocasiona nenhuma lesão apenas por estar no conduto. O sintoma que será 
relatado tem a ver com o volume que ele ocupa è paciente refere hipoacusia ou zumbido. 
• Otoscopia faz diagnóstico. 
 
TRATAMENTO: corpo estranho dividido em 2 tipos = animado ou inanimado (muda a conduta). 
Corpo estranho animado = primeiro transformar em inanimado (inanimar, porque o bicho mexe e vai dar muita 
dor, porque o tímpano é MUITO sensível). Faz-se isso jogando álcool no conduto (já tira 80% do desconforto), 
mas isso só se não tiver otorreia (tímpano rompido). Se tiver otorreia (tímpano rompido), colocar algodão 
embebido com éter, porque álcool é muito lesivo. Depois faz a retirada com pinça específica. Pode lavar também 
para auxiliar na retirada (mas não se lava sementes, porque vai inchar, ficar mole e vai ser difícil de tirar). 
Professor não recomenda utilizar pinça (só o otorrino, porque tem mais prática – se não tiver certeza de que vai 
conseguir tirar, não mexer, porque vai lacerar e edemaciar = aí tem que levar pro CC pra fazer anestesia geral). 
Tem que tomar cuidado se for lavar, porque se molhar demais o conduto vai edemaciar (tentou 2 vezes e não 
saiu, para). 
Primeiro de tudo é jogar álcool ou éter = aí depois vê se consegue tirar = se achar que não ou se tentar 2x com 
falha = encaminhar. 
Corpo estranho inanimado = pinça ou lavagem. 
 
Rolha de cerume 
CERUME 
ü Função de defesa. Cera é defesa, não tem que tirar. Ela é produzida no terço externo do ouvido. 
o Retém impurezas. 
o Possui anticorpos, antifúngicos e enzimas. 
o pH ácido = inibe crescimento bacteriano 
o Camada lipossolúvel sobre a pele = proteção contra água. 
ü O corpo tem um mecanismo próprio de limpeza que retira a cera, impedindo que ela se acumule. O epitélio 
do conduto auditivo externo é o único que tem crescimento migratório, ou seja, o crescimento se dá na 
pele do tímpano e migra para o pavilhão auricular (vai de medial para lateral) = isso faz a retirada do 
excesso de cera do conduto auditivo externo. Outro mecanismo que auxilia na limpeza é quando 
abrimos e fechamos a mandíbula, o que pressiona o conduto e ajuda a empurrar a cera. Por isso, não 
existe necessidade de limpar o ouvido da criança, não utilizar cotonete. 
 
ROLHA DE CERUME 
Existem pessoas que tem falha no mecanismo de auto-limpeza (deficiência da enzima que degrada a 
queratina ð queratina fica presa e não faz migração lateral), aí faz a rolha de cerume. Com o manuseio da rolha, 
com uso de objetos no MAE, a cera vai sendo empurrada mais pra dentro. 
ü Hipoacusia flutuante no início, prurido. Às vezes fica tampado, às vezes, aberto. Paciente acorda 
ouvindo mal e ao longo do dia a audição melhora. Paciente acha que tem água que ficou dentro, mas a 
água sempre sai, na verdade é cera espalhada. 
ü Oclusão de 95% = perda auditiva leve. 
Otoscopia = cera escurecida (quer dizer que está há mais tempo lá) ou amarelada (mais nova) fechando o 
conduto. Só tira quando é rolha = quando ocupa mais de metade do conduto. Se não ocluir mais da metade, não 
é rolha, é só cera, não precisa tirar. 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
CONDUTA 
ü Lavagem = professor recomenda para médico generalista. Só não lava se tiver tímpano perfurado, aí usa 
aspiradorou cureta. Se não sabia que estava perfurado e fez lavagem, faz ATB profilático. 
o Água limpa, filtrada, não precisa ser estéril, aquecida em temperatura do corpo (37° C, morno 
para frio). Se jogar água gelada, gera uma corrente de convecção no labirinto que está mais 
quente, causando tontura e vômito. Jogar com seringa com bico largo, para não fazer muita 
pressão e lesar membrana timpânica. Jogar água no ângulo mais posterior, não direto na 
membrana timpânica. Começa jogando fraco pra ver, se não tirar vai aumentando. Depois, olha 
pra ver se saiu tudo. Não deixar o conduto molhado, porque água facilita crescimento de 
bactérias. Seca com algodão ou joga gotinhas de álcool. 
ü Remoção com aspirador. Remoção com estilete (cureta). Isso é mais pra especialista. 
ü Cerumin = usar para amolecer cera, MAS SÓ ELE NÃO REMOVE CERA. Usa por 3 dias = 3 gotas, 3x ao 
dia, por 3 dias. Aí depois tenta tirar com lavagem. Cerumin por muito tempo lesa a pele, não pode ficar 
pingando por muito tempo, pode fazer otite externa. 
 
Otite externa aguda difusa 
 Inflamação do conduto auditivo externo, que dura menos de 1 mês, de forma 
difusa (pega toda a orelha externa). Existe uma forma localizada, mas é incomum e 
geralmente causada pela inflamação e infecção de um folículo piloso. 
Fatores etiológicos = geralmente são bactérias da flora da orelha, que é diferente da pele 
externa, uma vez que o ambiente é úmido e escuro. Logo, é mais comum gram negativos 
como: P. aeruginosa, Proteus mirabillis, E. coli, Staphylococcus e Streptococcus (esses 2 em 
menor quantidade). 
 
FATORES DE RISCO 
ü Alguma porta de entrada na pele da orelha externa: água (tira a cera, edemacia a pele, fazendo 
microfissuras) e trauma (cotonete, caneta, chave – laceração da pele). Rompimento da barreia cutânea. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Otalgia intensa (mais importante). Otorreia discreta ou ausente. 
• Hipoacusia tardia (secundária ao edema do conduto, surge dias após o início do quadro, importante 
pedir desde quando tem hipoacusia). Diferente da otite média aguda, que tem hipoacusia PRECOCE. 
• Fatores de piora = movimentação da ATM, manipulação do pavilhão. 
• Otoscopia = hiperemia difusa, edema, exsudato do CAE, pode ter hiperemia leve do tímpano ou estar 
completamente normal. Paciente já sente dor quando introduz o otoscópio. Geralmente OE não 
acompanha OMA, então o tímpano vai estar NORMAL ou só HIPEREMIADO DE LEVIS. 
 
TRATAMENTO: não molhar o ouvido por 14 dias (para ajudar a pele a cicatrizar, como no trauma do CAE). 
• Gotas = antibiótico tópico (que tenha cobertura pra gram negativo – E coli + corticoide: ciprofloxacino 
com hidrocostisona (Oto-Ciriax) – 3 gotas, 12/12 horas, por 7 dias. Não tem necessidade de usar 
antibiótico sistêmico, só se for muito importante o edema. 
• Dependendo da dor e do edema, associar AINH ou corticoide sistêmico. 
• Se edema importante do CAE, a gota não entra: antibiótico sistêmico (cefalosporina de 1ª geração, a 
cefalexina) + tópico + corticoide sistêmico. 
• Analgesia. 
 
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Otite externa maligna ou necrotizante 
 Otite externa associada a osteomielite de base de crânio. A infecção sai do conduto, afeta os ossos, que 
chega a SNC, causando até uma meningite que pode levar a óbito. 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Otalgia importante. Olha paciente e começa a tratar como OEAD. Depois a dor não cede, continua forte 
igual. Isso faz desconfiar de OEN. (quando começa o tratamento para OEA já tem melhora logo). 
• Processo inflamatório no CAE. Massa avermelhada no conduto. É um processo inflamatório bem 
exuberante, que chega a formar tecido de granulação. 
• Duração prolongada. Otite externa aguda trata e em 1 semana resolve. 
• Presença de tecido de granulação (diferencial com CEC). 
 
TRATAMENTO 
Não esperar resultado dos exames (cintilografia gálio e tecnécio) para tratar. Porque 
como dá osteomielite, pode lesar os pares cranianos e causar até meningite. Na suspeita 
(OE que não resolve): 
• Internar paciente e fazer ciprofloxacina ou ceftazidima EV. Se osteomielite, 
duração do tratamento é de 4 a 6 semanas. 
• Debridamento do tecido de granulação, do osso necrótico, limpeza cirúrgica. 
• Controle da imunodeficiência. 
Paciente imunodeprimido com OE de 2 dias = não sai tratando para ON de cara. 
 
Exostoses 
 Formações ósseas múltiplas no conduto auditivo 
externo, bilaterais, por irritação do periósteo, geralmente por 
água fria (nadadores, surfistas, mergulhadores). Começam a 
surgir formações ósseas no CAE, bilaterais (cutuca com 
otoscópio e vê que é duro). 
• Apresentação = de assintomático a perda auditiva 
condutiva (depende do volume da massa óssea: faz 
oclusão pela formação mesmo, impede eliminação de 
cera formando rolha de cerume, otite média de 
repetição. 
• Tratamento: observar no assintomático. Evitar 
contato com água fria para impedir o crescimento. 
Cirurgia se sintomático. 
Osteomas 
 Tumor ósseo benigno, unilateral, em geral pediculado no CAE, de consistência pétrea. Tumor ósseo mais 
comum do crânio. Crescimento lento e progressivo, aí vai atrapalhar a audição. Maligniza MUITO raramente. 
• Quadro clínico: a massa é indolor. Paciente pode ser assintomático ou ter perda auditiva. 
• Esse tem que tirar, porque vai crescer e causar perda auditiva. 
 
Fatores de risco: DM, idosos, 
imunodeficientes. 
Agentes etiológicos: Pseudomonas 
aeruginosa e Candida sp. 
 
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Doenças da Orelha Média 
 
Otalgia: Acontece por estimulação da inervação sensitiva. 
• Sensibilidade geral é que faz a dor 
o V (trigêmeo), VII (facial), IX (glossofaríngeo), X (vago) pares cranianos. 
• O que causa a otalgia? Pensar nessas 3 coisas: 
o Lesão da pele do CAE: inflamação, ulceração estimulam os nociceptores. 
o Distensão do tímpano (tímpano negro) pode causar dor: acúmulo de líquido, gás ou massas 
crescendo na orelha média. Para ter distensão, o tímpano tem que estar íntegro. Pessoa com 
tímpano perfurado raramente tem dor, porque o tímpano não distende. 
o Dor referida. 
• Mucosa da orelha média = pobre sensibilidade a dor. 
• Orelha interna = não possui receptores de dor. Lesão na orelha interna NÃO CAUSA DOR. Está 
relacionada a hipoacusia e tontura. 
• Otalgia reflexa = dor referida. 
o ATM, faringe, laringe: inervação IX e X pares, que tem fibras que vão para conduto e para faringe, 
laringe e ATM. 
 
 
 
 
 
 
Otite média aguda 
 Inflamação aguda do mucoperiósteo da orelha média, que tem menos de 1 mês de duração. É causada 
tanto por bactéria (mais comum) quanto por vírus (quadro clínico é igual). 
• S. pneumoniae, H, influenzae, M. catarrhalis (todo gram positivos ➜ OTITE EXTERNA = GRAM 
NEGATIVOS). Vacina pra pneumococo e Haemophilus está causando diminuição nos casos de OMA. 
• 10 a 20% = vírus. 
A orelha média é estéril. O microrganismo tem que chegar à orelha média. Isso pode ser por 
contaminação da rinofaringe que sobe via tuba auditiva ou por perfuração do tímpano. Mas a tuba auditiva tem 
uma certa proteção: é colabada e possui cílios que se movimentam empurrando o muco em direção à 
rinofaringe, impedindo a subida das bactérias. Então, pra que a ascensão ocorra, tem que haver uma disfunção 
da tuba auditiva = algo que faça com que ela abra menos, gerando uma pressão negativa na orelha média, aí 
quando a tuba abrir, ela vai aspirar (a dificuldade de abrir pode ser por um edema -IVAS; pode ser por hipertrofia 
de adenoide; rinites). 
o Edema na tuba auditiva = o ar não flui pela tuba até a orelha média, então o ar da orelha média 
não é renovado, mas continua sendo absorvido, criando uma pressão negativa na OM. Essa 
pressão age puxando material da rinofaringe, possibilitandoascensão de bactérias. Os maiores 
fatores de risco são relacionados a IVAS. 
o Espessamento de muco = torna difícil a movimentação dos cílios. 
o Aumento da adenoide causa obstrução da tuba auditiva. 
 
FATORES DE RISCO: creche, escola, IVAS, rinites, hipertrofia de adenoides. Na otite externa, fator 
de risco é água e trauma de conduto. 
Otalgia pode ser de 3 causas: lesão da pele ou do 
CAE, distensão da membrana timpânica ou dor 
referida. 
 
Diagnóstico diferencial de otalgia: trauma de 
orelha externa, otite externa aguda difusa, otite 
externa necrotizante, otite média aguda. 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA: PICOS DE INCIDÊNCIA 
• 6 meses a 2 anos. Nessa fase as crianças estão parando de amamentar, mas ainda não possuem os AC 
necessários. 
• 4 a 7 anos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Otalgia importante. 
• Hipoacusia precoce (OE é tardia). A inflamação na OM produz gás e pus, que acaba empurrando a MT, 
impedindo que ela vibre e também causando otalgia. 
• Febre. OE normalmente não dá febre. Tem também sintomas de IVAS – OE não tem. 
• Plenitude auricular: sensação de orelha entupida, pesada. 
• Na evolução = otorragia seguida de otorreia (perfurou o tímpano por necrose, é uma perfuração 
pequenina, pontual, que fecha rápido). Depois que acontece isso, a dor dá uma aliviada, porque saiu a 
pressão da membrana timpânica. A necrose acontece por perda da circulação da MT, quando existe 
uma inflamação. 
• Reação global e inespecífica da criança (menores de 2 anos) = febre, diarreia, vômitos, dor abdominal, 
queda do estado geral. 
• Otoscopia: abaulamento (distensão do tímpano), hiperemia e opacidade timpânica. A OPACIDADE 
ISOLADA NÃO FAZ DIAGNÓSTICO DE OTITE MÉDIA, NEM HIPEREMIA. PRECISA TER ABAULAMENTO! 
o CAE = NORMAL. Se tiver alteração, vai ser só próximo da membrana timpânica, por 
contiguidade do processo inflamatório. 
o Lembrar que algumas pessoas têm a MT naturalmente opaca. 
o Pode ter a perfuração, que geralmente é pequena. 
o Otorréia pulsátil = quando a otorreia é por OEA ou então se cicatrizada a perfuração, otorreia 
é estável. No entanto, depois da perfuração da MT por uma OMA, pode-se notar uma otorreia 
pulsátil. Isso ocorre porque a circulação está aumentada em função do processo inflamatório, 
sendo possível a transmissão do batimento cardíaco para a secreção. Esse é um aspecto 
importante de ser notado quando a otorreia impede a visualização da MT. 
Como ver o abaulamento = martelo fica afundado entre 2 abaulamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: ATB tópico não adianta, não vai passar para OM. Não tem como saber se é vírus. 
• 1ª escolha: amoxicilina 50 mg/kg/dia, por 10 dias (dose para criança). Alergia a penicilina= 
sulfametoxazol ou macrolídeos (5 dias). Adulto = 875 mg a cada 12h ou 500 mg a cada 8h. 
o Melhora da dor deve ocorrer em 48 horas. Se não ocorre, deve haver resistência bacteriana e 
precisa trocar o ATB ou aumentar a dose de amoxicilina. A melhora da hipoacusia demora mais. 
• 2ª escolha (se não responder à primeira em 48 horas) = amoxicilina 90-100 mg/kg/dia; amoxicilina + 
clavulanato; cefuroxima (cefalosporina de 2ª geração); ceftriaxona IM (3ª opção). 
o Dor e febre cedem em 48h = se não melhorar, tem que trocar ATB. 
 
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o Hipoacusia cedem de 7 a 21 dias. Não é critério para dizer se ATB está funcionando ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• 3ª escolha: se não responder com cefalosporina de 2ª geração ou com aumento de amoxicilina (com ou 
sem clavulanato) = faz ceftriaxona IM. 
• Sintomáticos: analgésicos, AINH. 
• Perfuração: não molhar, acompanhar evolução. ATB não muda se perfurou. Otorreia pode levar alguns 
dias. Se melhorou dor e febre, mas continuou otorreia, continua com o mesmo ATB. 
• Pacientes maiores de 6 meses, BEG, em condições de retorno. Só tomar essa conduta se a criança tem 
mais de 6 meses e estar BEM, e se puder avalia-la depois de 2 dias. 
o Analgésicos, observar 48h sem ATB (pode ser vírus, e 50% das OMA tem resolução espontânea). 
o Risco = falha ao retorno, complicações infecciosas. 
 
 
 
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otorreia 
• Saída de líquido pelo meato auditivo externo 
o Otoliquorréia = trauma do osso. 
o Otorragia. 
o Hialino, critrino, purulento = otorreia. 
• Origem 
o Pele do CAE. 
o Tímpano (tecido de granulação). 
o Mucosa da orelha média. 
o Espaço subaracnóideo (trauma ou malformação). 
 
Otite média aguda supurada 
• Otorragia inicialmente. Otorreia subsequente = redução da otalgia (esvaziou pressão no tímpano). 
 
Otite média crônica 
 Processo inflamatório da mucosa mucoperiosteal da orelha média, com perfuração do tímpano, por 
mais de 2 meses (otite média aguda que não resolveu a otorreia com 2 meses). Depois de 2 meses raramente 
fecha o tímpano. Principal motivo de queixa de otorreia. 
 
ETIOLOGIA – por que o tímpano não fecha em algumas pessoas? 
• OMA + disfunção tubária. 
• Trauma + disfunção tubária. 
• OMA necrotizante = secundário a sarampo, varicela ou bactéria mais agressiva. O microorganismo foi 
tão agressivo que não é mais possível reepitelizar o tímpano. 
 
MICROBIOLOGIA: normalmente, os microrganismos que vão causar a OMC são de origem do conduto 
auditivo (porque a membrana timpânica vai estar rompida). Logo, são os mesmo germes que causam otite 
externa. 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
• Bacilos gram-negativos: P. aeruginosa. P. mirabilis, E. coli. 
• Gram-positivos: S. aureus, Enterobacter. POUCA IMPORTÂNCIA AQUI. 
• Anaeróbios. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Mais de 2 meses com otorreia, hipoacusia e raramente otalgia. 
• Otorreia é a principal queixa. 
• Otalgia é rara. Se presente, ou está fazendo uma complicação, afetando o nervo trigêmeo na fossa média 
do crânio, ou é reflexa. Como a membrana timpânica está perfurada, não poderia ocorrer otalgia. 
 
CLASSIFICAÇÃO (história + otoscopia): 
• OMC simples: OTORREIA INTERMITENTE (períodos com orelha média sem secreção). Pode passar 
meses sem otorreia e ter agudizações intermitentes após IVAS ou entrada de água. Se o paciente molha 
o ouvido todo dia, vai ter otorreia sempre. Se o paciente foi ao consultório e, na otoscopia, estava sem 
otorreia, é OMC simples. Se estiver com otorreia e melhorar com tratamento, também é OMC simples. 
• OMC supurativa: OTORREIA CONSTANTE, orelha média com supuração, independente do tratamento. 
Há comprometimento da mastoide associado e alto risco de complicações. 
o Paciente pode fazer o tratamento com ATB, não molhar, mas mesmo assim estará sempre 
supurando, mesmo que não perceba (dá de ver na otoscopia sempre). 
• OMC colesteatomatosa: PRESENÇA DE COLESTEATOMA (queratina umidificada, grumos 
esbranquiçados) na orelha média = desenvolvimento de epitélio estratificado pavimentoso 
queratinizado na orelha média. Esse é o epitélio normal da OE e da MT (na OM, devia haver apenas 
epitélio respiratório). 
o Quadro clínico: hipoacusia, otorreia fétida, perfuração timpânica e lamelas esbranquiçadas na 
orelha media (otorreia com queratina). 
o Epitélio EPQ pode se desenvolver por 2 motivos: pressão negativa na OM, o que faz com que 
tímpano invagine e comece um crescimento de queratina para a OM; perfuração ampla do 
tímpano ou iatrogenia. 
 
TRATAMENTO 
è OMC simples: não molhar pelo resto da vida. Cirurgia opcional (timpanoplastia – não é em todo mundo 
que o enxerto de tímpano vai funcionar), 80% dos casos resolve. Se não, continuar sem molhar. 
o Agudização (otorreia): gotas otológicas = ciprofloxacina 3 gotas 8/8h 7 dias. 
è OMC supurativa: orelha média com secreção. Isso quer dizer que tem comprometimentoda mastoide. 
Não responde a ATB. É indicação obrigatória de cirurgia (timpanomastoidectomia)– sempre indicado 
pelo alto risco de complicações, como a expansão da infecção, meningite, abscesso. 
o Risco de complicações. Pode evoluir para surdez. 
è OMC colesteatomatosa. Potencial maior de complicação (queratina faz erosão óssea). Tem que operar. 
o ATB não resolve. 
o Risco de complicação maior que na OMC supurativa. 
o Timpanomastoidectomia ou mastoidectomia radical. 
 
Complicações de infecções de orelha média 
 Mais comum em menores de 10 anos. A OMC simples não complica, mas a OMA, a OMC supurativa e a 
OMC colesteatomatosa complicam. Sequelas de dano permanente e até morte (10 a 18%). Os micro-organismos 
são os mesmos da não complicada. 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
Complicações: paralisia facial, mastoidite com abscesso subperiosteal (mais comum na OMA), labirintite, 
meningite e abscesso intracraniano. 
Tratamento 
• OMA = ATB EV, paracentese inicialmente para o pus sair (se o tímpano ainda não perfurou). 
• OMC = ATB EV, Cx de urgência. 
 
Mastoidite com abscesso subperiosteal = drena. 
• Mastoidite coalescente: mais comum na OMA. O osso rompe e a secreção 
do abscesso abaúla a pele. Quando tem líquido na mastoide, mas sem 
destruição óssea, é mastoidite não coalescente. 
A mastoide que precisa de intervenção é aquela com quadro clínico, não 
apenas radiológico. Quando há, de fato, infecção, o periósteo que limita a mastoide 
é erodido, criando um acúmulo de pus sobre esse periósteo e causando um 
abaulamento atrás da orelha. É mais comum em crianças. 
• Quadro clínico = hiperemia, dor e edema retroauricular, orelha em abano, abaulamento com flutuação. 
História de OMA prévia. 
o Exame físico = flutuação. 
• Tratamento: ATB EV, paracentese do tímpano, drenagem do abscesso com colocação de dreno. 
Mastoidectomia se drenagem não resolver. 
 
 
 
 
HIPOACUSIA 
 
HIPOACUSIA CONDUTIVA: Rinne negativo no ouvido da hipoacusia. No teste de Weber, o som se lateraliza 
para o ouvido mais comprometido. Ocorre pela restrição à condução do som do pavilhão auricular à janela oval 
(doença da orelha externa e média). 
• Redução da luz do CAE em mais de 90%: pode ser causada por cerume, debris, otorreia, corpo estranho, 
edema ou estenose do canal. 
• Alteração na função do tímpano: perfuração, restrição da movimentação por secreção em OM, pressão 
negativa*. 
• Perda de área de vibração: perfuração da membrana timpânica, lesão dos ossículos (erosão, fixação das 
articulações. 
*a pressão negativa pode acontecer numa IVAS, por exemplo, em que ocorre mau funcionamento da tuba auditiva. 
 
HIPOACUSIA NEUROSSENSORIAL – Weber negativo no ouvido com hipoacusia. Ocorre por alteração na 
transdução mecano-elétrica (alteração no órgão de Corti) ou na transmissão do impulso neural (alteração do 
nervo coclear ou nas vias auditivas centrais). 
• Lesão do órgão de Corti 
• Lesão do nervo coclear. 
• Lesão da via auditiva central 
 
 
 
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Otite média secretora 
• Caracterizada pela presença de líquido na orelha média, sem sinais de OMA, MT íntegra. Não tem 
otorreia, porque o tímpano está íntegro. 
• Fatores de risco: OMA precoce (criança de 1 ano que já teve otite), creche/escola infantil, IVAS, 
malformações crânio-faciais (posicionamento anômalo da musculatura que se adere à tuba auditiva, aí 
ela passa a funcionar mal), tabagismo passivo. 
• Epidemiologia = picos de incidência. 
o 6 meses a 13 meses 
o 5 anos 
• Presença de bactérias na efusão = apesar de não tem mais infecção, existem 
restos bacterianos em 20 a 60% dos casos. Essa presença de restos é o que faz 
com que o epitélio secrete líquido. 
• Quadro clínico = hipoacusia, distúrbio de atenção e linguagem. A membrana 
timpânica não está hiperemiada, abaulada, sem dor. Há líquido na orelha 
média, o que faz com que sejam vistas bolhas na otoscopia, por transparência. 
• Tratamento é controverso. Alguns protocolos dizem que deve-se dar ATB, 
por causa dos restos de bactérias. 
o Expectante. 
o ATB + corticoide. 
o Se ATB + corticoide não funcionar, se o líquido persistir = miringotomia (corte na membrana 
timpânica – paracentese) + tubo de ventilação – o corte vai fazer com que o epitélio 
hipersecretor da membrana sofra uma metaplasia. A melhora da hipoacusia é imediata. 
o Se o paciente tem aumento de adenoide, ou processo infeccioso nela, a chance de recidivar a 
OTS é grande, então = miringotomia + tubo de ventilação + adenoidectomia. O tubo de 
ventilação cai sozinho após uns 3 meses. 
 
Otosclerose 
 É uma distrofia óssea da região do osso temporal (cóclea e labirinto). Caracterizada por reabsorção e 
calcificação anômala do osso temporal. É primária e localizada somente no osso temporal. Acomete mais 
frequentemente a borda da janela oval, que é onde se prende o estribo. 
O osso está o tempo todo sendo remodelado (osteoclastos absorvem e osteoblastos produzem) – nesse 
processo, é formado um osso anômalo. O paciente apresenta focos de calcificação anômala no condutivo 
auditivo. Leva a calcificação do ligamento anular do estribo com diminuição da sua mobilidade – hipoacusia 
condutiva. Se lesar o endósteo da cóclea, a hipoacusia vai ser neurossensorial. O paciente pode vir se queixando 
de hipoacusia ou de zumbido. 
 É um processo crônico, vai desenvolvendo hipoacusia aos poucos (uni ou bilateral). A otoscopia é 
normal. 
Epidemiologia 
• História familiar em 49 a 58% dos casos. 
• 64 a 68% sexo feminino. Associação com hormônios femininos e piora do quadro durante gravidez e 
em mulheres que usam ACO. 
• 8,3% brancos, 1% negros. 
• Mais frequente início entre 15 a 35 anos. É uma doença de jovem, não de indivíduos idosos. 
• Bilateral em 50 a 70% dos casos. 
Pedir exame de audição = perda condutiva (cóclea normal). 
Confirmação de diagnóstico 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
• Pode ser na cirurgia ou com TC – para ver a esclerose do estribo. 
Tratamento = prótese auditiva - 1ª escolha de tratamento - e cirurgia (estapedotomia – 94% dos pacientes fica 
com audição normal). 3% dos pacientes podem criar ossos por baixo da prótese e não deixar ela movimentar – 
recidiva da hipoacusia- ou a cóclea pode até degenerar com a manipulação. O tratamento não impede que a 
doença evolua. A doença é irreversível. 
 
 
Doenças da orelha interna 
 
 Aqui vamos ter perda sensorioneural. Uma das coisas que causa isso é droga (ototoxicidade). 
 
Ototoxicidade 
 Alteração da orelha interna secundária a drogas (geralmente há uma sensibilidade genética que 
predispõe a pessoa a ter uma ototoxicidade – tem mutação no DNA associada). 
 
DROGAS OTOTÓXICAS: 
• Clássicos são os aminoglicosídeos = amicacina, gentamicina e neomicina. Utilizados principalmente para 
infecção abdominal e infecções no neonato. 
• Vancomicina, eritromicina, cloranfenicol. Utilizados em infecção por S. aureus. 
• Clorexidina. A maioria dos otorrinos não usa clorexidina, usa povidine. É tóxico também para as 
meninges. 
• Diuréticos: furosemida (de alça). 
• AINH: AAS, ibuprofeno, indometacina. Geralmente quadros reversíveis. 
• Quimioterápicos. Junto aos aminoglicosídeos, são os mais prevalentes. 
• Anticoncepcionais (somente o injetável). 
• Mercúrio, solventes químicos. 
A partir do momento em que o paciente cessa o uso da droga, cessa a chance de perda e também a 
progressão dela. Se a perda continuar piorando, isso quer dizer que a ototoxicidade não é o único problema ali. 
 
QUADRO CLÍNICO: algumas medicações afetam mais a cóclea, outras o labirinto, e outras igualmente os dois. 
 
 
 
 
• Zumbido: geralmente é o sintoma inicial. Qualquer parte do sistemaauditivo pode causar, mas se não 
tem nada na OE nem na OM, provavelmente é problema na orelha interna. Geralmente, o zumbido é 
bilateral, já que as drogas têm ação sistêmica. 
• Hipoacusia: bilateral (exceto clorexidina em cirurgia), rápida ou progressiva. É neurossensorial. Pode 
iniciar até 30 dias após o término da medicação. 
• Vertigem, desequilíbrio e alteração da marcha. Isso se atingir o labirinto. 
 
DIAGNÓSTICO POR AUDIOMETRIA 
 No caso dos sintomas acima, deve-se pedir audiometria para concluir o diagnóstico. No exame, 
normalmente, acusará hipoacusia, com via aérea e via óssea tendo perda auditiva e não tendo gap, indicando 
perda neurossensorial. Geralmente, é pior nas frequências agudas – curva em âncora. 
Uso da droga (ou até 1 mês após o uso) + perda auditiva confirmada na audiometria. 
Cóclea = hipoacusia e zumbido. 
Labirinto = vertigem e desequilíbrio. 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
TRATAMENTO 
• Prevenção (é o principal); se possível retirar droga; monitorização. 
• Se não for possível retirar: administração lenta, doses fracionadas, menor duração. 
• Prótese auditiva: para quando a perda for de frequências muito agudas. 
 
*como regra, lesão sensorioneural é irreversível. 
 Lesão de orelha interna geralmente é irreversível. Sintomas de desequilíbrio até podem ser 
compensados, mas a audição não. Se a lesão da cóclea for na região de frequência aguda, a principal queixa é 
de discriminação da fala (paciente escuta mas não consegue entender, porque a maioria das palavras são de 
som agudo) – para isso, o tratamento é com prótese. 
 
Perda auditiva induzida por ruído (PAIR) /Trauma acústico 
TRAUMA ACÚSTICO = lesão da cóclea por som de alta intensidade de curta duração. 
• Maior que 120 dB: tiros, explosões, rojão. 
• Quadro clínico: zumbido, hipoacusia sensorial uni ou bilateral, otorragia, otalgia. 
o Otorragia e otorreia vão aparecer se tiver ocorrido rompimento da membrana timpânica. 
 
PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUÍDO (PAIR) 
Exposição crônica a sons de alta intensidade (acima de 85 dB) – diferente do trauma acústico, depende 
do tempo de exposição e da intensidade do som. Até 80 dB, pode ficar ouvindo por mais de 24 horas que não 
vai desenvolver lesão, mais de 85 dB por mais de 8h já vai causar lesão nas células ciliares. 
• A lesão será somente na cóclea (neurossensorial) e, geralmente, bilateral e simétrica. 
• Hipoacusia bilateral sensorial (mais para frequências agudas), zumbido, alterações de humor, 
menstruais, cefaleia. 
Tipos 
• Ocupacional: ruídos gerados no ambiente de trabalho. 
• Recreacional: ruídos gerados fora do ambiente de trabalho, como ouvir música muito alta. 
Clínica 
• Hipoacusia bilateral neurossensorial (nas regiões da curva do primeiro giro da cóclea é onde tem mais 
lesão – pega frequências agudas). Pode ser uma perda temporária no início ou tornar-se definitiva. 
• Zumbido. 
• Alterações de humor, menstruais, cefaleia. 
• A perda é progressiva se mantiver a exposição. Se parar de ouvir alto, vai parar de progredir. 
Inicialmente, há lesão dos cílios das células ciliadas internas, mas eles conseguem ser regenerados – 
por isso, a lesão inicial pode ser temporária. Se lesar a célula inteira, ela não vai se regenerar. 
• Limites de exposição: a cada 5 dB que aumentam, reduz a metade o tempo para não ter lesão. Ideal é 
que os sons fiquem em torno dos 40 dB. 
§ Até 85 dB = posso ficar 8 horas exposto sem lesão auditiva. 
§ 90 dB: 4 horas 
§ 95 dB= 2 horas. 
§ 100 dB = 1 hora. 
§ 105 dB = 30 minutos. 
§ 110 dB = 15 minutos 
§ 115 dB = 7 minutos 
§ FONE DE OUVIDO = NÃO PASSAR DA METADE DO MÁXIMO DO APARELHO. 
Tratamento 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
• EPI = esse é o melhor tratamento. Importante em locais de trabalho. São aqueles tampões. Pode ser 
fone de ouvido também. Usar quando o som do ambiente for > 85 dB. 
o Tampão atenua 20 a 30 dB. Fone atenua 30 a 40 dB. 
• Prótese auditiva. 
 
Presbiacusia 
 É a perda auditiva relacionada ao envelhecimento, por alterações degenerativas dos cílios. É progressiva 
e não preventiva. Depende de fatores genéticos, alimentação (triglicerídeos – aumenta comprometimento 
vascular), aterosclerose, tabagismo, estresse, ruído, vasculopatias. Não é por rigidez na movimentação dos 
ossículos, é por degeneração das células, é neurossensorial, não condutiva. 
 Geralmente, a parte da cóclea perto da base é a mais frágil, então a perda auditiva começa pior para 
agudos = diferenciar de ototoxicidade. 
 Inicia a partir da 4ª década de vida. Desde que nascemos vamos perdendo as células ciliadas. 
 
Quadro clínico 
• Alteração de compreensão (geralmente o paciente vem referindo isso – por causa da alteração na 
audição de sons agudos), hipoacusia bilateral neurossensorial lentamente progressiva. Pode ter 
zumbido associado. 
• Paciente idoso, que não achei nenhuma outra causa, com hipoacusia bilateral progressiva = 
presbiacusia. Descartar ototoxicidade. 
Tratamento: prótese auditiva. O tratamento não interfere na progressão da perda. Até 70 dB a maioria dos 
pacientes responde com a prótese. Se for muito acentuada a perda neurossensorial, não vai ter muito resultado. 
 
Schwannoma vestibular 
 Neoplasia benigna da porção vestibular do VIII par (tumor benigno das células de Schwann que 
envolvem o nervo vestibular). Pode tornar-se perigoso se atingir outras estruturas, como a cóclea ou a 
circulação da região. Pouco comum. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Hipoacusia neurossensorial unilateral. É uma das poucas causas de hipoacusia neurossensorial 
UNILATERAL = pedir RNM. A perda pode ser súbita ou progressiva. 
• Zumbido unilateral. 
• Raro ter tontura. Isso porque o outro labirinto assume a função do acometido, compensando. 
 
DIAGNÓSTICO = QC + audiometria + ressonância magnética (tem que fazer). Não vai pedir RNM para 
perda condutiva ou quando a hipoacusia é bilateral. Se for bilateral, pensar em ototoxicidade, presbiacusia e 
PAIR/trauma acústico. 
 
TRATAMENTO = cirurgia (geralmente, quando opera, evolui com perda auditiva), radioterapia e 
observação. 
• Radioterapia em pacientes com risco cirúrgico alto (não cura, mas estabiliza o crescimento). 
• Quando muito pequeno, só se monitora o crescimento. Isso porque a perda pode ser pequena ou nem 
existir e, se operar, é quase que certo que o paciente evoluirá com perda auditiva. Pode ir monitorando 
com RNM a cada 6 meses. 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
EQUILÍBRIO 
Manter minha posição parada quando eu quero ou então conseguir andar em linha reta. É manter uma imagem 
fixa na retina para que eu consiga me movimentar regularmente. 
• A cadeia de informações determinantes do equilíbrio é: labirinto (receptor sensorial de posição da 
cabeça), retina, propriocepção cervical ➜ núcleos vestibulares ⇔ cerebelo. A lesão em um dos órgãos 
do começo pode ser compensada pela ação dos outros. 
o Labirinto: informa aos núcleos vestibulares se a cabeça está parada ou em movimento. 
o Retina: informa aos NV se a pessoa está parada ou em movimento. A dissociação entre as 
informações da retina e do labirinto causa tontura. 
o Propriocepção: informa a posição do corpo para os NV. 
o NV coordenam as informações, recebendo e enviando ao cerebelo. 
o Cerebelo reúne as informações e toma decisões para garantir uma marcha regular e a 
coordenação dos movimentos musculares, inclusive do globo ocular, para garantir o equilíbrio. 
Essas integrações são importantes pois, se algum desses sistemas é afetado, haverá menor informação chegando 
aos núcleos vestibulares, gerando sintomas como tontura, vertigem, náuseas, vômitos, diplopia e queda da PA. 
 
 
Vertigem posicional paroxística benigna 
 Afeta somente o labirinto.É a doença que causa tontura mais comum que tem. Mais comum em idosos. 
Sintoma dela é, basicamente, vertigem. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Labirinto: utrículo e sáculo. Essas duas regiões são responsáveis pela sensação de repouso e de 
movimento (aceleração linear horizontal = utrículo; aceleração linear vertical = sáculo). Possuem células ciliadas 
banhadas em gelatina com pedrinhas de carbonato de cálcio, os otolitos. 
Quando o indivíduo que estava em repouso entra em movimento, o corpo dele vai para a frente e a 
substância gelatinosa vai para trás, gerando uma deflexão nos cílios -> isso faz despolarização -> informação é 
levada ao SNC. Se mantida uma velocidade constante, os cílios retornam para a posição inicial. Os movimentos 
ciliares ajudam a aumentar a estimulação do epitélio. 
No canal circular, isso é diferente, porque ele não tem os otolitos, somente a substância gelatinosa. O 
canal circular é responsável pela aceleração circular, então quando o indivíduo gira a parte óssea do labirinto 
acompanha, mas a perilinfa demora um pouco mais para acompanhar -> essa diferença faz com que os cílios 
deflitam. 
 
ACELERAÇÃO VERTICAL E HORIZONTAL: SÁCULO E UTRÍCULO – OTOLITOS. 
ACELERAÇÃO CIRCULAR: CANAL SEMICIRCULAR. 
 No paciente com vertigem posicional, o que ocorre é o desprendimento dos otolitos, que migram para 
a ampola do canal semicircular, fazendo com que os movimentos da ampola fiquem mais brutos (antes eram 
mais suaves, demorados – porque não tinha otolitos ali). Isso gera maior despolarização e a sensação de que a 
pessoa girou mais rápido, causando conflito entre as informações de propriocepção cervical e de retina – 
VERTIGEM. A rotina e a propriocepção dizem que rodou pouco e o canal semicircular diz que rodou muito. 
O desprendimento dos otolitos pode ocorrer por trauma (jovens, TCE prévio) ou por isquemia (mais 
comum em idosos) – esses fatores tornam a substância gelatinosa de pior qualidade. Os otólitos ficam soltos, 
vão pro canal semicircular e acabam se movimentando muito com pouca rotação. A retina e a propriocepção 
dizem que rodou pouco – esse desencontro de informação é que gera a vertigem. É uma vertigem que dura 
segundos, quando a pessoa gira a cabeça ou quando a levanta para cima. 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Vertigem que dura segundos, desencadeada por movimentação rotatória da cabeça em relação ao 
pescoço. A duração é importante para diferenciar de ouras causas de tontura. Geralmente, afeta 
labirinto unilateral. 
o Paciente que está dormindo, ao se virar para o lado do labirinto afetado na cama, sente que tudo 
em sua volta está girando, estabilizando após alguns segundos. Ou quando o paciente vai pegar 
algo em lugares altos, ao levantar a cabeça, fica tonto, mas ao abaixá-la passa segundos depois. 
• Sem hipoacusia relacionada. 
• Pode gerar nistagmo. 
 
DIAGNÓSTICO = QC e exame físico (patognomônico). VPPB é uma das poucas doenças que causam 
tontura que pode ser confirmada já no exame físico. 
Manobra de Dix-Hillpike = manobra patognomônica de VPPB. Pede-se ao paciente que, sentado, vire a cabeça 
em 45º para o lado que causa tontura e que deite. Isso poderá causar vertigem, náuseas e nistagmo periférico 
(rotatório movimento para o lado da lesão periférica, horizontal). 
A vertigem dura alguns segundos e para. Paciente tem a sensação de que vai cair da maca, então avisar 
antes. Não adianta fazer essa manobra nem a de posicionamento se a vertigem dura horas. 
Quando a vertigem afeta o canal posterior ou superior = nistagmo rotatório. 
Quando afeta o canal semicircular lateral = nistagmo horizontal. 
Quando a doença é de origem central = nistagmo vertical. 
 O nistagmo das doenças periféricas é esgotável (deixa de aparecer com manobras repetidas). Além disso, 
ele tem um período de latência: pode demorar alguns segundos após realizar a manobra para que apareça o 
nistagmo. O nistagmo de origem central aparece imediatamente. 
 Manobra positiva quando aparece nistagmo e vertigem. Se só vertigem: parcialmente positiva. 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
TRATAMENTO = não adianta dar remédio, porque o 
paciente só tem quando gira a cabeça. E o remédio não vai fazer 
o otólito voltar a sua posição. O que vai resolver é colocar as 
otôconias no lugar, pela manobra de Epley. 
• Virar a cabeça para o lado contralateral ao que o paciente 
sente vertigem, esperar alguns minutos, depois pedir 
para levantar com o rosto ainda virado para o lado. Faz 
essa manobra em 2 ou 3 sessões. 
• Depois, pedir para paciente evitar posições que causem 
a vertigem (virar para o lado ou levantar a cabeça) por 2 
a 3 dias. 
Idoso acaba entrando com medicação que melhora a circulação 
para prevenir. Em casos recorrentes, é possível fazer cirurgia 
para bloquear a entrada do canal posterior. 
 
Doença de Menière 
 É um síndrome multifatorial caracterizada por aumento na pressão da orelha interna por acúmulo de 
endolinfa na cóclea, por falha de absorção. É idiopático ou decorrente de alguma doença na orelha interna. 
Líquido é produzido na cóclea e absorvido no labirinto. Ocorre em adultos jovens e meia idade. 
 Doença que evolui em crises, quando líquido se acumula. 
 
QUADRO CLÍNICO 
TRÍADE CLÁSSICA: hipoacusia + zumbido + vertigem. 
• Hipoacusia uni ou bilateral, neurossensorial, flutuante incialmente, depois progressiva. Como dito antes, 
neurossensorial geralmente é irreversível, menos na Doença de Menière e na PAIR. 
1) Graves. Uma das poucas que afeta primeiro sons graves e depois agudo. 
2) Agudos. 
3) Médias frequências. Últimas a serem afetadas. 
• Vertigem durando minutos a horas em crises. É uma vertigem sem movimento desencadeante e que 
passa após o extravasamento do líquido. Pode ter sensação de flutuação também. O tempo de vertigem 
ajuda no diagnóstico. Pedir como é a vertigem e quanto dura. 
• Zumbido ipsilateral pelo aumento da pressão. 
• Plenitude auricular: sensação de ouvido cheio. Pode causar uma VPPB, dificultando o diagnóstico. 
 
Síndrome de Menière = perda de audição neurossensorial com vertigem em crises e zumbido mas com causa. 
Doença de Menière = quando não acha causa. 
 
DIAGNÓSTICO = QC + eletrococleografia (avalia a capacidade de reabsorção da cóclea) + teste do 
glicerol. 
• Na prática é audiometria e quadro clínico. Sífilis e Schwannoma podem dar quadros parecidos. Pedir 
RM para afastar Schwannoma. Hipoacusia unilateral = pedir RNM. 
• Teste do glicerol: dar diurético osmótico para paciente, fazendo com que diminua a pressão na orelha 
interna e então notar melhora em audiometrias seriadas (pouco indicado porque é bem desconfortável). 
 
TRATAMENTO = diuréticos e vasodilatadores. Para vertigem, paciente continua com hipoacusia. 
• Diurético: betaestina (agonista H3 que tem ação nos neuromediadores e na circulação). 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
• Vasodilatador: betaserc – modifica os neuromediadores da cóclea, controlando as crises e estabilizando 
a audição. Usa durante 1 mês para não modificar a PA. 
• Antivertiginosos nas crises (Dramin). 
• Pode injetar corticoide na orelha, fazer cirurgia de drenagem. 
• Vertigem recorrente: ablação química com injeção de ototóxicos (gentamicina) na orelha média para 
seccionar o nervo. 
 
Labirintite 
 É uma complicação de uma infecção. Pode ser originada de OMA ou de uma OMC (supurativa ou 
colesteatomatosa), que acaba inflamando a orelha interna. Labirinto = cóclea + canal semicircular. 
 
QUADRO CLÍNICO = sintomas vestibulares (vertigem, náuseas, vômitos), nistagmo e sintomas 
auditivos (hipoacusia e zumbido). Se tem labirintite, TEM QUE TER PERDA DE AUDIÇÃO. 
• Otoscopia = achados de OMA ou OMC (com otorreia). Se a otoscopiafor normal, pensar em Doença de 
Menière, não em labirintite. 
 
ETIOLOGIA 
 A toxina da bactéria que gerou a OM vai penetrar sobre a janela redonda, lesando o epitélio da cóclea e 
do labirinto, gerando perda neurossensorial e lesão do epitélio do vestíbulo, o que causará vertigem. Como a 
cóclea tem relação direta com o epitélio subaracnóideo, se não tratada, a labirintite complica com meningite. 
• Fase serosa: toxinas bacterianas. Quando tratada, volta ao normal. 
• Fase supurativa: pus no labirinto. Quando os leucócitos são absorvidos, há a formação de fibrose, 
causando sequela de perda de audição neurossensorial (labirintite calcificante). 
• Progressão para meningite se não tratada. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Náusea + tontura + OM. Pode confirmar com audiometria, mas não deve-se esperar o resultado para 
internar e tratar. 
 
TRATAMENTO 
• ATB IV. 
• Sedativo labiríntico: meclizina, dimenidrato. Para evitar náuseas e vômitos. 
• Paracentese (se OMA não supurativa), timpanomastoidectomia se OMC supurativa e mastoidectomia 
(se OMC coleastomatosa). 
 
Neurite vestibular 
 Infecção viral que vai cometer somente o nervo vestibular. Tem grande hipótese de ser pelo vírus 
herpes. Paciente tem uma vertigem de início súbito, com náusea e vômito. Duração variável, melhora e volta. É 
uma das causas mais comuns de busca de emergência por tontura. É um quadro autolimitado. 
• Audição e otoscopia normais. 
• Vertigem + náuseas e vômitos (parece com labirintite, porém OTOSCOPIA NORMAL!!!). 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: otoscopia normal descarta infecção, descarta Menière por não ter 
perda auditiva e não ter quadro de tontura anterior. AVC de tronco cerebral pode causar qudro semelhante = 
sempre fazer exame neurológico. 
 
DIAGNÓSTICO: otoscopia normal + exame neurológico normal + sem queixas auditivas + tontura súbita 
que dura horas/dias (diferencial de VPPB). 
 
TRATAMENTO: 
• Antiviral = aciclovir (questionável o uso). 
• Corticoide = prednisona, dexametasona. 
• Anti-emético, antivertiginoso: dimenidrato, meclizina. Faz dose decrescente, a cada 5 dias diminui a 
medicação. Isso permite que o outro labirinto assuma a função enquanto o nervo vestibular volta ao 
normal. 
 
 
Diagnóstico diferencial das vertigens 
PERIFÉRICA 
• Sinais de exame físico mais discretos (mais sintomas). 
• Nistagmo periférico: horizontal ou rotatório, esgotável, com latência. Pode ser reduzido com fixação 
ocular. 
• Exame neurológico normal, exceto VIII par. 
• Otoscopia alterada ou normal. 
Causas: 
• Sem hipoacusia associada: pensar em VPPB ou neurite vestibular. 
• Com hipoacusia associada: pensar em doença de Menière, ototoxicidade, trauma, labirintite e 
Schwannoma. 
 
CENTRAL 
• Sinais mais intensos. 
• Nistagmo central: vertical, horizontal ou rotatório, sem latência, inesgotável, que piora ou não se altera 
com fixação ocular. 
• Exame neurológico alterado. 
• Otoscopia normal. 
Causas: AVC, drogas (anti-hipertensivos, barbitúricos, hidantoínas, carbamazepina), trauma, neoplasia, 
esclerose múltipla, enxaqueca basilar, insuficiência vértebro-basilar, ansiedade, vertigem posicional fóbica, 
malformações crânio-cervicais, doenças degenerativas. 
 
 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
Diagnóstico diferencial de hipoacusia 
CONDUTIVA 
1. Oclusão parcial ou total do CAE: doenças da orelha externa. 
2. Lesão do tímpano: perfuração (OMA, OMC). 
3. Lesão da cadeia ossicular: 
a. Fixação: otosclerose, fibrose/calcificação pós-infecção (OMA, OMC). 
b. Disjunção: trauma, necrose pós-infecção, erosão. 
 
NEUROSSENSORIAL 
• Unilateral: 
o Lesão coclear. 
o Doença de Menière. 
o Infecções: OMA, OMC, caxumba, sarampo. 
o Trauma. 
o Malformações: agenesia de cóclea ou nervo. 
o Lesão neuronal: Schwannoma. 
• Bilateral: Menière, ototoxicidade, PAIR, presbiacusia. 
 
PRÓTESE AUDITIVA 
 Aparelho auditivo, AASi: aparelho de amplificação sonora individual. Indicação: hipoacusia que 
comprometa a comunicação. Função de amplificar sons ambientais, reduzir ruído. Importante diagnosticar e 
tratar a doença de base além da protetização. 
Na agenesia de conduto, usa um aparelho que estimula o conduto ósseo, a Prótese auditiva de 
implantação óssea – pode ser feita a partir dos 5 anos de idade. Indicações: atresia de CAE, inapdatação às 
próteses tradicionais (otite externa, modificação anatômica, surdez unilateral). 
 Quando a perda é maior que 70 dB, a prótese não é mais efetiva. A única alternativa, então, é o implante 
coclear. Implante coclear: perda auditiva coclear severa ou profunda bilateral, neurossensorial, acima de 70 dB 
e sem benefício com prótese auditiva. Não serve para perdas neuronais, só para cocleares. 
Doenças do nervo facial 
 
 
Paralisia facial periférica 
 
 O caminho percorrido pelo nervo facial é entrando no conduto auditivo interno e passar pelo labirinto 
para adentrar a orelha média. Após passar a orelha média, ele sai pelo forame estilomastóideo e entra na 
parótida, onde fará suas divisões para inervar a face. Por ser um longo trajeto, corre maior risco de ser afetado. 
 Existem diversas doenças que podem afetar o nervo facial, como a paralisia de Bell, o herpes zoster, 
trauma no osso temporal, tumores, infecções (OMA, OMC), doença de Lyme, idiopática, congênita). 
 
CAUSAS 
• Bell ou idiopática. 
• Herpes zoster. Quando acompanhada de tontura e lesão cutânea, pode ser Síndrome de Ramsay-Hunt. 
• Tumores do nervo facial, tumores do nervo vestibular, tumor de parótida. 
• Infecção: OMC ou OMA. 
• Congênita. 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
Definição 
A paralisia facial periférica é uma paralisia de toda a hemiface e é proporcional, ou seja, o grau de 
paralisia é o mesmo nos diversos setores (exceto em lesões que acometam da parótida em diante, pois aí pode 
lesar só ramos no nervo facial, afetando regiões específicas). 
Paralisia que acomete toda a hemiface, em geral, é periférica, com alguns casos sendo por paralisia 
central (se lesar o núcleo do nervo facial no tronco cerebral após a chegada dos neu rônios superiores). 
Observar se o paciente tem outros acometimentos neurológicos além da paralisia da hemiface, 
indicando que lesou outras estruturas centrais – concluindo que a paralisia é central. 
Paralisia periférica = pensar em otite, herpes zoster e paralisia de Bell. 
 
Clínica 
• Paresia/paralisia parcial ou paralisia completa da hemiface proporcional. 
• Súbito ou progressivo = se súbito, pensar em infecção e causas idiopáticas. Se progressiva, pensar em 
neoplasia (do próprio nervo, na parótida ou na orelha). 
• Irritação ocular = diminuição da produção de lágrima, dificuldade para piscar = hiperemia de conjuntiva 
(vermelhidão, olho seco). 
o Ocorre quando há acometimento antes da emergência do nervo lacrimal, que é ramo do nervo 
facial. 
• Disgeusia = alteração do paladar. 
o Nervo glossofaríngeo é responsável pela mobilidade da língua. 
o Nervo trigêmeo é responsável pela sensibilidade dos 2/3 anteriores da língua. 
o Nervo facial é responsável pela gustação dos 2/3 anteriores da língua. 
 
EXAME FÍSICO 
• Paresia ou paralisia proporcional de toda a hemiface = comprometimento da mobilidade facial = fazer 
o teste dos 5 ramos periféricos do nervo facial e avaliar simetria. 
 
OTOSCOPIA 
• Se OMA/OMC (supurativa ou coleasteatomatosa): indica que paralisia é pela otite. 
• Se normal e início súbito: pode ser paralisia de Bell (idiopática). 
• Se lesão na pele do CAE e/ou lesão no pavilhão auricular (lesões vesiculares, úlceras ou crosta) = vírus 
herpes zoster, que gera Síndrome de Ramsay-Hunt (lesão cutânea + paralisia facial). 
 
EXAME NEUROLÓGICO• Hemiface paralisada geralmente é de causa periférica, mas há exceção. Pode ser que, numa paralisia 
central, a testa ainda tenha seus movimentos preservados, por exemplo. Se for de causa central, 
geralmente acomete também outros nervos cranianos. 
• Exame neurológico normal, exceto do VII par. 
 
Paralisia facial como complicação de otite média 
CLÍNICA: paralisia da hemiface, exame neurológico normal (exceto do VII par), tímpano 
abaulado/hiperemiado/supurado (OMA); tímpano com perfuração ampla/descamação epitelial (OMC); 
história de otite; edema. 
 
TRATAMENTO: 
• Penicilina ou cefalosporina de 3ª geração (OMA). 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
• Ciprofloxacino/cefalosporina de 3ª geração com cobertura para Pseudomonas (OMC). 
• Corticoide para reduzir o edema. 
• Paracentese em OMA não supurativa. 
• Mastoidectomia com descompressão do nervo facial, na OMC. 
 
Paralisia de Bell 
 Normalmente é sinônimo de idiopática, mas há estudos indicando que ela provém da reativação de uma 
infecção por HSV. É um diagnóstico de exclusão, após investigação de otite média e síndrome de Ramsay-Hunt. 
CLÍNICA: paralisia da hemiface de origem súbita, exame neurológico normal, otoscopia normal. 
TRATAMENTO: antiviral. 
• Aciclovir VO. 
• Corticoide para reduzir processo inflamatório no nervo. 
• Fisioterapia facial: serve para manter o tônus da musculatura inervada pelo nervo facial. 
• 90 a 95% dos pacientes têm recuperação completa da mobilidade do nervo facial. 
 
Síndrome de Ramsay-Hunt 
 É a segunda causa de PFP, sendo causada pelo vírus da varicela-zóster, ou seja, é secundária à varicela. 
CLÍNICA: 
• Paralisia da hemiface. 
• Lesões cutâneas típicas de varicela: lesões vesiculares no pavilhão auditivo e/ou CAE que aumentam 
progressivamente. Lesões começam com hiperemia ➜ vesícula ➜ úlcera ➜ crosta. 
• Otorreia (nos casos em que as vesículas estouram). 
• Otalgia com ou sem lesões (otalgia pode aparecer primeiro, depois as lesões e por fim a paralisia). 
• Zumbido e vertigem (quando afetam também o nervo coclear). 
 
TRATAMENTO: antivirais. 
• Aciclovir VO = dose dobrada, as duas primeiras EV. 
• Corticoides. 
• 80 a 85% dos casos se recuperam totalmente da PFP. 20% pode ficar com parestesia facial, então é 
melhor tratar antes da PFP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
Anatomia, fisiologia e semiologia do nariz e seios paranasais 
 
Pirâmide nasal 
• 1/3 superior = osso nasal e processo frontal da maxila. 
• 1/3 médio = cartilagens nasais laterais superiores. 
• 1/3 inferior = cartilagens nasais laterais inferiores (alares) ð é a ponta nasal. 
• Septo nasal = é a coluna principal da estrutura cartilaginosa (dá todo o suporte para a pirâmide 
cartilaginosa. 
 A pirâmide nasal tem uma estrutura muito importante, a válvula nasal interna, que está entre as duas 
cartilagens (a lateral superior e a lateral inferior). É a região mais estreita de toda a via aérea superior. 
Deficiência de válvula nasal interna = faz colabamento quando o paciente inspira. Aquele adesivo que coloca no 
nariz é um dilatador de válvula nasal interna. Mas isso não cura o ronco nem a apnéia. 
 
Cavidade nasal 
Parede medial = é o septo nasal, que divide as duas cavidades nasais. A principal estrutura que forma o septo é 
a cartilagem quadrangular do septo. Outras estruturas que compõem o septo são o vômer e a lâmina 
perpendicular do etmoide. Em pacientes normais, a cartilagem quadrangular encaixa 
perfeitamente no vômer e na lâmina. Em alguns casos, pode ter desvio do septo, então eles não encaixam = 
paciente tem obstrução nasal predominantemente do lado do desvio. O que faz quando tem desvio do septo? 
Só mexe se der sintoma. 
• Parte anterior formada predominantemente por cartilagem (a cartilagem quadrangular do septo). 
• Parte posterior formada por osso (vômer e lâmina perpendicular do 
etmoide). 
 
Lutadores fazem lesão do septo nasal e até ele pode ser absorvido = ficam com 
o nariz em sela (deforma). Essa sela, em alguns casos, pode provocar disfunção 
da válvula nasal interna. 
 
Teto da cavidade nasal: tem íntima relação com o SNC. 
• Lâmina crivosa do etmoide. 
• Osso/seio frontal. 
• Neuroepitélio olfatório = terminações nervosas do nervo olfatório estão 
localizadas predominantemente no teto da cavidade nasal. Por isso que 
faz hiposmia em praticamente qualquer IVAS (o edema impede que a partícula odorífera chegue até as 
terminações nervosas). Por consequência, o paladar também alterado, por causa da relação que existe 
entre paladar e olfato. 
 
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OTORRINOLARINGOLOGIA 
 
Assoalho da cavidade nasal: quando for fazer tampão e lavagem, tem que fazer HORIZONTAL (paralelo ao teto 
da cavidade oral), não para cima. 
• Maxila (espinha nasal anterior e crista). 
• Palatino. 
Parede lateral 
• Conchas nasais/cornetos: função da concha nasal é deixar o ar por mais tempo dentro da cavidade 
nasal, porque ele, ao passar pelas conchas, vai turbilhonar. O ar precisa ficar mais tempo na cavidade 
nasal para ser devidamente umidificado, filtrado e aquecido. Sem as conchas, a faringe iria ressecar e 
surgiria odinofagia sempre. 
o Inferior (principal da obstrução) 
o Média 
o Superior 
• Meatos = ficam logo abaixo das conchas. Neles é que drenam os principais seios da face (frontal, maxilar, 
etmoidal posterior, etmoidal anterior e esfenoidal. 
o INFERIOR: abaixo da concha nasal inferior. Nele drena o ducto nasolacrimal. 
o MÉDIO: para ele drenam o seio maxilar, frontal e etmoide anterior (complexo osteomeatal). As 3 
principais estruturas do meato médio são = processo uncinado, bula etmoidal e infundíbulo 
etmoidal. 
§ Infundíbulo etmoidal: delimitado pelo processo uncinado na frente e bula etmoidal 
atrás. Em IVAS (ou se tem algo obstruindo, como um pólipo no meato médio), o edema 
fecha o infundíbulo etmoidal e o muco não drena = é assim que começa a rinossinusite. 
Alteração no meato médio pode ser causa de rinossinusite recorrente crônica. 
o SUPERIOR: entrada dele é o recesso esfenoetmoidal. Para ele drenam os seios esfenoidal e 
etmoide posterior (complexo esfenoetmoidal). Paciente com cefaleia crônica faz TC e tem seio 
esfenoidal velado = na endoscopia nasal = meato superior pode estar trancado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As conchas nasais, principalmente a inferior, são uma das principais 
causas de obstrução nasal intermitente, porque são as estruturas que 
mais aumentam de volume em processos inflamatórios e infecciosos. 
Obstrução nasal paradoxal: é uma sequela das cirurgias radicais sobre 
as conchas, principalmente a inferior, caracterizado por sensação de 
entupimento do nariz, pois o paciente não sente o ar passar, porque 
não turbilhona. 
O seio etmoidal tem íntima relação com estruturas 
nobres. Seu teto se relaciona com a base do crânio e, na 
lateral, se relaciona com a órbita ocular. Complicações 
de RS podem gerar abscessos orbitários. 
 
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Maria Eduarda Andreatta, 16.2
 
OTORRINOLARINGOLOGIA 
Ao lado do seio esfenoidal passam a artéria carótida interna, ramo maxilar do nervo trigêmio, hipófise 
abaixo, acima o nervo óptico. O principal acesso para tratar cirurgicamente a hipófise é por meio do seio 
esfenoidal. 
Célula de Haller = célula do etmoide que migra para o lado e faz obstrução do infundíbulo. Fica